丹槐银屑浓缩丸对豚鼠银屑病样模型病理改变的影响

目的:通过丹槐银屑浓缩丸对豚鼠耳部银屑病样病理改变[1]的实验研究,考察丹槐银屑浓缩丸对银屑病的治疗效果,并为对其治疗银屑病的进一步研究提供依据。方法:5%普萘洛尔乳剂外涂豚鼠耳背制备银屑病样病理改变模型,设置空白组、模型组、西药对照组、成药对照组及高、中、低剂量治疗组。光镜下观察各组豚鼠耳部皮肤病理变化。结果:丹槐银屑浓缩丸高、中、低剂量组Baker评分和炎症细胞浸润数出现不同程度下降,中、低剂量组效果更明显。结论:丹槐银屑浓缩丸可明显改善豚鼠耳部银屑病样模型的病理变化,且中、低剂量组效果优于高剂量组,说明效果并不呈现剂量依赖关系,其原理有待进一步研究。     

复方五倍子箍围软膏对寻常型银屑病的治疗作用及机制研究

目的 探讨复方五倍子箍围软膏对银屑病治疗作用及机制.方法 采用0.5％心得安乳剂制备豚鼠耳廓银屑病模型,以复方五倍子箍围软膏进行干预,观察豚鼠耳部银屑病样外部形态、病理改变及炎症细胞浸润情况,进行Baker评分和计数炎症细胞浸润,以此评价复方五倍子箍围软膏治疗效果;用双抗体夹心ELISA法检测银屑病模型豚鼠血清中血管内皮生长因子(VEGF)表达,硝酸根还原酶法检测银屑病模型豚鼠血清中一氧化氮(NO)表达,探讨复方五倍子箍围软膏对银屑病的作用机制.结果 复方五倍子箍围软膏可以使银屑病豚鼠耳背红肿基本消退,鳞屑减少,毛细血管扩张减轻,病理组织学积分及炎症细胞浸润数下降.复方五倍子箍围软膏可明显降低模型豚鼠血清中VEGF、NO的表达.结论 复方五倍子箍围软膏可能是通过抑制血管内皮细胞增生和一氧化氮的分泌,从而对银屑病产生治疗作用.     

龙胆泻肝汤加味对豚鼠银屑病样皮损VEGF及ES表达的影响

目的:构建豚鼠耳部银屑病样模型,检测龙胆泻肝汤加味对豚鼠耳部银屑病样模型在形态、组织病理、VEGF、ES表达上的影响,探讨龙胆泻肝汤加味在银屑病治疗中的作用机制。方法:将80只豚鼠分空白组(15只)与实验组(65只),实验组用5%普萘洛尔乳剂外涂豚鼠耳背制备银屑病样病理改变模型,造模成功后再设空白组、模型组、西药组、成药组及龙胆泻肝汤加味低、中、高剂量组,采用免疫组化技术检测组织中VEGF、ES含量,观察其与皮损表现的关系。结果:在Baker评分和炎症细胞浸润数评分方面,模型组和其余各组比较差异均有统计学意义(P0.01),提示模型制备成功。西药组疗效优于成药组(P0.05),西药组与中剂量组疗效接近(P0.05),成药组与低、高剂量组疗效接近(P0.05)。在VEGF、ES的表达水平方面,模型组显著高于其他各组(P0.01),中剂量组与西药组疗效相当(P0.05),高、低剂量组与成药组疗效相当(P0.05)。中剂量组与西药组疗效优于高、低剂量组与成药组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:龙胆泻肝汤加味对豚鼠银屑病样皮损VEGF、ES水平具有调节作用,可能是通过恢复VEGF、ES的平衡来发挥作用。     

双黄解毒乳膏对银屑病动物模型作用的实验研究

目的 研究双黄解毒乳膏对银屑病动物模型的治疗作用.方法 采用小鼠阴道上皮病理模型、小鼠尾鳞片上皮病理模型和豚鼠耳部皮肤银屑病样皮损模型,观察双黄解毒乳膏对上皮细胞分裂及表皮细胞分化的影响.结果 双黄解毒乳膏能明显抑制阴道上皮细胞有丝分裂、对小鼠尾鳞片表皮颗粒层形成有显著促进作用、对豚鼠银屑病样模型耳部皮肤有治疗作用.结论 双黄解毒乳膏为治疗银屑病的有效药物.     

