银杏叶提取物对低氧复氧、H2O2和谷氨酸损伤时谷氨酸引起的大鼠星形胶质细胞［Ca2+］i变化的影响

目的研究银杏叶提取物对低氧复氧、H₂O₂和L-谷氨酸损伤时谷氨酸升高大鼠星形胶质细胞［Ca²⁺］_i的影响。方法钙荧光探针Fluo-3/AM标记胞浆内游离钙离子，激光扫描共聚焦显微镜测定［Ca²⁺］_i的变化。结果 在低氧复氧、H₂O₂以及高浓度的L-谷氨酸损伤后，外源性谷氨酸（27 μmol·L^-1）均不能引起培养乳大鼠星形胶质细胞正常的［Ca²⁺］_i升高，反而使［Ca²⁺］_i分别降低(3.3±1.6)%，(81±11)%和(81±7)%；损伤前预先给予GbE（10 mg·L^-1）不能明显改善星形胶质细胞的谷氨酸反应，但预先给予GbE（100 mg·L^-1）后，27 μmol·L^-1谷氨酸可使损伤的星形胶质细胞［Ca²⁺］_i分别升高(135±98)%，(117±93)%和(89±36)%。结论低氧复氧、H₂O₂以及高浓度的L-谷氨酸均能损伤星形胶质细胞的谷氨酸反应，影响神经细胞与胶质细胞的双向交流。GbE能明显逆转不同损伤后谷氨酸诱导星形胶质细胞［Ca²⁺］_i的异常变化，使星形胶质细胞在不同损伤时能维持正常功能，该作用可能与GbE的脑保护作用有关。     

羟乙基葛根素对过氧化氢致牛脑微血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究牛脑微血管内皮细胞(BCMEC)过氧化损伤机制并探讨羟乙基葛根素对牛脑微血管内皮细胞损伤的保护作用。方法用MTT法和LDH活性检测测定BCMEC的损伤；倒置相差显微镜下一般形态学观察、透射电子显微镜超微结构观察及流式细胞术测定BCMEC凋亡变化。结果H₂O₂ (200 μmol·L^-1)损伤BCMEC后，细胞存活率下降，LDH释放增加，羟乙基葛根素和edaravone可减轻此损伤。H₂O₂ (100 μmol·L^-1)可诱导BCMEC凋亡，羟乙基葛根素 和edaravone对此有保护作用。结论羟乙基葛根素和edaravone对H₂O₂导致的BCMEC坏死和凋亡有保护作用，该作用与其抗氧化作用有关。     

小檗碱对培养大鼠神经细胞内游离Ca2+的影响

以Fura-2/AM为细胞内钙离子的荧光指示剂,用AR-CM-MIC阳离子测定系统,直接测定了体外培养的新生大鼠神经细胞内游离钙([Ca²⁺]i)值,并观察了小檗碱(Ber)的影响。结果表明,Ber对神经细胞静息[Ca²⁺]i无明显影响,Ber1～100μmol·L^-1能剂量依赖地抑制去甲肾上腺素和H₂O₂引起的[Ca²⁺]i升高,其IC₅₀分别为39.9和17.9μmol·L^-1。高剂量Ber(10～100μmol·L^-1)能抑制高K+引起的[Ca²⁺]i升高。姐果提示,Ber对去甲肾上腺素,高K⁺及H₂O₂引起的[Ca²⁺]i升高的抑制作用可能是其抗脑缺血作用机制之一。     

M3受体对体外H2O2诱导大鼠心肌细胞凋亡的保护作用

目的探讨M₃受体激动对H₂O₂诱导的大鼠培养心肌细胞凋亡的作用，进一步阐明其机制。方法末端标记法 (TUNEL)进行细胞凋亡检测；免疫组化方法检测Bcl-2和Fas的表达；共聚焦显微镜观察［Ca²⁺］_i荧光强度变化。结果M₃受体激动剂胆碱(10 mmol·L^-1)可减少H₂O₂诱导的心肌细胞凋亡的数量，并可增加心肌Bcl-2的表达，减少Fas表达，抑制H₂O₂诱导的［Ca²⁺］_i荧光强度的升高。但预先应用4DAMP (10 nmol·L^-1)阻断M₃受体可逆转胆碱作用。结论激动M₃受体对H₂O₂诱导的心肌细胞凋亡有保护作用，其机制可能与Bcl-2和Fas表达以及下调［Ca²⁺］_i有关。     

