帕金森病发病机制、功能显像诊断及基因治疗的实验研究

目的研究帕金森病(PD)的发病机制,提高临床的正确诊断及其探索基因治疗。方法和结果MTT法、末端标记法(TUNEL)、流式细胞仪(FCM)、电镜、DNA电泳、RT-PCR和Western blot方法检测显示MPP~+致使MES23.5细胞活力显著减低,线粒体膜电势(△m)下降和氧自由基增加,MPTP、MPP~+和(或)6-OHDA使黑质细胞和(或)PC12细胞发生凋亡,Caspase-3mRNA表达增加。微透析与HPLC、免疫组化等显示PD患者血IgG、脂多糖(LPS)、Fe~(2+)致使大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞减少,纹状体多巴胺(DA)降低,MPTP致使猴纹状体谷氨酸、天门冬氨酸、一氧化氮增高。~(125)I-β-CIT、~(99m)Tc-TRODAT-1及~(125)I-IBZM、~(131)I-AIBZM单光子发射断层扫描和(或)放射自显影显示PD猴、大鼠或小鼠模型的纹状体DA转运载体(DAT)功能降低和D_2DA受体活性增强。转TH基因成肌细胞或转TH与GTP环水解酶-1(GCH)成纤维细胞,以及腺病毒介导的胶质源性神经营养因子(GDNF)移植治疗显示PD大鼠模型的旋转行为改善,TH和GDNF基因表达,以及DA浓度增加。结论氧化应激、兴奋性毒性、免疫异常等与PD发病有关。DAT和D_2DA受体显像有助于提高疾病的诊断和病情监测。TH和(或)GDNF基因可能是PD治疗的有效措施。     

炎症性肠病的发病机制及基因治疗

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn'sdisease,CD),目前IBD的确切病因和发病机制仍不甚清楚。用于治疗IBD的药物有传统的水杨酸类制剂、皮质激素、免疫抑制剂和新兴的生物制剂肿瘤坏死因子(TNF)-α单克隆抗体     

脑多巴胺转运体显像--一种新的帕金森病诊断方法

脑多巴胺转运体的多少反映了黑质－纹状体通路多巴胺能神经元的数量及功能。脑多巴胺转运体显像可早期诊断帕金森病,可反映帕金森病病情的轻重,其变化较脑多巴胺D2受体更早、更明显;抗帕金森药会影响脑多巴胺转运体的变化。脑多巴胺转运体显像将有广阔的临床应用前景。     

帕金森病的发病机制及治疗进展

帕金森氏病 (ＰＤ)是常见的中枢神经系统变性疾病 ,主要见于中老年人 ,疾病呈进行性发展 ,是中老年致残的主要原因之一。随着年龄增长其患病率逐渐增高 ,5 0岁为 1 % ,6 0岁为 2 %。其病理改变上以中脑黑质多巴胺神经细胞明显减少 ,残存的神经细胞变性 ,胞浆内出现特征的包涵体 (Ｌｅｗｙ氏小体 ) ,临床上出现肌强直、肢体震颤和运动减少等症状为特征。纵观对ＰＤ的认识过程 :① 1 81 7年英国医生ＪａｍｅｓＰａｒｋｉｓｏｎ首次描述了ＰＤ临床特征 ;②本世纪六十年代初发现该病患者黑质多巴胺 (ＤＡ)能神经元变性 ,纹状体ＤＡ含量显著降低 …     

帕金森病的发病机制与早期诊断

帕金森病是常见的与衰老有关的神经系统变性疾病,临床上以静止性振震颤、运动迟缓、僵直、姿势不稳定为主要症状,其主要病理变化为黑质多巴胺能神经元的大量丢失,在尚存活的神经元中存在嗜酸性细胞内包涵体——Lewy body。此外,帕金森病还表现为氧化应激增强、线粒体功能缺陷和小胶质细胞增生等变化。目前认为,一种被称为d一突触核蛋白的蛋白质在帕金森病的发病中起重要作用。该蛋白的突变或多倍体变异可以导致家族性早发性帕金森病,在散发性帕金森病,纤维化的α-突触核蛋白是Lewy body的主要成分。     

帕金森病的病因及发病机制研究进展

帕金森病(PD)是因中脑黑质多巴胺能神经元进行性缺失所造成的一种神经系统疾病,多发生于中老年人,临床上多伴随一系列运动及非运动症状,病程长且无法彻底治愈,严重影响到患者的生活质量,随着人口老龄化,其发病率呈逐年增高的趋势,给家庭和社会都造成了很大的负担.因此,探讨PD的发病机制和有效的治疗方法成为近年来学术界研究的热点...     

锰与帕金森病发病机制的相关研究

帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）是中老年最常见的中枢神经系统变性疾病,近几年对PD的病因及发病机制尚不完全清楚,可能与年龄老化、环境毒素、遗传因素、神经系统老化、细胞凋亡等因素密切相关.主要病变部位在脑纹状体和苍白球等处,以中脑黑质致密带多巴胺能（DA）神经元选择性变性缺失、残留黑质和蓝斑出现 Levy 小体为病理特征.其主要临床表现为：静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态障碍.随着社会逐步进入老龄化,PD患者的人数日趋增加.国外近期的统计资料表明,PD发病率占总人数的0.1%~0.2%,其中55岁以上人口占1.4%[1],因此PD成为国内外研究的热点.     