复方莪倍软膏对豚鼠斑块状银屑病模型的实验研究

目的 研究复方莪倍软膏对于豚鼠斑块状银屑病的实验效果及病理学改变.方法 采用5%普萘洛尔乳剂制备豚鼠耳廓银屑病模型,通过肉眼外观和组织病理学方法,观察并比较复方莪倍软膏组(A组)、卡泊三醇软膏组(B组)、模型对照组(D组)、基质对照组(C组)的治疗效果.结果 复方莪倍软膏组豚鼠耳廓明显变薄,直立,表面光滑,颜色粉红;组织病理显示角化过度现象消失,棘细胞层变薄,表皮突恢复正常、毛细血管扩张减轻,组织学评分与卡泊三醇软膏无显著性差异.结论 复方莪倍软膏能够抑制豚鼠斑块状银屑病的角质形成细胞的增殖,抑制新生血管形成,其对银屑病模型的治疗效果及组织病理改变与卡泊三醇软膏相当.     

青黛克银丸治疗银屑病模型的实验研究

目的:研究青黛克银丸对银屑病动物模型的治疗作用。方法:将小鼠或豚鼠随机分为空白组、模型组、阳性组、青黛克银丸高、中、低剂量组,每组10只。各组ig给药1次.d-1,连续14 d。采用小鼠阴道上皮和小鼠尾部鳞片表皮病理模型,观察青黛克银丸对上皮细胞有丝分裂指数及小鼠尾部表皮鳞片中有颗粒层的鳞片数;采用豚鼠耳部皮肤银屑样皮损模型,观察皮损组织病理变化及耳廓表皮厚度。结果:青黛克银丸能明显抑制阴道上皮细胞有丝分裂,对小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成有显著促进作用,可使豚鼠银屑病样模型耳部皮肤厚度显著减少。结论:青黛克银丸对动物银屑病模型有较好的治疗作用,其作用机理可能与抑制表皮细胞增生和改善角化不全有关。     

复方莪倍软膏对豚鼠斑块状银屑病模型的实验研究

目的研究复方莪倍软膏对于豚鼠斑块状银屑病的实验效果及病理学改变。方法采用5%普萘洛尔乳剂制备豚鼠耳廓银屑病模型,通过肉眼外观和组织病理学方法,观察并比较复方莪倍软膏组(A组)、卡泊三醇软膏组(B组)、模型对照组(D组)、基质对照组(C组)的治疗效果。结果复方莪倍软膏组豚鼠耳廓明显变薄,直立,表面光滑,颜色粉红;组织病理显示角化过度现象消失,棘细胞层变薄,表皮突恢复正常、毛细血管扩张减轻,组织学评分与卡泊三醇软膏无显著性差异。结论复方莪倍软膏能够抑制豚鼠斑块状银屑病的角质形成细胞的增殖,抑制新生血管形成,其对银屑病模型的治疗效果及组织病理改变与卡泊三醇软膏相当。     

泻肝凉血解毒方对豚鼠银屑病样皮损TNF-α的影响

目的 探讨泻肝凉血解毒方治疗银屑病的作用机制。方法 将豚鼠随机分为空白组、模型组、泻肝凉血解毒方组和阿维A胶囊组。采用普萘洛尔乳剂外涂豚鼠耳背皮肤复制银屑病模型。各组给予相应处理,疗程4周。观察豚鼠一般情况、局部皮损病理变化、皮损组织和血清肿瘤坏死因子(TNF-α)表达变化。结果 1模型组豚鼠耳部皮肤呈典型的银屑病样病理改变,泻肝凉血解毒方组和阿维A胶囊组皮损组织病理明显改善;2与空白组比较,模型组皮损组织和血清TNF-α水平升高(P0.05);与模型组比较,泻肝凉血解毒方组和阿维A胶囊组皮损组织和血清TNF-α水平降低(P0.05);但两治疗组之间TNF-α水平无显著性差异(P0.05)。结论 泻肝凉血解毒方治疗银屑病的机制可能与降低局部组织和血清TNF-α水平有关。     

