血清瘦素在实验性脂肪性肝纤维化过程中的变化

目的:观察大鼠脂肪性肝纤维化过程中的血清瘦素水平变化特点及其与脂肪性肝纤维化的关系.方法:大鼠脂肪性肝纤维化模型采用CCl4中毒与高脂低蛋白饮食复合因素复制.首次100% CCl4溶液0.5ml/100g、其后40% CCl4橄榄油溶液0.3 ml/100g皮下注射,每周两次,共6周.第1~2周给予高脂低蛋白饲料(79.5%玉米粉、20%猪油、0.5%胆固醇),而后给予纯玉米饲料.对照组给予等量橄榄油,普通饮食.正常对照组设两天、3周、6周3个观察点,共15只.模型组设两天、1周、两周、3周、4周、5周、6周7个动态观察组,共75只大鼠.生化法检测肝功能和脂肪含量,Jamall氏法测定肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量,天狼猩红染色观察肝组织纤维化程度,ELISA法检测血清瘦素水平.结果:与正常组比较,脂肪性肝纤维化大鼠造模两天时血清瘦素水平明显下降,以后逐渐回升,3周时则达到最高,随后又逐渐下降,6周时大鼠血清瘦素水平仍然保持在较低水平.血清ALT和AST活性4周时基本达到峰值,随后进入一个平台期,6周时仍然保持在高水平,血清TC(总胆固醇)含量无明显变化,血清TG(甘油三酯)含量在造模第2天时明显低于正常大鼠,第2周时降至最低值,而后开始逐渐增加,但始终低于正常大鼠血清TG水平.模型早期肝组织Hyp变化不明显,随着造模持续,Hyp含量逐渐升高,6周时最为明显,达到1.4倍;与肝纤维化病理变化趋势基本相同.模型大鼠血清瘦素水平与肝组织Hyp含量增加趋势相反,但是二者无明显相关性;而与模型大鼠体重和TG含量呈明显正相关.结论:血清瘦素水平主要反映脂肪性肝纤维化大鼠的体重和血清TG含量变化,而与肝纤维化发展的病理过程无明显关系.     

消黄方对二甲基亚硝胺大鼠肝纤维化氧化应激的影响

目的探讨消黄方对二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)肝纤维化大鼠肝组织氧化应激的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为正常组及DMN模型组,DMN模型组大鼠DMN(10 mg/kg)每周前3天连续腹腔注射共4周制备大鼠肝纤维化模型,造模第3周,DMN大鼠随机分为模型对照组和消黄方组(例数10),消黄方组每天造模的同时给予方剂煎出液灌胃2周。造模4周末,处死全部大鼠,获取肝组织,检测肝组织羟脯氨酸(hydroxy prone,Hyp)含量,检测肝组织超氧化物歧化酶活性(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽转移酶(glutathione-S-transfcrase,GST)活性、谷胱甘肽(glutathione,GSH)及丙二醛含量(malondialdehyd,MDA)等氧化应激指标,实时定量PCR检测肝脏Ⅰ型胶原mRNA表达。结果与正常组相比,DMN模型组大鼠肝组织MDA含量及GST活性显著升高(P<0.01),分别为正常组的2.37倍和2.04倍,而GSH含量和SOD活性则显著降低(P<0.01),分别是正常组的0.37和0.47倍。与模型对照组相比,消黄方组显著降低肝组织MDA含量(P<0.05),增高GSH含量和SOD活性(P<0.01),实时定量PCR结果显示Ⅰ型胶原造模后达到正常组的34倍,消黄方组显著降低(P<0.01)。结论氧化应激是肝纤维化形成的重要病理因素之一,消黄方能显著改善DMN纤维化大鼠肝组织氧化应激。     