DJ-1保护多巴胺能神经元抵抗过氧化氢氧化应激损伤的研究

目的 探讨DJ-1保护多巴胺能神经元免受过氧化氢(H₂O₂)损伤的机制。 方法 使用神经生长因子(NGF)将大鼠嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)诱导为多巴胺能神经元模型。H₂O₂处理引起细胞氧化应激损伤模型,CCK-8试剂盒检测细胞活性,DHE染色检测细胞内ROS水平。PI / Hoechst染色检测细胞凋亡,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测DJ-1和TH蛋白的表达。构建DJ-1过表达载体,检测DJ-1对H₂O₂中PC12细胞的保护作用及对细胞内活性氧(ROS)的影响。RT-qPCR检测α-synuclein,p53,Bax,Bcl-2的表达变化。 结果 H₂O₂处理可显着降低PC12细胞的活性,H₂O₂处理24 h以上可引起细胞凋亡。H₂O₂处理下调DJ-1蛋白和TH蛋白的表达,并且在RNA水平上α-突触核蛋白的表达增加。另外 p53, Bax和 caspase-3表达增加, Bcl-2表达减少。DJ-1的过表达可以抑制H₂O₂引起的ROS增加,DJ-1可以维持细胞活性,减少H₂O₂的凋亡。在RNA水平抑制α-突触核蛋白,p53,bax,bcl-2的凋亡和抗凋亡基因表达变化。 结论 DJ-1能够抑制H₂O₂引起的 ROS水平升高,减少α-synuclein积累,抑制 p53,凋亡基因如 bax的表达减弱了多巴胺能神经元中H₂O₂诱导的氧化应激损伤。     

水溶性金属卟啉的合成、表征及其清除有毒活性氧的研究

目的合成并结构表征了4种水溶性金属卟啉配合物［5，10，15，20-四［4-(4′-吡啶-1)丁氧基苯基］金属卟啉溴化盐［锌卟啉(I)、铜卟啉(II)、锰卟啉(III)和钴卟啉(IV)］，作为抗活性氧(O^-₂，H₂O₂，HO·)模拟酶。方法 核黄素-蛋氨酸光照测其清除O^-₂作用，H₂O₂氧化Vit C法测其催化H₂O₂的分解，Fenton-苯甲酸钠荧光法测其对HO·清除作用，小鼠肝匀浆法测其抗脂质过氧化作用。结果1.0×10^-5~1.0×10^-6 mol·L^-1均具有良好的清除O^-₂作用；1.5×10^-6~1.0×10^-6 mol·L^-1均具有分解H₂O₂作用；2.0×10^-8~1.0×10^-8 mol·L^-1均具有清除HO·的功能；1.0×10^-7 mol·L^-1均可使脂质过氧化产物明显减少。结论合成4种水溶性金属卟啉配合物可作为抗多种活性氧(O^-₂，H₂O₂，HO·)模拟酶。     

人参皂苷Rg1对H2O2诱导的HaCaT细胞氧化损伤保护作用研究

目的 观察人参皂苷Rg₁对H₂O₂诱导的HaCaT细胞氧化损伤保护作用,并探讨其机制。方法 体外培养HaCaT细胞, H₂O₂诱导细胞建立氧化应激损伤模型,分为空白组、H₂O₂损伤组、人参皂苷Rg₁保护组。细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率,Hochest染色法检测细胞凋亡情况,活性氧检测试剂盒测定细胞活性氧(ROS)水平,Western blot检测细胞中caspase-3、caspase-6、caspase-8、GAPDH蛋白表达。结果 H₂O₂诱导HaCaT细胞半数抑制浓度为100 μg?mL^-1;与H₂O₂损伤组比较,5、10和15mg?L^-1人参皂苷Rg₁预处理后,HaCaT细胞存活率明显升高(P<0.05),细胞核皱缩损伤状态明显改善,细胞凋亡数量显著减少。同时,人参皂苷Rg₁预处理可显著降低HaCaT细胞ROS水平,下调凋亡相关标志蛋白-活化型caspase-3、caspase-6、caspase-8蛋白表达水平。结论 人参皂苷Rg₁对H₂O₂诱导的HaCaT细胞氧化应激损伤具有一定的保护作用,其机制可能与增强细胞清除自由基能力及抑制凋亡相关。     