消屑灵软膏对实验性银屑病病理模型影响的实验研究

目的:探讨消屑灵软膏对银屑病的作用机理.方法:采用小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成模型、雌激素周期小鼠阴道上皮有丝分裂模型、盐酸普萘洛尔致豚鼠耳部皮肤银屑病样皮损模型,观察消屑灵局部用药后对以上病理模型的改善作用.结果:局部应用消屑灵后能显著促进小鼠尾部鳞片颗粒层形成,抑制小鼠阴道上皮细胞有丝分裂,并显著抑制盐酸普萘洛尔所致的表皮异常角化与增殖.结论:消屑灵局部用药后对银屑病表皮细胞增生、角化不全或异常角化等病理改变具有良好的治疗效果.     

甘草酸软膏对慢性湿疹豚鼠皮肤NO和病理形态学改变的影响

目的:观察甘草酸软膏对慢性湿疹豚鼠模型皮肤一氧化氮(NO)及病理形态学改变的影响。方法:白色豚鼠随机分为空白对照组、基质对照组、模型对照组、甘草酸软膏高剂量组、甘草酸软膏中剂量组、甘草酸软膏低剂量组和醋酸地塞米松乳膏组,各组(除空白组外)分别建立2,4-硝基氯苯反复刺激的慢性湿疹豚鼠模型,给药10天后测定皮损处皮肤NO的含量及观察耳部病理变化。结果:甘草酸软膏可以降低皮损处皮肤NO含量,甘草酸软膏高剂量组和甘草酸软膏中剂量组与模型对照组相比有统计学意义,并对耳廓皮肤的病理改变有一定的改善作用。结论:甘草酸软膏对慢性湿疹有一定的治疗作用。     

银屑宁胶囊对心得安致豚鼠银屑病样皮损IL-2、TNF-α水平的影响

目的:探讨银屑宁胶囊治疗银屑病的作用机制。方法:5%心得安乳剂外涂豚鼠耳部皮肤,使其产生银屑病样皮损改变,然后分别以复方青黛胶囊和银屑宁胶囊治疗,检测皮损中IL-2、TNF-α水平。结果:与正常组比较,模型组皮损组织IL-2、TNF-α水平均升高,差异均有显著性(P<0.05);与模型组比较,银屑宁大、中剂量组、复方青黛胶囊组皮损组织IL-2、TNF-α水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);复方青黛胶囊组、银屑宁大、中剂量组之间皮损组织IL-2、TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:银屑宁胶囊可以降低心得安致豚鼠银屑病样皮损组织IL-2、TNF-α水平。     

内外合治银屑病107例

本文将银屑病分为燥热、湿热、血瘀、气血两虚四个证型施治,分别以银Ⅰ号汤和外涂白银丹Ⅰ号软膏,银Ⅱ号汤和外涂白银丹Ⅰ号软膏,银Ⅲ号汤和外涂白银丹Ⅱ号软膏,银Ⅳ号汤和外涂白银丹Ⅲ号软膏治疗。结果痊愈99例,好转7例,无效1例,总有效率99.06%。     

昆明山海棠片对银屑病动物模型的影响

目的 观察昆明山海棠片对银屑病模型动物的治疗作用。方法 采用豚鼠银屑病皮损模型、小鼠阴道上皮细胞有丝分裂模型和小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成模型,观察昆明山海棠片对银屑病各实验动物模型的影响。结果 昆明山海棠片能够降低豚鼠皮损组织白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量,使豚鼠耳部皮肤角化过度减轻,颗粒层恢复,棘层变薄,表皮突延伸、乳突上伸减轻,炎症细胞浸润减少;能够抑制小鼠阴道上皮细胞的有丝分裂;促进小鼠尾部鳞片表皮颗粒层形成。结论 昆明山海棠片对银屑病模型动物有较好治疗作用。     