绞股蓝总皂苷对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶及其抑制物的影响

目的:观察绞股蓝总皂苷对CCl4(四氯化碳)诱导的大鼠肝纤维化基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制物(TIMPs)的影响。方法:采用CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,分为正常组(n=6)、造模组(n=36),造模6周后,造模组大鼠死亡2只,剩余大鼠分为模型组(n=12)、绞股蓝总皂苷组(n=11)、秋水仙碱组(n=11)。造模第7周开始给药(剂量按公斤体重绞股蓝总皂苷200mg.kg-1.d-1、秋水仙碱0.1mg.kg-1.d-1),给药3周。观察:①大鼠一般情况变化;②肝组织羟脯氨酸(Hydroxyproline,Hyp)含量;③肝组织天狼星红染色;④肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA):免疫组化染色;⑤肝组织MMP-2、MMP-9活性:明胶酶谱实验;⑥肝组织TIMP-1、TIMP-2蛋白表达:western-blot检测。结果:较之正常组,模型组大鼠肝组织Hyp含量显著增高,肝脏纤维增生明显,肝组织α-SMA阳性表达及肝组织MMP-2、MMP-9活性和肝组织TIMP-1、TIMP-2蛋白表达显著增加。而绞股蓝总皂苷组较模型组大鼠的肝组织Hyp含量和纤维增生程度显著降低、α-SMA阳性表达减轻,MMP-2、MMP-9活性和TIMP-1、TIMP-2蛋白表达均显著下降。结论:绞股蓝总皂苷有显著的抗肝纤维化作用,其机理与抑制肝星状细胞活化及调节胶原代谢有关。     

脂联素及其受体在脂肪肝病理机制中的意义及中药干预作用

目的 研究脂联素(ADP)及其脂联素受体 2 (AdipoR2)在脂肪肝病理变化中的意义及中药的干预作用. 方法采用单纯高脂饮食(高脂模型组)和四氯化碳皮下注射复合高脂低蛋白饮食诱导(复合模型组)的两组大鼠脂肪肝模型,各随机分为正常组、模型组和中药干预组.高脂模型组大鼠造模10周,其中药组在第7周起予以中药(祛湿化瘀方)灌胃干预4周;复合模型组大鼠造模4周,其中药组在第3周起予中药干预2周.观察项目:(1)肝组织HE染色,观察各组大鼠肝脂肪变性程度变化;(2)肝组织甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、AdipoR2含量及血清ADP含量;(3)肝组织TG、FFA、AdipoR2、血清ADP含量间的相关性分析.数据均使用SPSS12.0软件包进行统计学分析.组间比较采用单因素方差分析S-N-K检验(q检验).等级资料用Ridit分析.相关分析采用Bivariate相关分析.结果 (1)在两个模型大鼠实验中,模型组肝组织均出现严重的脂肪变性,肝组织TG、FFA含量均显著升高,高脂模型组分别达正常组的3.2倍和3.5倍,q值分别为16.00和8.10,p值均<0.01;复合模型组分别达正常组的3.8倍和3.6倍,q值分别为10.10和10.87,P值均<0.01.血清ADP与肝组织AdipoR2均显著降低,高脂模型组分别为正常组的56.1%和56.0%,q值分别为10.19和9.03,P值均<0.01;复合模型组分别达正常组的55.6%和71.1%,q值分别为5.48和7.16,P值均<0.01;在两个模型中,中药干预组的TG,FFA含量显著低于模型组,ADP、AdipoR2含量显著高于模型组.(2)肝脏TG、FFA含量与血清ADP含量、肝组织AdipoR2含量之间均呈显著负相关.结论 (1)血清ADP和肝AdipoR2水平均显著低下,在脂肪肝病理机制中有重要意义.(2) 中药祛湿化瘀方可显著提高脂肪肝大鼠的ADP、AdipoR2水平,这可能为该方防治脂肪肝作用的重要药理环节.     

