脑源性神经营养因子研究进展及在儿科的应用

阐述脑源性神经营养因子通过与其相应的受体trkB结合发挥生理作用 ,及其促进和维持神经细胞功能的生物学效应的研究 ,进一步探讨脑源性神经营养因子在儿科临床的应用。     

脑源性神经营养因子研究进展及在儿科的应用

阐述脑源性神经营养因子通过与其相应的受体trkB结合发挥生理作用，及其促进和维持神经细胞功能的生物学效应的研究，进一步探讨脑源性神经营养因子在儿科临床的应用。     

脑源性神经营养因子在缺血脑保护中的应用现状

脑源性神经营养因子（brainderivedneurotrophicfactor,BDNF）是德国神经生物学家Barde等于1982年从猪脑分离出来的一种小分子蛋白质,其分子质量为12．3ku,是继神经生长因子（nervegrowthfactor,NGF）后第二个被发现的神经营养因子家族成员,分布在中枢神经系统、周围神经系统、内分泌系统、骨和软骨组织等广泛区域内,但主要在中枢神经系统表达,广泛分布于大脑皮层、海马、基底前脑、纹状体、隔区、下丘脑和小脑,其中以海马和皮层含量最高。     

脑源性神经营养因子与新生儿缺氧缺血性脑损伤

新生儿缺氧缺血性脑损伤是人类致残的主要原因之一。虽然目前有多种方法对此疾病进行干预，但是尚未发现真正治疗此疾患的方案。越来越多的证据显示脑源性神经营养因子利于神经细胞的正常生长发育，而且能够刺激缺氧缺血性脑损伤所致受损的神经细胞康复。该文就脑源性神经营养因子对缺氧缺血性脑损伤的保护机理，动物实验疗效，临床应用的挑战及前景进行综述，为临床应用脑源性神经营养因子治疗缺氧缺血性脑损伤提供可靠的理论依据。     

脑源性神经营养因子与卵巢

脑源性神经营养因子(BDNF)是广泛分布于神经系统的一种生长因子,近年研究发现BDNF及其受体在卵巢中也有表达。 BDNF参与颗粒细胞功能的完成和卵母细胞体外发育的调控。对于BDNF及其受体TrkB在人卵巢的表达、生物学作用、信号转导机制还有待进一步研究。     

脑源性神经营养因子与卵巢

脑源性神经营养因子(BDNF)是广泛分布于神经系统的一种生长因子,近年研究发现BDNF及其受体在卵巢中也有表达.BDNF参与颗粒细胞功能的完成和卵母细胞体外发育的调控.对于BDNF及其受体TrkB在人卵巢的表达、生物学作用、信号转导机制还有待进一步研究.     

脑源性神经营养因子与卵巢

脑源性神经营养因子(BDNF)是广泛分布于神经系统的一种生长因子，近年研究发现BDNF及其受体在卵巢中也有表达。BDNF参与颗粒细胞功能的完成和卵母细胞体外发育的调控。对于BDNF及其受体TrkB在人卵巢的表达、生物学作用、信号转导机制还有待进一步研究。     

脑源性神经营养因子与新生儿缺氧缺血性脑损伤

新生儿缺氧缺血性脑损伤是人类致残的主要原因之一。虽然目前有多种方法对此疾病进行干预 ,但是尚未发现真正治疗此疾患的方案。越来越多的证据显示脑源性神经营养因子利于神经细胞的正常生长发育 ,而且能够刺激缺氧缺血性脑损伤所致受损的神经细胞康复。该文就脑源性神经营养因子对缺氧缺血性脑损伤的保护机理 ,动物实验疗效 ,临床应用的挑战及前景进行综述 ,为临床应用脑源性神经营养因子治疗缺氧缺血性脑损伤提供可靠的理论依据     

脑源性神经营养因子对阿尔茨海默病的作用

脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子家族中的一员,BDNF对周围和中枢神经元有广泛的生物学作用。阿尔茨海默病(AD)是以认知功能障碍和记忆损害为特征的神经退行性疾病,是老年人中常见的一种痴呆症。目前对BDNF与AD的关系和对AD的作用的研究已成为热点。本文重点综述了近年BDNF对AD作用的研究进展。     

脑源性的神经营养因子与糖尿病及并发症的关系

脑源性神经营养因子(BDNF)是神经营养因子家族的成员之一,通过与其相应的受体TrkB结合发挥生理作用,不仅对神经系统的发育、分化、生长和维持神经元正常的生理功能起关键作用,而且与糖尿病有密切的关系.本文就BDNF的结构、受体、生物学功能及与糖尿病及并发症的关系作一综述.     