丹槐银屑浓缩丸对实验性银屑病模型豚鼠免疫调节的影响

目的观察丹槐银屑浓缩丸对豚鼠实验性银屑病病理改变及免疫系统调节的影响,探讨其作用机制。方法豚鼠40只,采用随机数字法随机分为模型组、维A酸组、丹槐低、中、高剂量组各8只,采用普萘洛尔溶液涂于豚鼠双耳背侧4周法造模,造模型成功后,维A酸组采用阳性药维A酸乳剂于皮损双耳涂药,丹槐低、中、高剂量组用丹槐银屑浓缩丸灌胃,模型组不处理。测定治疗前后豚鼠静脉血T淋巴细胞、红细胞、白细胞、单核细胞数量,测定血清总蛋白、血红蛋白、白蛋白含量,采用酶标双抗体夹心ELISA法测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(IFN-γ)、细胞因子白介素-1(IL-1)、IL-2、IL-6、IL-8等水平。结果模型组静脉血T淋巴细胞、单核细胞、白细胞数量均有不同程度升高,血清总蛋白、白蛋白及血红蛋白无明显变化。维A酸组静脉血T淋巴细、单核细胞,白细胞数量明显降低,对体液免疫系统有抑制作用,豚鼠血清总蛋白、白蛋白及血红蛋白含量降低,与模型组比较差异有统计学意义(均P0.05)。丹槐中、高剂量组治疗后静脉血T淋巴细、单核细胞,白细胞数量明显降低,与本组治疗前及模型组比较差异有统计学意义(均P0.05),其血清总蛋白、白蛋白及血红蛋白有降低均势,但与治疗前比较差别不大(均P0.05),且丹槐中、高剂量组比较差别不大(均P0.05)。治疗前后模型组白介素TNF-α、IFN-γ及IL-1、IL-2、IL-6、IL-8等均保持在较高水平,说明白介素炎性因子是引起动物皮肤发生银屑病样病理改变的基础。维A酸组白介素TNF-α、IFN-γ及IL-1、IL-2、IL-6、IL-8等均明显降低,与本组治疗前及模型组比较差异有统计学意义(均P0.05)。丹槐中、高剂量组与维A酸组类似,其作用稍弱于维A酸,在治疗后TNF-α、IFN-γ及IL-1、IL-2、IL-6、IL-8等均明显降低,与本组治疗前及模型组比较差异有统计学意义(均P0.05)。丹槐中、高剂量组比较差别不大(均P0.05)。模型组、维A酸组、丹槐低、中、高剂量组涂普萘洛尔的表皮均有类似于人类银屑病样改变,造模后出现明显的皮损等病理学特征,治疗前5组动物病理检查均有表皮角质层过度角化,棘层变厚、钉突延长,真皮层出现中重度炎细胞浸润,角质层血管炎、内有小脓肿等银屑病性改变。治疗后维A酸组皮损消失,表皮角化现象明显减少,几无炎细胞浸润、表皮钉突及小脓肿消退。丹槐中、高剂量组皮损面积降低,但病理检查仍有部分动物表皮有角化现象,角质层血管炎、小脓肿等银屑病性较模型组及治疗前明显好转。结论丹槐银屑浓缩丸可在不影响体液免疫的情况下降低实验性银屑病豚鼠细胞免疫反应,抑制TNF-α诱导细胞因子与IFN-γ之间的级联反应,对白介素IL-1、IL-2、IL-6及IL-8等细胞因子介导的炎症反应亦有明显的抑制作用,可减轻炎症反应,具有与维A酸类似药理作用。     

银屑宁胶囊对普萘诺尔致豚鼠银屑病样皮损组织IL-2和IL-4水平的影响

目的 探讨银屑宁胶囊治疗银屑病的机制.方法 5%普萘诺尔乳剂外涂豚鼠耳背皮肤,使其产生银屑病样病理改变,然后分另q以复方青黛丸和银屑宁胶囊治疗,光镜下观察局部皮肤病理变化,检测皮损组织IL一2和IL4水平.结果 造模后组织病理可见角化过度,角化不全,棘层肥厚,真皮毛细血管扩张,有较明显的单一核细胞浸润,经复方青黛丸和银屑宁胶囊治疗后,皮损组织病理明显改善;与模型组比较,正常组、银屑宁胶囊大、中剂量组和复方青黛丸组I-一2水平均降低,IL-4水平均升高,差异有显著性(P＜0.05);银屑宁胶囊各组IL-2和大、中剂量组IL-4水平变化,与复方青黛丸组比较,差异无显著性(P＞0.05).结论 银屑宁胶囊时Th1/Th2(IL-2、IL-4)的调节作用可能是其治疗银屑病的机制之一.     