熊去氧胆酸抗免疫性大鼠肝纤维化作用的研究

目的　研究熊去氧胆酸 (UDCA)对免疫性大鼠肝纤维化的影响 ,并探讨其作用机制。方法　 3 6只SD大鼠随机分为 3组。 2 4只大鼠腹腔内注射猪血清 (每周 2次 ,共 8周 )诱导建立肝纤维化模型 ;其中 12只予以UDCA[15mg/(kg·d]干预 (UDCA组 ) :余 12只为模型组。对照组 12只大鼠未予任何处理。 8周后处死动物。观察肝组织纤维化程度、胶原表达及血清透明质酸 (HA) ;羟脯氨酸 (Hyp)水平的变化 ;免疫组化染色观察α 平滑肌肌动蛋白 (α SMA)、转化生长因子 β1(TGF β1)及核因子κB(NFκBp65 )表达的情况 ;各组结果分别进行比较。结果　模型组大鼠肝内胶原面积明显高于对照组 ( 11 1± 2 0 9vs 0 73± 0 15 ,P <0 0 5 ) ,血清HA、Hyp及α SMA、TGF β1,NFκBp65在肝内的表达亦显著增高 (P <0 0 5 )。与模型组相比较 ,UDCA组肝内胶原面积无明显变化 ( 9 49±1 3 1vs 11 1± 2 0 9,P >0 0 5 ) ,其余指标在两组间均无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　一般剂量的UDCA对大鼠免疫性肝纤维化无显著改善作用     

胆宁片对高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型形成的影响

目的　高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型 ,观察中药胆宁片对造模形成的影响。方法　以连续16周的高脂饮食建立大鼠脂肪性肝炎模型 ,治疗组大鼠从高脂饮食 8周起加用胆宁片治疗。测定血脂和血清转氨酶 ,苏木精 伊红染色观察肝脏病理改变 ,并以正常饮食大鼠作为对照。结果　与正常组 (n =6)相比 ,模型组大鼠 (n =12 )血清TC、LDL C、ALT、AST水平显著升高 ,所有造模肝组织均呈现脂肪性肝炎改变 ,模型复制率为 10 0 %。与模型组相比 ,治疗组大鼠 (n =12 )血清TC、LDL C以及肝指数 ( 3 .91± 0 .5 3对 3 .48± 0 .2 9,P <0 .0 5 )显著下降 ,肝组织炎症活动计数显著降低 ( 5 .83± 2 .0 2对 4.2 3± 0 .64 ,P <0 .0 5 ) ,但仍显著高于正常对照组 ,并且血清转氨酶和肝脂肪变性程度在模型组和治疗组之间差异无显著性。结论　持续 16周的高脂饮食可成功复制大鼠非酒精性脂肪性肝炎模型 ,胆宁片对模型大鼠血脂紊乱和肝组织炎症改变有一定改善作用。     

乙醇诱导脂肪肝过程中肝组织一氧化氮合酶的表达及作用

目的　观察乙醇诱导脂肪肝过程中肝组织一氧化氮合酶 (NOS)的表达 ,探讨不同亚型NOS表达与脂质过氧化的关系。方法　在大鼠饮水中加入乙醇建立乙醇性脂肪肝模型 ,采用免疫组化和逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)的方法动态观察肝组织中NOS的蛋白及基因表达 ,同时检测肝组织中一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量。结果　成功建立乙醇性脂肪肝大鼠模型。与正常对照组相比 ,造模大鼠肝组织在第 4周时诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)表达已显著增加 (P <0 .0 5 ) ,第 12周达高峰 ,而后有所下降 ,第 2 0周时又明显上升 (P <0 .0 1)。内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)在第 4周时表达无明显改变 (P >0 .0 5 ) ,随造模时间延长而逐渐降低 (P <0 .0 5 )。肝组织中NO水平在第 4周时无明显升高 (P>0 .0 5 ) ,以后显著增加 ,第 12周达高峰 ,而后有所下降 ,第 2 0周时又明显上升 (P <0 .0 1)。肝组织中MDA含量在第 4周已显著升高 (P <0 .0 5 ) ,随饮用乙醇时间延长进行性增加。肝组织中NO、MDA含量与iNOS表达成正相关 (P <0 .0 1) ,与eNOS表达成负相关 (P <0 .0 1)。结论　乙醇诱导脂肪肝过程中肝组织NO水平升高主要与iNOS的活化有关 ,iNOS产生的NO可能与脂质过氧化损伤有关 ,而eNOS产生的NO可能起抗脂质过氧化损伤的保护作用。     