脑蛋白水解物对神经细胞损伤修复活力测定方法的研究

目的 评价脑蛋白水解物对H₂O₂诱导的PC12细胞损伤的修复效果,建立一种脑蛋白水解物注射液的生物活性检测方法。方法 以脑蛋白水解物的进口代表药物注射用脑蛋白水解物为例,采用PC12细胞培养,分析不同细胞接种浓度、不同浓度的H₂O₂损伤细胞、不同浓度脑蛋白水解物对抗干预的影响;采用MTT比色法对样品组、对照组和损伤组的细胞进行染色后,用酶标仪测定OD值,计算修复率,以评价脑蛋白水解物对模型细胞PC12损伤的保护作用;同时将该损伤修复评价方法用于国产脑蛋白水解物的生物活性检测。结果 在8×10⁴~12×10⁴·mL^-1细胞接种量、0.5 mmol·L^-1 H2O2损伤浓度下、60 μg·L^-1药物浓度(以含氮量计)下可成功的建立H₂O₂诱导的PC12细胞损伤模型。结论 采用该方法对8批国产脑蛋白水解物注射液样品及注射用脑蛋白水解物进行对比检测,发现对H₂O₂损伤的细胞均具有良好修复作用。     

H2受体介导组胺对大鼠海马缺氧缺糖诱导细胞水肿及活性降低的保护作用

目的探讨组胺对海马脑片缺血诱导细胞水肿及活性降低的作用，以及与受体亚型的关系。方法大鼠海马脑片以缺氧缺糖(OGD)诱导缺血损伤后，实时检测CA1区透光度变化评价细胞水肿；并测定2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)产物甲，评价脑片活性。观察不同浓度组胺的作用，以及组胺受体拮抗剂对组胺作用的影响。结果 组胺(0.01～10 μmol·L^-1)明显抑制OGD诱导的海马脑片透光度增加，并提高脑片活性。H₁受体拮抗剂苯海拉明(0.1～10 μmol·L^-1)不影响组胺的作用，H₂受体拮抗剂西咪替丁(0.1～10 μmol·L^-1)则部分拮抗组胺的保护作用。结论组胺对大鼠海马脑片缺血诱导细胞水肿及活性降低有保护作用，该作用与H₂受体有关。     

蚓激酶的心肌保护作用及机制

目的研究蚓激酶对心肌缺血的保护作用，并进一步探讨其可能机制。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型，观察蚓激酶对心肌缺血的保护作用；应用全细胞膜片钳和激光扫描共聚焦技术，研究蚓激酶对L-型钙电流(I_Ca-L)和细胞内游离钙离子浓度的影响。结果蚓激酶80，40和20 mg·kg^-1剂量组均可缩小心肌梗死面积。膜片钳研究结果表明，当刺激电压为+10 mV时，10和50 μmol·L^-1蚓激酶使I_Ca-L降低共聚焦结果显示，在静息状态下，10 μmol·L^-1蚓激酶对［Ca²⁺］_i无明显影响；但10 μmol·L^-1蚓激酶对60 mmol·L^-1 KCl诱导的［Ca²⁺］_i升高却有明显抑制作用，并且在整个实验过程中(240 s)并未出现明显的峰值。结论蚓激酶对大鼠心肌缺血具有保护作用，其机制可能与抑制I_Ca-L及下调［Ca²⁺］_i有关。     