脑源性神经营养因子与发育行为儿科疾病

脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)是神经营养素家族的主要成员之一,与神经递质代谢、神经元重塑密切相关,BDNF在注意缺陷多动障碍、抽动障碍、学习障碍、孤独症谱系障碍等多种发育行为儿科疾病中的表达异常,BDNF基因多态性与注意缺陷多动障碍、抽动障碍有关,BDNF参与学习、记忆的过程,能够抗细胞凋亡、促进神经细胞轴突生长,与孤独症发生有关。本文就BDNF与发育行为儿科疾病的相关性做一综述。     

先兆子痫脑源性神经营养因子检测的临床意义

目的 评估外周血脑源性神经营养因子(BDNF)在先兆子痫患者诊断中的临床价值.方法 选取2018年11月～2019年4月苏州市立医院本部45例先兆子痫患者,并收集同期45例健康孕产妇作为对照组;采用酶联免疫吸附法检测血清BDNF含量,同时采用实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞BDNF mRNA含量.结果 先兆子痫患...     

三磷酸胞苷对脑缺血大鼠脑源性神经营养因子的影响

目的:观察CTP对局灶脑缺血大鼠BANF表达的影响。方法:应用免疫组化方法观察不同缺血时间CTP治疗组及脑缺血组BDNF阳性细胞数,并进行图像分析。结果:CTP组及缺血组BDNF两组细胞形态无明显不同,但CTP治疗组阳性细胞数显著高于相应缺血对照组。结论:三磷酸胞苷可提高大鼠局灶脑缺血半暗带区BDNF的表达水平。     

三磷酸胞苷对脑缺血大鼠脑源性神经营养因子的影响

目的:观察CTP对局灶脑缺血大鼠BANF表达的影响.方法:应用免疫组化方法观察不同缺血时间CTP治疗组及脑缺血组BDNF阳性细胞数,并进行图像分析.结果:CTP组及缺血组BDNF两组细胞形态无明显不同,但CTP治疗组阳性细胞数显著高于相应缺血对照组.结论:三磷酸胞苷可提高大鼠局灶脑缺血半暗带区BDNF的表达水平.     

血液脑源性神经营养因子水平与阿尔茨海默病关系的Meta分析

目的探讨阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)患者血液脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)水平变化情况。方法检索中国知网、万方、维普数据库、中国生物医学文献数据库、Pub Med、西文生物数据库有关AD患者血液BDNF变化的病例对照研究。检索年限均为建库以来至2016年5月。采用纽卡斯尔渥太华量表(Newcastle Ottawa scale,NOS)标准文献质量进行评价。用Stata12.0软件进行Meta分析,检验水准为α=0.05。结果总计11篇文献纳入本次研究,其中英文文献7篇,中文文献4篇。NOS评分7~8分。病例组血液BDNF水平低于对照组,两组比较差异有统计学意义(Z=2.331,P=0.020)。年龄、地区为可能异质性因素。以病例组中位年龄73.2岁为分界线,结果表明年龄较大组,AD患者血液BDNF水平与正常对照组比较差异有统计学意义(P0.05);年龄较小组与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。以是否为亚洲人群进行分析,结果表明尚不能认为亚洲人群病例组血液BDNF水平与正常对照组比较差异有统计学意义(P0.05),而非亚洲人群两组BDNF水平比较差异有统计学意义(P0.05)。固定效应模型和随机效应模型计算结果趋向一致,提示合并结果可靠。用Begg’s test检验漏斗图对称性研究没有明显的发表偏倚存在。结论血液BDNF水平下降可能与AD的发生有关。     

血液脑源性神经营养因子水平与强迫症关系的Meta分析

目的综合分析血液脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)水平与强迫症(obsessivecompulsive disorder,OCD)的关系。方法在万方、中国知网及Pub Med中检索,入选关于血液BDNF水平与OCD关系的病例对照研究,采用Stata12.0软件对数据进行Meta分析,P0.05为差异有统计学意义。结果共有7篇文献纳入分析,获得样本543例,病例组308例,对照组235例。Meta分析结果显示,OCD患者血液BDNF水平低于对照组(合并效应值SMD=-1.466,95%CI为-2.346~-0.585,P0.05)。敏感性分析显示,两组在血液BDNF水平上的差异结果可靠。Bgger检验显示无明显的发表偏倚。结论血液BDNF水平下降可能与OCD的发生有关。     

丁苯酞对脑梗死患者脑源性神经营养因子的影响

目的:探讨丁苯酞对急性脑梗死患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平和神经功能的影响.方法:60例急性脑梗死患者随机分为对照组(n=30)和治疗组(n=30),所有患者根据缺血性卒中诊治指南给予规定药物,治疗组加用丁苯酞.在治疗前以及治疗2周和6周时检测血清BDNF水平,采用NIHSS评定神经功能缺损程度.结果:治疗组治疗2周(P=0.045)和治疗6周时(P=0.034) NIHSS评分均显著性低于对照组.两组治疗后血清BDNF水平均显著性增高,治疗组血清BDNF水平在治疗2周时(P=0.015)和6周时(P=0.021)均显著高于对照组.血清BDNF水平与NIHSS(r=-0.705,P＜0.001)呈显著性负相关.结论:丁苯酞治疗急性脑梗死能更有效地促进神经功能恢复,其机制可能与提高血清BDNF水平相关.     