绞股蓝总皂苷对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的:观察绞股蓝总皂苷对四氯化碳( CCl4)诱导的大鼠肝纤维化的防治作用.方法:采用CCl4诱导的大鼠肝纤维化模型,分为正常组(Z,n=6)、模型组(M,n=8)、绞股蓝总皂苷组(J,n=8)、秋水仙碱(Q,n=8).造模6周末开始给药(股蓝总皂苷200mg/kg体重、秋水仙碱0.1mg/kg体重),给药3周.观察:①大鼠体重、肝脾比值的变化;②血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰转肽酶(GGT)活性、白蛋白( Alb)、总胆红素(TBil)含量、肝组织羟脯氨酸(Hyp)含量;③肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;④肝组织病理及胶原沉积情况.结果:①M组大鼠血清ALT、AST、GGT、TBil显著升高,Alb显著降低;J和Q组大鼠血清ALT、AST、GGT、TBil显著下降,Alb显著升高;②M组大鼠肝组织Hyp含量显著升高,J组及Q组大鼠肝组织Hyp含量显著下降;③肝组织HE染色显示:M组大鼠肝细胞脂肪变性,大量纤维结缔组织增生,假小叶形成.J组及Q组大鼠肝细胞脂肪变性减轻,纤维增生减少,少见完整假小叶结构.天狼星红染色显示:M组大鼠肝窦周胶原沉积明显,形成较厚汇管区和中央静脉间的纤维间隔,J组和Q组大鼠肝脏汇管区胶原纤维染较M组明显减轻;④M组大鼠肝组织SOD活性及GSH含量明显降低,MDA含量显著升高.J组大鼠肝组织SOD活性显著提高.结论:绞股蓝总皂苷具有显著抗CCl4诱导的大鼠肝纤维化及氧化损伤的作用.     

复方牛胎肝提取物对二甲基亚硝胺致大鼠肝纤维化的干预作用

目的:观察复方牛胎肝提取物(安珐特)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化的干预作用。方法:雄性Wistar大鼠29只,随机分为正常组(9只)、模型组(10只)、安珐特组(10只)。后两组大鼠行腹腔注射4周DMN复制肝纤维化模型。造模结束后,安珐特组大鼠按照成人用药量的8倍剂量灌胃,共4周,正常组和模型组大鼠灌胃等剂量的0.5%羧甲基纤维素钠(CMC)。8周末处死大鼠,留取标本。全自动生化仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBil)、γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、血清白蛋白(Alb);检测各组大鼠肝组织羟脯氨酸Hyp的含量;采用HE染色和天狼猩红染色法观察肝组织形态学。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TBi L、ALT、AST、γ-GT水平明显升高(P0.05),Alb水平明显下降(P0.05);大鼠肝组织HE染色可见肝脏内有大量炎性细胞浸润,肝窦狭窄,汇管区扩大,肝细胞排列紊乱,出现肿胀、变性坏死,肝组织内有明显出血现象;天狼猩红染色可见大鼠肝脏胶原增生明显,大量纤维间隔,向肝小叶伸展,分割包绕肝组织,形成假小叶;肝组织Hyp含量明显升高(P0.05)。与模型组比较,安法特组大鼠血清TBi L、ALT、AST均显著降低降低(P0.05),γ-GT水平有所降低,Alb水平有所升高,但差异无统计学意义;肝组织HE染色可见肝细胞变性坏死、出血、炎症细胞浸润等病理变化有不同程度的改善;天狼猩红染色可见纤维化程度有明显改善;肝组织Hyp含量明显降低(P0.05)。结论:安珐特对DMN诱导的大鼠肝纤维化形成有显著的抑制作用。     

