早产儿脑损伤的发生及其高危因素分析

目的了解早产儿脑损伤的发生情况,探讨其发生的高危因素。方法回顾性分析我院2009年1月至2012年12月收治的3788例早产儿中发生脑损伤的情况,采用多因素Logistic回归模型分析其高危因素。结果 3788例早产儿中脑损伤的发生率为19.38%;脑室内出血(IVH)和脑室周围白质软化(PVL)的发生率分别为16.42%和2.96%,其中轻度脑损伤发生率为13.75%,重度脑损伤的发生率为5.62%。IVH的独立危险因素有坏死性小肠结肠炎(NEC)、机械通气(MV)、动脉导管未闭(PDA),保护性因素有胎龄和出生5min的Apgar评分,PVL的危险因素有IVH、MV、母亲分娩前或分娩时感染。IVH更容易导致早产儿死亡。结论早产儿的胎龄越小,出生体重越低,IVH的发生率越高。NEC、MV、PDA、IVH、围生期感染、窒息缺氧等与早产儿脑损伤的发生密切相关。     

早产儿脑室出血和脑室周围白质软化高危因素的探讨

目的 采用床旁头部B超研究早产儿脑室出血(IVH)和脑室周围白质软化(PVL)发病情况,探讨脑损伤的高危因素.方法 2009年1月至2010年12月我院儿科病房共收治134例早产儿,在生后7 d内进行床边头部B超检查,分析相关临床资料.结果 134例早产儿中,65例早产儿存在脑损伤,脑损伤的发生率为48.5%,其中IV...     

早产儿脑室周围白质软化综合干预的临床研究

在新生儿医学领域中,早产儿的脑损伤及其预防为重中之重,其中早产儿脑室周围白质软化(PVL)最为棘手,迄今国内外对PVL尚无有效防治方法,是国际性的重点攻克目标.本研究对早产儿脑室周围白质软化进行早期综合干预,并观察至患儿出生后18个月,现将结果报告如下.     

早产儿脑室周围白质软化的研究现状

早产儿脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)是指脑室周围白质的缺血性损伤,目前已成为早产儿脑损伤的最主要类型[1],在早产儿的发生率为8%～26%,在应用呼吸机的早产儿中,发生率可高达38%～60%[2].在存活的早产儿中,约10%早产儿以后可出现痉挛性运动缺陷(脑瘫),约25%～50%早产儿以后主要表现为认知或行为缺陷或轻度运动障碍[3].可见正确认识、深入研究早产儿PVL对降低其伤残有重要意义.本文就PVL的发病机制、影像学诊断及防治展开阐述.     

早产儿脑室周围白质软化的发病因素及防治进展

脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL),是早产儿脑损伤的主要类型。与远期认知及行为缺陷、脑瘫等神经系统后遗症密切相关。明确发病因素,进行有效的预防与治疗,对改善早产儿PVL的预后,具有重要意义。本文对近年有关早产儿PVL缺血性路径和/或炎症性路径,在早产儿脑损伤的研究及防治进展,进行综述。     

早产儿头颅B型超声波检查456例临床分析

[背景]探讨头颅B型超声波检查在早产儿脑损伤诊断与治疗中的作用.[病例报告]回顾性分析2010年1月至2012年12月间延边大学附属医院NICU早产儿456例的临床资料.出生后2⁷d内头颅B型超声波检查结果显示,456例早产儿中脑损伤158例(34.7%),其中轻度122例(77.2%),重度22例(13.8%);脑室周围白质软化(PVL)14例(8.8%);脑室内出血(IVH)132例(29.0%).[讨论]头颅B型超声波检查可早期判断早产儿脑部疾病,提高早产儿存活率.     