蒙药森登-4对银屑病样小鼠模型治疗的研究初探

目的：研究蒙药森登-4对银屑病样小鼠模型炎症反应的作用。方法：建立咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型,按对照组、模型组及森登-4组给予相应处置,对3组小鼠的病理学特征进行比较。结果：模型组及森登-4组小鼠均表现为银屑病样病理学特征,森登-4组小鼠表皮厚度及真皮内炎细胞浸润数均较模型组明显下降。结论：蒙药森登-4对银屑病样小鼠模型的炎症反应具有明显的抑制作用。     

昆明山海棠片治疗银屑病实验研究及其作用机理探讨

目的:探讨昆明山海棠片(THH)治疗银屑病的实验依据及其作用机制。方法:通过雌鼠阴道上皮、鼠尾鳞片表皮和心得安诱导皮损动物模型,观察THH对银屑病各实验动物模型的影响。结果:能够抑制小鼠阴道上皮细胞有丝分裂;增加小鼠尾部鳞片颗粒层形成,降低小鼠血清中IL-2含量,升高IL-4含量;能够促使豚鼠耳部皮肤角化过度减轻、颗粒层恢复、棘层变薄,表皮突延伸、乳突上伸减轻,毛细血管充血及炎症细胞浸润不同程度减轻,降低耳廓厚度及耳组织中IFN-γ、TNF-α和ICAM-1及血清中VEGF表达水平,从而改善银屑病病理状态,起到治疗银屑病的作用。结论:THH对银屑病模型动物有较好治疗作用;其作用机制可能通过对免疫机制的调节、抑制细胞炎症因子及改善血管内皮细胞等作用,减轻皮肤过度角化而发挥其治疗银屑病的作用,本研究为临床应用THH治疗银屑病提供可靠依据。     

桃核承气汤治疗寻常型银屑病120例

目的：观察桃核承气汤治疗银屑病临床疗效。方法：随机将患者分为两组,治疗组120例,内服桃核承气汤,外涂三七软膏;对照组90例,内服迪银片,外涂皮质激素软膏。结果：治疗组,对照组总有效率分别为95％,82％,差异有显著意义（P〈0．05）.结论：桃核承气汤治疗寻常型银屑病疗效确切。     

鹿茸大补汤对支气管哮喘豚鼠的作用机制

目的 探究鹿茸大补汤对支气管哮喘豚鼠的作用机制。方法 将豚鼠随机分成正常组,模型组,鹿茸大补汤低、高剂量组,地塞米松组。通过致敏激发建立哮喘模型。取豚鼠肺组织,采用HE、PAS、Masson染色观察病理改变,ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞种类及水平,免疫组织化学染色观察ULK1蛋白表达,Western blot检测LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、ULK1、Beclin-1蛋白表达,免疫荧光法检测ULK1、LC3表达的荧光强度。结果 与正常组比较,模型组豚鼠BALF炎症细胞数和水平升高(P<0.05),LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、ULK1、Beclin-1蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,鹿茸大补汤各剂量组和地塞米松组豚鼠炎症细胞数和水平降低(P<0.05),LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、ULK1、Beclin-1蛋白表达降低(P<0.05)。结论 鹿茸大补汤可能通过调节ULK1信号通路来抑制自噬的发生,从而抑制支气管哮喘。     

自拟射麻汤对哮喘模型豚鼠气道炎症干预的研究

目的观察自拟射麻汤对哮喘豚鼠模型气道炎症的治疗干预效果,探讨自拟射麻汤对哮喘气道炎症干预的机理。方法将24只健康豚鼠分为自拟射麻汤组、模型组与地塞米松组各8只,并采用鸡卵白蛋白致敏法复制实验性过敏性哮喘模型,以此观察3组豚鼠的气道炎症变化情况。结果射麻汤组、地塞米松组豚鼠肺组织炎症细胞浸润等病理改变较模型组减轻,且地塞米松组要稍优于射麻汤组;射麻汤组和地塞米松组肺组织中嗜酸性粒细胞值及嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平与模型组比较均有明显降低(均P0.05)。结论自拟射麻汤的哮喘气道重塑改善情况优于不治疗组,与地塞米松组疗效相似,提示自拟射麻汤对哮喘治疗有一定疗效。