弓形虫感染鼠肝脾脑微量元素的测定

[目的 ]研究感染弓形虫对大鼠肝、脾及脑组织 5种微量元素 (Fe2 +、Cu2 +、Zn2 +、Ca2 +、Mg2 +)的影响。 [方法 ]2 0只大鼠随机均分为正常组和感染组。每只大鼠经腹腔注入 2ml含 1 5× 10 6弓形虫速殖子的生理盐水悬液 ,6 4d后将 2组大鼠处死 ,取肝、脾、及脑组织 ,用原子吸收分光光度计测定其微量元素的变化。 [结果 ]与正常组相比较 ,感染组肝组织Fe2 +含量明显增加 (P <0 0 1) ,Cu2 +含量明显减少 (P <0 0 5 ) ,而Zn2 +、Ca2 +、Mg2 +的含量变化均无显著差异 ;感染组脾组织Fe2 +、Cu2 +含量明显减少 (P <0 0 1) ,Mg2 +增加 (P <0 0 1) ,Zn2 +、Ca2 +无显著差异 ;感染组脑组织Fe2 +、Cu2 +、Mg2 +含量明显减少 (P <0 0 1) ,Ca2 +增加 (P <0 0 2 ) ,Zn2 +无明显变化。 [结论 ]弓形虫感染能引起大鼠肝、脾及脑组织微量元素的改变     

无症状性心肌梗死患者血清维生素、微量元素水平变化及其与疾病严重程度的相关性研究

背景近年来维生素、微量元素及酶类等与心血管疾病的关系逐渐受到临床关注,但目前关于维生素、微量元素与无症状性心肌梗死(SMI)发生发展关系的研究报道较少见。目的观察SMI患者血清维生素和微量元素水平变化,并分析其与疾病严重程度的相关性。方法选取2017年1月—2018年1月在梧州市人民医院心血管内科确诊的SMI患者80例作为观察组,其中Cohn分型Ⅰ型24例、Ⅱ型30例、Ⅲ型26例;另选取同期体检健康者20例作为对照组。比较两组受试者及不同Cohn分型患者血清维生素〔包括维生素A(VitA)、维生素D(VitD)、维生素E(VitE)〕及微量元素〔包括铁(Fe)、锌(Zn)、铜(Cu)〕水平;血清维生素、微量元素水平与SMI患者Cohn分型的相关性分析采用Spearman秩相关分析。结果(1)观察组患者血清VitA、VitD、VitE、Zn、Cu水平低于对照组,血清Fe水平高于对照组(P<0.05)。(2)Cohn分型Ⅱ型和Ⅲ型患者血清VitA、VitD、VitE、Zn、Cu水平低于Ⅰ型,血清Fe水平高于Ⅰ型(P<0.05);Cohn分型Ⅲ型患者血清VitA、VitD、VitE、Zn、Cu水平低于Ⅱ型,血清Fe水平高于Ⅱ型(P<0.05)。(3)Spearman秩相关分析结果显示,血清VitA(rs=-0.464)、VitD(rs=-0.789)、VitE(rs=-0.754)、Zn(rs=-0.567)、Cu(rs=-0.757)水平与SMI患者Cohn分型呈负相关(P<0.05),血清Fe水平与SMI患者Cohn分型呈正相关(rs=0.489,P<0.05)。结论SMI患者血清VitA、VitD、VitE、Zn、Cu水平升高,Zn水平降低,且血清VitA、VitD、VitE、Fe、Zn、Cu水平变化与SMI严重程度有关并可能参与SMI的发生发展过程。     