早产儿脑白质损伤的高危因素

脑瘫是早产儿最严重的并发症.有人认为早产儿脑损伤是低出生体重儿发展成脑瘫的主要原因.早产儿脑损伤依神经病理学可分为:①脑白质损伤(white matter damage,WMD)、包括脑室周围白质软化(periventricularleukomalacia,PVL)、脑室周围白质区出血及梗死(periventricular hemorrhage or infarction,PVH)、晚期的脑室扩张(ventriculomeglay);②非脑实质区的出血如脑室内出血(intraventricular hemorrhage,IVH)、蛛网膜下腔出血及脉络丛出血等;③其它部位损伤,如小脑、基底、脑干出血等[1].其中早产儿WMD被认为是脑瘫最主要的危险因素,存在WMD者发生脑瘫的危险性将增加15倍[2].因此对早产儿发生WMD的高危因素的研究将有助于我们在临床工作中对早产儿WMD进行早期诊断、治疗和预防.     

早产儿脑损伤发生率调查及临床分析

目的:探讨早产儿脑损伤的发生率及其影响因素。方法:对2003年8月~2005年10月我院收治的404例早产儿在生后3~7 d内常规行床边头颅B超检查。对不同胎龄、出生体重早产儿脑损伤发生率、严重程度及损伤程度与并发症的关系等进行分析。结果:150例早产儿存在脑损伤,平均胎龄为(33.27±1.99)周,平均出生体重(1 992.9±505.2)g。总的颅内出血(IVH)发生率35.2%(142/404),脑室周围白质软化(PVL)发生率3.5%(14/404),轻度脑损伤发生率23.5%(95/404),重度脑损伤发生率13.6%(55/404)。胎龄越小、体重越低,脑损伤发生率越高,但与颅内出血程度无关。并发症肺透明膜病(RDS)、呼吸暂停、呼吸衰竭、肺出血、低血糖、多器官功能损害及贫血与脑损伤程度有关。结论:早产儿脑损伤的发生及严重程度与多因素有关,头颅B超可对早产儿脑损伤作出早期诊断,为早期干预提供依据。     

脑室周围白质软化大鼠动物模型的研究进展

脑室周围白质软化(PVL)是早产儿最常见的脑损伤类型,常常导致以双下肢痉挛为主的运动残疾。脑血管的发育不成熟、未成熟少突胶质细胞对低氧的易损性、宫内感染等是引起早产儿脑损伤常见的高危因素,但是这些因素造成或促发PVL的确切病理学机制仍未十分明确。建立PVL动物模型将成为研究该病病理机制的一种重要途径。     

窒息早产儿床旁颅脑超声的应用价值探讨

目的探讨窒息早产儿床旁颅脑超声检查的应用价值。方法对2007年1月至2010年8月我院新生儿科收治的有窒息史的早产儿190例,于出生后1～7d内行床旁颅脑超声检查。结果窒息早产儿脑损伤发生率86%（163/190）,窒息早产儿的脑损伤以脑室内出血和脑室周围白质软化为主,脑室内出血发生率为51.6%（98/190）;脑室周围白质软化发生率为44.7%（85/190）,重度窒息早产儿重度脑损伤发生率41.7%（25/60）,明显高于轻度窒息早产儿19%（25/130）,P〈0.05。结论对新生儿重症监护室的窒息早产儿早期行床旁颅脑超声检查,可尽早对脑损伤做出诊断,尤其可筛查出无症状的脑损伤患儿,适宜在基层医院推广应用。     

早产儿脑室周围白质软化研究现状

脑室周围白质软化(PVL)是早产儿脑损伤主要神经病理学形式,与长期神经行为缺陷密切相关。PVL病因复杂,涉及到解剖学、生理学、细胞学及生物学等方面。其发病机制不甚清楚,自由基作用、兴奋毒性作用及感染、细胞因子等参与PVL形成。PVL无特异性症状,诊断依赖于影像学检查。PVL目前尚无特效疗法,一旦诊断成立,及早干预可改善预后。     