帕金森病发病机制的研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）是一种以黑质纹状体通路的退变为主要特征的神经系统变性疾病。多发于中老年人,在50岁以上人群的发病率约为1％,显著降低了生命质量和预期寿命,社会危害很大。该病以运动减少、肌张力强直和震颤为主要症状;以中脑黑质致密区多巴胺能神经元进行性缺失并伴有Lewy小体生成为主要病理特征^[1-3]。     

帕金森病患者睡眠障碍发病机制的研究

帕金森病患者常合并多种睡眠结构的紊乱,主要是睡眠的启动和维持困难、睡眠行为障碍和白天嗜睡.帕金森病引起睡眠结构紊乱的机制目前尚不清楚,可能与多个解剖结构包括脑干、中缝核、孤束核、蓝斑核、丘脑等病变及神经递质包括多巴胺、下丘脑泌素/进食素和褪黑素等改变有关.文章对帕金森病患者睡眠障碍发病机制的研究作一综述.     

帕金森病患者睡眠障碍发病机制的研究

帕金森病患者常合并多种睡眠结构的紊乱,主要是睡眠的启动和维持困难、睡眠行为障碍和白天嗜睡。帕金森病引起睡眠结构紊乱的机制目前尚不清楚,可能与多个解剖结构包括脑干、中缝核、孤束核、蓝斑核、丘脑等病变及神经递质包括多巴胺、下丘脑泌素/进食素和褪黑素等改变有关。文章对帕金森病患者睡眠障碍发病机制的研究作一综述。     

信号转导通路与帕金森病发病机制的研究

帕金森病(PD)在临床上也被称之为特发性帕金森病,也可称之为震颤麻痹,是一种老年人多发的神经系统变性疾病,发病多为老年人群,且随着年龄增高,发病率亦有增高,男性患病率高于女性.导致帕金森病发病机制较为复杂,发病机理还没有确切定论,是一种由多因素、多病因综合作用下的疾病.根据目前的研究结果可知,多种信号转导通路参与了帕金...     

多巴胺转运蛋白单光子发射型计算机断层扫描显像用于早期诊断帕金森病的意义

帕金森病 (parkinsondisease ,PD)是一种中老年人常见的神经系统性疾病 ,随着我国人口老龄化的发展 ,PD的发病率呈逐年增高趋势。目前多巴胺转运蛋白 (DAT)单光子发射型计算机断层扫描 (SPECT)显像已成为诊断PD的重要辅助检查手段。一、资料与方法1.一般资料 :本研究选择 2 0 0 2年 8月～ 2 0 0 3年 3月在我院住院的 18例PD患者 ,男 10例 ,女 8例 ,年龄 46～80岁 ,平均为 (72 .5± 0 .3)岁。临床表现为静止性震颤、肌强直和运动减慢。病程为 3个月～ 6年 ,平均为 (2 .5± 0 .3)年。排除脑外伤、脑炎和脑血管病后引起的继发性PD。治…     

GAP-43基因及TH基因治疗帕金森病的实验研究

目的：利用基因工程化细胞及双基因表达的方式对生长相关蛋白质（Growth associated protein,GAP-43)基因及酪氨酸羟化酶（Tyrosine hydroxylase,TH)基因在治疗帕金森病（Parkinson's disease,PD)中的作用进行探讨。方法：将GAP－43及TH基因分别构建入逆转录病毒载体中，再将含重组DNA的病毒上清感染培养的星形胶质细胞后移植入PD大鼠脑内，了解PD鼠旋转行为的改善情况。结果：TH基因治疗组及TH＋GAP－43基因治疗组PD鼠旋转行为改善明显，GAP－43基因治疗组无明显治疗作用，结论：TH对PD有明显的治疗作用，GAP－43可促进TH的疗效。     

功能失调性子宫出血发病机制的研究进展

近年来,功血患者子宫内膜局部微环境的病理变化作用越来越得到临床上的认同,但对其具体的发生机制还未达成统一的看法,本文通过子宫内膜的血管形成障碍、性激素受体及细胞凋亡理论等方面对功能失调性子宫出血的发生机制进行分析总结,旨在通过理论基础,为临床用药提供新思路新途径。     

帕金森病发病机制及治疗研究进展

帕金森病(Parkinson’s Disease, PD)是一种以静止性震颤、运动迟缓为主要运动特征的神经退行性疾病,一般多发于中老年人群,男性患者更加常见。因其发病机制复杂,目前还没有可以彻底治愈的方法,但适当的治疗措施可以帮助改善PD患者的运动功能并延缓疾病进程,提高生活质量。本文将对PD的发病机制及治疗方法的研究进展进行综述,旨在为PD的研究和治疗提供参考。