冷饭团抗肝纤维化的实验研究

探讨冷饭团的抗肝纤维化作用。方法采用CCl     

卡氏肺孢子虫感染大鼠肺肝脾微量元素的测定

目的 研究卡氏肺孢子虫(Pc)感染对大鼠肺、肝、脾组织中6种微量元素(Ca2+、Mg2+、Fe2+、Cu2+、Zn2+、Mn2+)的影响。 方法 30只SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组每只大鼠皮下注射地塞米松1 mg/次,每周2次,诱导Pc感染。10 wk后处死大鼠,检查Pc包囊,实验组分为Pc感染组和Pc阴性组。取肝、肺、脾组织,用原子吸收分光光度计测定其微量元素的变化。 结果 与Pc阴性组及对照组相比较,Pc感染组肺组织Zn2+含量明显低于对照组(P<0.05),Ca2+、Mg2+含量明显高于对照组(P<0.05),Fe2+、Cu2+、Mn2+含量变化不明显;感染组肝组织Zn2+含量明显低于对照组(P<0.05),Mg2+的含量增加(P<0.05),Ca2+、Fe2+、Cu2+、Mn2+的含量变化不明显;感染组脾脏中Zn2+、Cu2+的含量明显低于对照组(P<0.05),Ca2+、Mg2+、Fe2+、Mn2+的含量变化不明显。 结论 Pc感染大鼠肺、肝、脾组织微量元素的含量发生改变。     

黄芪注射液对血吸虫病肝纤维化小鼠血清透明质酸和肝组织羟脯氨酸含量的影响

目的:观察黄芪注射液对血吸虫病肝纤维化小鼠血清透明质酸和肝组织羟脯氨酸含量的影响。方法:将90只小鼠分成3组,感染组和黄芪注射液组每只小鼠感染日本血吸虫尾蚴30条,于感染后第35天用吡喹酮除虫,同时对黄芪注射液组小鼠用黄芪注射液处理。正常组不感染尾蚴。于感染后42天、63天、84天和105天分别取每组小鼠各5只,用酶联免疫法测定其血清透明质酸含量;用紫外分光光度法测定其肝组织羟脯氨酸含量。结果:黄芪注射液组小鼠在感染后第63天、84天、105天血清透明质酸含量显著低于同期感染组(P<0.05～0.01);在感染后第84天和105天肝组织羟脯氨酸含量显著低于同期感染组(P<0.01)。结论:黄芪注射液有一定预防血吸虫病肝纤维化的作用。     

Efficacy of zinc supplementation in preventing acute hepatitis in Long-Evans Cinnamon rats.

OBJECTIVES: Long-Evans Cinnamon (LEC) rats are characterized by an abnormal hepatic deposition of copper (Cu) due to a lack of the Cu-transporter P-type adenosine triphosphatase: accordingly, the strain is a good animal model of Wilson's disease. The effect of oral zinc (Zn) acetate treatment on the development of acute hepatitis and the biochemical parameters of Cu-induced liver damage was studied in 5-week-old LEC rats (n=52). METHODS: Rats receiving 50 or 80 mg/ml/day Zn acetate by gavage and control rats receiving a daily dose of glucose solution 0.02 g/ml by gastric intubation were killed at 1, 2 or 8 weeks after the start of treatment. RESULTS: Treatment with Zn acetate resulted in the prevention of acute hepatitis: 10 of the 13 untreated rats developed signs and symptoms compatible with acute hepatitis between the 6th and 7th week of treatment. Tissue metallothionein (MT) significantly increased in the treated rats and positively correlated with Zn concentrations within the liver. Control rats had a significantly higher iron concentration in the liver and kidneys compared with supplemented rats, after both short- and long-term experiments. 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine amounts were significantly lower in untreated rats. CONCLUSIONS: Zn acetate prevents acute hepatitis, by increasing tissue MT concentrations, reducing Cu absorption and interfering with Fe metabolism.     