二氢石蒜碱对过氧化氢损伤的PC12细胞的保护作用

目的:探讨二氢石蒜碱(DL)对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤的影响及其可能机制。方法:用H2O2(200μmol.L-1)处理PC12细胞建立氧化应激模型,并加入二氢石蒜碱预处理作为保护。噻唑蓝(MTT)法和乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞存活率和细胞损伤程度,利用荧光探针DCFH-DA和JC-1分别检测细胞内活性氧(ROS)和线粒体膜电位。结果:H2O2作用于PC12细胞后,细胞存活率下降,LDH活性和ROS含量增高,线粒体膜电位降低,与正常对照组比较具有显著性差异(P<0.01);10-7～10-5mol.L-1DL预处理后,细胞存活率提高,LDH和ROS变低,线粒体膜电位回升,且在一定范围呈剂量依赖性。结论:DL对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少ROS产生和稳定线粒体膜电位有关。     

Protective effect of hopeahainol A, a novel acetylcholinesterase inhibitor, on hydrogen peroxide-induced injury in PC12 cells

In this study, we evaluated the effects of hopeahainol A, a novel acetylcholinesterase inhibitor (AChEI) from Hopea hainanensis, on H(2)O(2)-induced cytotoxicity in PC12 cells and the possible mechanism. Exposure of PC12 cells to 200μM H(2)O(2) caused cell apoptosis, reduction in cell viability and antioxidant enzyme activities, increment in malondialdehyde (MDA) level, and leakage of lactate dehydrogenase (LDH). Pretreatment of the cells with hopeahainol A at 0.1-10μM before H(2)O(2) exposure significantly attenuated those changes in a dose-dependent manner. Moreover, hopeahainol A could mitigate intracellular accumulation of reactive oxygen species (ROS) and Ca(2+), the loss of mitochondrial membrane potential (MMP), and the increase of caspase-3, -8 and -9 activities induced by H(2)O(2). These results show that hopeahainol A protects PC12 cells from H(2)O(2) injury by modulating endogenous antioxidant enzymes, scavenging ROS and prevention of apoptosis. There was potential for hopeahainol A to be used in treating Alzheimer's disease (AD) that involved acetylcholinesterase, free radical, oxidative damage and cell apoptosis.     

右美托咪定对抗化学性低氧引起的PC12细胞损伤

目的探讨α2肾上腺素受体激动剂右美托咪定能否保护PC12细胞对抗化学性低氧引起的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞以建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Ho-chest 33258核染色法观察细胞凋亡的形态学和数量的改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜检测细胞内的活性氧(ROS)水平;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜检测线粒体膜电位(MMP)。结果在浓度为100～600μmol.L-1的范围内,右美托咪定浓度依赖性地对抗CoCl2引起的细胞毒性,使细胞存活率明显增加。400μmol.L-1右美托咪定能抑制CoCl2的致凋亡作用,使凋亡细胞数量减少。右美托咪定也能抑制CoCl2引起的ROS过度生成及MMP降低的作用。结论右美托咪定能保护PC12细胞对抗CoCl2诱导的损伤,此作用可能与其抑制ROS过度生成及保护MMP有关。     

丹皮酚对过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用(英文)

目的探讨丹皮酚对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法建立H2O2致PC12细胞损伤模型,采用MTT法测定细胞存活率,流式细胞术测定细胞凋亡率及细胞内活性氧含量,化学比色法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量及细胞内丙二醛(MDA)含量。结果PC12细胞经H2O2100μmol.L-1处理10 h可致细胞存活率下降,并能诱导细胞凋亡,LDH释放量及细胞内活性氧和MDA含量明显增加;丹皮酚(12,25和50μmol.L-1)预处理1 h可提高细胞存活率,减少细胞凋亡、LDH释放量及细胞内活性氧和MDA含量。结论丹皮酚对H2O2诱导的PC12细胞凋亡具有抑制作用,该作用可能与其抗氧化作用有关。     