孕期多环芳烃暴露对子代脑源性神经营养因子影响

目的本研究通过对多环芳烃(PAHs)暴露的产妇进行新生儿脑源性神经营养因子(BDNF)、芳香烃受体(Ahr)和孕妇Ahr浓度的检测,比较孕早期、孕中晚期及孕早中晚全期产妇PAHs暴露对子代BDNF的影响。方法选取孕早期、孕中晚期及孕全期PAHs暴露的产妇115名,采用酶联免疫吸附法(ELISA)对新生儿BDNF、Ahr和产妇Ahr浓度进行检测,并对三组实验室检查结果分别两两进行统计学分析。结果孕早期与孕中晚期PAHs暴露两组新生儿BDNF和产妇Ahr浓度相比较无统计学差异(Z分别为-1.799和-1.360,P0.05),新生儿Ahr相比较有统计学差异(Z=-3.052,P0.01)。孕早期与孕全期PAHs暴露两组新生儿BDNF、Ahr和产妇Ahr浓度相比较有统计学差异(Z分别为-3.300、-3.614和-1.360,P0.01)。孕中晚期与孕全期PAHs暴露两组新生儿BDNF、Ahr和产妇Ahr浓度相比较无统计学差异(Z分别为-0.800、-0.540和-0.485,P0.05)。新生儿BDNF水平与新生儿Ahr、产妇Ahr的相关性分析结果显示无统计学意义(r_s分别为-0.013和-0.062,P0.05)。结论孕早期PAHs暴露对新生儿BDNF的影响较大;PAHs暴露的产妇及新生儿在孕早期更容易吸收PAHs。     

卒中后抑郁大鼠认知功能及海马脑源性神经营养因子的变化

目的评价卒中后抑郁大鼠学习记忆功能,观察海马CA3区脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophicfactor,BDNF）的表达变化。方法 60只成年雄性SD大鼠平均分为四组：对照组、抑郁组、卒中组与卒中后抑郁组,卒中后抑郁模型大鼠在大脑中动脉栓塞后接受连续3周的慢性不可预见性温和应激程序,用Morris水迷宫试验评价学习记忆功能,用免疫组织化学方法计数BDNF阳性细胞数。结果抑郁组、卒中组及卒中后抑郁组大鼠认知功能明显低于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）,其中卒中后抑郁组最为严重。海马BDNF阳性细胞数由高到低排列,对照组〉卒中组〉抑郁组〉卒中后抑郁组。结论卒中后抑郁大鼠学习记忆功能下降,与脑缺血损伤及慢性应激均有关,认知功能缺陷与海马CA3区脑源性神经营养因子的表达减低程度相一致。     

4种微创疗法对大鼠腓肠神经损伤后脑源性和胶源性神经营养因子的影响

目的 比较内热针、银质针加热、银质针未加热、射频治疗4种微创疗法对大鼠腓肠神经损伤后的脑源性神经营养因子(BDNF)、胶源性神经营养因子(GDNF)水平的影响.方法 63只雄性Wistar大鼠随机分6组:正常对照组3只,损伤对照组12只,内热针组、银质针加热组、银质针未加热组、射频治疗组,各12只.损伤对照组和各治疗组在治疗3、7、14、28d时,分别处死大鼠3只,取双侧后腿腓肠神经,各时间点6个标本;进行BDNF、GDNF免疫组织化学测定.结果 (1)内热针组和银质针加热组神经形态变化提示组织恢复情况较损伤对照组好;(2)治疗3d,各治疗组间及与损伤对照组比较,BDNF、GDNF表达无差异性(P＞0.05);(3)治疗7、14 d,内热针组和银质针加热组BDNF、GDNF表达明显高于其他组(P＜0.05),且内热针组高于银质针加热组(P＜0.05);(4)治疗28 d,内热针组和银质针加热组BDNF、GDNF低于损伤对照组(P＜0.05),银质针未加热组和射频治疗组高于损伤对照组(P＜0.05).结论 内热针组和银质针加热组明显提高大鼠损伤神经中BFGF、GDNF的含量,加快组织修复进程.可能是由于内热针稳定性好、安全性高,内热针疗效优于银质针.