活血燥湿汤对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用及其机制

[目的]探讨活血燥湿汤对非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制.[方法]以高脂肪、高胆固醇饲料喂养制作大鼠非酒精性脂肪肝模型.将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组与中药干预组,每组10只,分别喂养16周后,测量动物的体重、肝重,常规苏木精-伊红染色观察肝组织病理变化,观察并比较对照组、模型组、干预组对肝组织羟脯氨酸（Hyp）、血清脂联素（APN）水平的影响.[结果]①病理学观察显示：模型组造模均成功,据肝细胞脂肪变性占所获肝组织标本量的范围分为4度（F0～F4）,模型组炎症活动度积分（2.58±0.26）,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;干预组炎症活动度积分（1.42±0.11）,与模型组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.②模型组ALT、AST、TC、TG、Hyp含量均比对照组显著增高,模型组在ALT、AST、TC、Hyp含量上与干预组比较,差异有统计学意义;干预组ALT、AST、TC含量均比对照组增高,TG、Hyp含量与对照组比较,差异无统计学意义.③与对照组比较,模型组血清脂联素显著降低;干预组与模型组比较,血清脂联素差异有统计学意义;模型组及干预组肝组织脂联素含量与对照组比较均增高,差异有统计学意义.相关分析显示,血清脂联素水平与肝组织羟脯氨酸呈负相关.[结论]活血燥湿汤可能通过提高血清脂联素的含量、抑制肝组织羟脯氨酸的表达对非酒精性脂肪肝大鼠产生保护作用.     

苦杏仁苷对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的防治作用

目的：探讨苦杏仁苷对二甲基亚硝胺（DMN）诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法：采用Wistar雄性大鼠,以腹腔注射DMN诱导大鼠肝纤维化模型。在造模4周后,将造模大鼠按体重分层随机分为模型组、苦杏仁苷组及对照药秋水仙碱组,每组10只,灌胃用药两周后取材。观察检测以下指标：①末次体重、肝脾比值;②肝组织羟脯氨酸含量;③肝功能指标：血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷胺酰转肽酶（GGT）活性;白蛋白（Alb）、总胆红素（TBil）含量;④肝组织天狼星红染色及HE染色;⑤肝组织脂质过氧化指标：超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）。结果：①模型组大鼠肝组织羟脯氨酸含量与正常组相比显著升高（P〈0.01）;与模型组相比,苦杏仁苷及秋水仙碱治疗组大鼠肝组织羟脯氨酸含量显著降低（P〈0.01）;②天狼星红染色显示模型组大鼠窦周胶原沉积明显,肝小叶间形成较厚汇管区和中央静脉间的纤维间隔,可见较多完整的假小叶,HE染色结果显示模型组大鼠肝细胞水肿明显,汇管区结缔组织有不同程度增生,肝组织中有炎性细胞浸润,窦壁细胞增生明显;苦杏仁苷治疗组和秋水仙碱对照组与模型组相比炎症缓解、胶原纤维增生程度分期显著降低（P〈0.05）;③模型组大鼠血清ALT、AST、GGT活性及TBil含量显著升高,Alb含量显著降低（P〈0.01）;苦杏仁苷组与秋水仙碱组大鼠血清ALT、AST活性显著降低（P〈0.01或P〈0.05）;④与正常组比较,模型组大鼠肝组织SOD活性、GSH含量及GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高（P〈0.05）;苦杏仁苷能显著升高模型大鼠肝组织GSH活性（P〈0.05）,秋水仙碱则能显著升高GSH、GSH-Px活性。结论：苦杏仁苷对DMN诱导的大鼠肝纤维化有显著改善作用。     

胃癌患者血清,组织和血细胞锌,铜,硒的含量变化

本文应用原子吸收检测技术对３２例胃癌患者的血清、胃癌组织、红细胞、白细胞和血小板锌、铜、硒的含量进行检测，与胃炎组比较，结果：胃癌组血清锌含量降低（Ｐ＜０．０１），而血清铜含量和血清Ｃｕ／Ｚｎ比值升高（Ｐ＜０．０１），血清硒含量降低（Ｐ＜０．０１）；白细胞锌含量降低（Ｐ＜０．０１），白细胞铜无显著变化；红细胞、血小板锌、铜、硒含无显著变化；胃癌组织中锌、硒含量增加（Ｐ＜０．０５），而铜含量无显著变化；锌、铜、硒及血清Ｃｕ／Ｚｎ比值与胃癌细胞分化程度以及有无肿转移无相关性。测定胃癌患者血清、组织、白细胞锌、铜、硒含量，可以估价体内这些元素的总体状态，为观察病情、估计预后提供依据。