硫化氢通过抑制p38 MAPK保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤

目的探讨硫化氢(H2S)是否通过抑制p38MAPK保护PC12细胞对抗化学性缺氧诱导的损伤。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率;Hochest33258核染色法观察细胞凋亡的形态学改变;双氯荧光素(DCFH-DA)染色荧光显微镜照像检测细胞内的活性氧(ROS);罗丹明123(RH123)染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP);Western blot法检测p38MAPK蛋白的表达水平。结果应用600μmol·L-1CoCl2处理PC12细胞2h可使磷酸化(p)p38明显增多;在应用600μmol·L-1CoCl2处理PC12细胞前30min,应用400μmol·L-1硫氢化钠(NaHS,H2S的供体)预处理细胞不仅可明显的抑制CoCl2诱导的p-p38MAPK表达的增多,还能保护PC12细胞对抗600μmol·L-1CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞和胞内ROS水平明显降低,MMP丢失减小;在CoCl2损伤PC12细胞前60min应用p38抑制剂SB302580(20μmol·L-1)预处理也能产生类似NaHS预处理的细胞保护作用。结论 p38MAPK介导CoCl2引起PC12细胞的损伤作用;H2S通过抑制p38MAPK的表达及氧化应激反应保护PC12细胞对抗化学性缺氧引起的损伤作用。     

Effect of hydrogen sulphide on beta-amyloid-induced damage in PC12 cells

1. Hydrogen sulphide (H(2)S) is a well-known cytotoxic gas. Recently, H(2)S has been shown to protect neurons against oxidative stress caused by glutamate, peroxynitrite and HOCl. Considerably lower H(2)S levels have been reported in the brain of Alzheimer's disease (AD) patients with accumulation of beta-amyloid (A beta). 2. The aim of present study was to explore the cytoprotection by H(2)S against A beta(25-35)-induced apoptosis and the molecular mechanisms underlying this effect in PC12 cells. 3. Our findings indicated that A beta(25-35) significantly reduced cell viability and induced apoptosis of PC12 cells, along with dissipation of the mitochondrial membrane potential (MMP) and overproduction of reactive oxygen species (ROS). 4. Sodium hydrosulphide (NaHS), an H(2)S donor, protected PC12 cells against A beta(25-35)-induced cytotoxicity and apoptosis not only by reducing the loss of MMP, but also by attenuating the increase in intracellular ROS. 5. The results of the present study suggest that the cytoprotection by H(2)S is related to the preservation of MMP and attenuation of A beta(25-35)-induced intracellular ROS generation. These findings could significantly advance therapeutic approaches to the neurodegenerative diseases that are associated with oxidative stress, such as AD.     

姜黄素对H_2O_2损伤PC12细胞的保护作用

目的　探讨姜黄素 (curcumin ,Cur)对氧化应激损伤PC12细胞的保护作用。方法　以H2 O2 损伤PC12细胞为氧化应激损伤的模型 ,采用甲氮甲唑蓝 (3 [4 ,5 dimethylthia zol 2 yl] 2 ,5diphenyltetrazoliumbromide ,MTT)法检测细胞增殖状况 ,碘化丙啶 (Propidiumiodide,PI)染色流式细胞术(flowcytometry ,FCM )检测细胞凋亡 ,罗丹明 12 3(Rho damine12 3,Rh12 3)染色FCM检测细胞线粒体膜电位 (mito chondrialpotentialmembrane ,△Ψm) ,双氢罗丹明 12 3(Dihy drohodamine12 3,DHR)染色FCM检测细胞内活性氧 (reac tiveoxygenspecies,ROS)的含量。 结果　 2 0和 4 0 μmol·L-1Cur均可使 2 5～ 4 0 0 μmol·L-1H2 O2 作用 2 4h后对PC12细胞生长的抑制率下降 ,可明显抑制 10 0和 2 0 0 μmo·L-1H2 O2 作用 2 4h后对PC12细胞凋亡的诱导作用和对PC12细胞△Ψm的降低作用 ,可明显降低 10 0和 2 0 0 μmol·L-1H2 O2 作用 12h后细胞内ROS的含量。结论　Cur对氧化应激损伤PC12细胞具有保护作用 ,其机制可能与降低细胞内ROS的含量 ,进而抑制△Ψm的降低有关。     

Synergistic effects of hydrogen peroxide and ethanol on cell viability loss in PC12 cells by increase in mitochondrial permeability transition

The promoting effect of ethanol against the cytotoxicity of hydrogen peroxide (H2O2) in differentiated PC12 cells was assessed by measuring the effect on the mitochondrial membrane permeability. Treatment of PC12 cells with H2O2 resulted in the nuclear damage, decrease in the mitochondrial transmembrane potential, cytosolic accumulation of cytochrome c, activation of caspase-3, increase in the formation of reactive oxygen species (ROS) and depletion of GSH. In PC12 cells and dopaminergic neuroblastoma SH-SY5Y cells, the promoting effect of ethanol on the H2O2-induced cell death was increased with exposure time. Ethanol promoted the nuclear damage, change in the mitochondrial membrane permeability, ROS formation and decrease in GSH contents due to H2O2 in PC12 cells. Catalase, carboxy-PTIO, Mn-TBAP, N-acetylcysteine, cyclosporin A and trifluoperazine inhibited the H2O2 and ethanol-induced mitochondrial dysfunction and cell injury. The results show that the ethanol treatment promotes the cytotoxicity of H2O2 against PC12 cells. Ethanol may enhance the H2O2-induced viability loss in PC12 cells by promoting the mitochondrial membrane permeability change, release of cytochrome c and subsequent activation of caspase-3, which is associated with the increased formation of ROS and depletion of GSH. The findings suggest that ethanol as a promoting agent for the formation of mitochondrial permeability transition may enhance the neuronal cell injury caused by oxidants.     

活性氧激活的ERK1/2通路在化学性缺氧损伤PC12细胞中的作用

目的探讨胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在化学性缺氧损伤PC12细胞中的作用。方法应用化学性低氧模拟剂氯化钴(CoCl2)处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)比色法检测细胞存活率;罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照像检测线粒体膜电位(MMP);流式细胞术检测凋亡细胞百分比;Western blot法测定caspase-3、ERK1/2和p38MAPK蛋白的表达水平。结果应用600μmol.L-1处理PC12细胞60 min可使磷酸化(p)ERK1/2的表达明显升高;在600μmol.L-1CoCl2处理PC12细胞前,应用500μmol.L-1N-乙酰半胱氨酸(NAC,为活性氧的清除剂)预处理1 h可抑制CoCl2对p-ERK1/2表达的上调作用;在600μmol.L-1CoCl2处理PC12细胞前,应用10μmol.L-1U0126(ERK1/2抑制剂)预处理2 h可保护PC12细胞对抗CoCl2引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数目和cleaved caspase-3表达及线粒体膜电位(MMP)丢失均减少;10μmol.L-1U0126预处理还能抑制CoCl2对p-p38MAPK表达的上调作用。此外,应用20μmol.L-1SB203580(p38MAPK抑制剂)预处理能抑制CoCl2对p-ERK1/2表达的上调作用。结论活性氧激活的ERK1/2通路介导CoCl2对PC12细胞的损伤作用,并与p38MAPK通路存在相互的的激活作用。     

硫化氢抑制葡萄糖调节蛋白78减轻6-OHDA诱导的PC12细胞损伤

目的：探讨硫化氢（H2S）是否通过改变葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的表达参与其对抗6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法应用具有神经毒性的6-OHDA损伤PC12细胞为帕金森病细胞模型,以硫氢化钠（NaHS）作为H2S的供体;应用CCK-8比色法检测细胞存活率;DFCH-DA染色检测细胞内活性氧（ROS）的水平;Rh123染色检测细胞线粒体膜电位（MMP）;Western blot检测GRP78的表达。结果200μmol/L的6-OHDA引起PC12细胞的存活率显著降低,ROS生成增加及MMP降低,且诱导了GRP78的高表达。应用25~400μmol/L的NaHS预处理30 min,呈浓度依赖性抑制6-OHDA引起的细胞存活率降低,其中400μmol/L的NaHS作用最明显,此浓度也可以显著减少6-OHDA引起的ROS增多,提高MMP,同时明显抑制6-OHDA诱导的GRP78高表达。结论 H2S具有抗6-OHDA氧化应激损伤的PC12细胞保护作用,抑制内质网应激分子GRP78的表达可能是其机制之一。