早产儿脑室周围白质软化的影像学研究

目的探讨早产儿脑室周围白质软化的影像学特点。方法对入住新生儿科的早产儿由专人床边进行头颅B超检查,并定期随访;对就诊于小儿神经科的早产儿进行MRI扫描。结果38例早产儿于1周内B超检查均发现,在冠状位呈对称性倒三角形回声增高,旁矢状位侧脑室三角部外上方或脑室周围呈回声明显增高,第2次、第3次检查时发现5例有囊腔形成,2例脑室扩大;15例早产儿进行MRI检查,脑室周围白质T2信号异常增高11例,脑室增大脑室壁不规则9例,胼胝体变薄2例。结论头颅B超是诊断早产儿脑室周围白质软化(PVL)的早期、实用、可靠的方法,MRI在PVL的晚期诊断中临床意义较大。     

血清亲环素A、CD147与早产儿脑损伤的关系

目的 探讨血清亲环素A(cyclophilin A,CyPA)、CD147水平与早产儿脑损伤(brain injury in premature infants, BIPI)的关系。方法 选取2019年11月～2021年7月武汉大学人民医院新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unit, NICU)收治的胎龄≤34周早产儿65例,留取生后1、3、7天时血液样本并采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清CyPA、CD147水平。根据颅脑影像学检查结果有无脑损伤及脑损伤性质分为脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia, PVL)组、脑室周围-脑室内出血(periventricular hemorrhage-intraventricular hemorrhage, PVH-IVH)组及无脑损伤组。比较3组轻度与重度脑损伤之间早产儿血清CyPA、CD147水平。结果 生后第1、3、7天,PVL组、PVH-IVH组、无脑损伤组早产儿血清CyPA、CD147水平比较,差异均有统计学意义(P均<0.05),各时间点PVL组均最...     

早产儿脑室周围白质软化的防治进展

早产儿脑室周围白质软化(PVL)已成为导致早产儿神经发育、行为障碍及脑瘫最重要因素,严重影响早产儿的生存质量。探索PVL的防治方法具有重要意义,其中预防早产,防治宫内感染及围生期窒息,防治出生后早产儿常见的并发症,维持脑血流动力学稳定对减少PVL的发生有重要临床意义;谷氨酸受体拮抗剂、神经营养因子、促红细胞生成素、白细胞介素10及甲状腺激素等则可能有效减轻PVL脑损伤,改善预后、降低伤残率。本文就近年来有关早产儿PVL的防治方法予以综述。     

脑室周围白质软化的研究进展

白质软化(Periventricular Leukomalacia,PVL)是脑损伤最主要的形式,也是引起早产儿脑瘫和认知功能障碍的主要原因.大量低出生体重儿的存活,导致神经系统异常的发病率逐渐增加.以MRI为主的影像学技术比头颅B超提供了更灵敏的诊断学技术,很多文献证实除了脑室周围白质,还有灰质及纤维束受累.PVL的神经病理学损害是小胶质细胞的活化、聚集和脑室周围成髓少突神经胶质的弥漫性缺失.谷氨酸、氧自由基和炎症细胞因子非常容易导致成髓少突神经胶质的死亡.PVL的动物模型研究提示作用于那些中毒分子的药物可以减小PVL的严重程度.     

早产儿脑损伤动物模型的研究现状

近年来,产科和新生儿重症监护技术的不断提高使早产儿存活率明显增加,早产儿脑损伤的发病率亦呈逐年增加趋势.存活者约35%遗留慢性神经障碍,如脑瘫、癫痫、学习困难和认知觉的异常等[1].缺氧缺血和感染是导致早产儿脑损伤的主要原因.根据神经病理学可分为:(1)脑白质损伤(white matter injury,WMI),包括脑室周围白质软化(periventricular leukomalacia,PVL)和弥散性脑白质损伤;(2)非脑实质区出血,包括脑室周围-脑室内出血、蛛网膜下腔出血及脉络丛出血等;(3)其他部位损伤,如脑实质、小脑、脑干等.     

早产儿脑白质损伤

脑白质在解剖学上也称“髓质”,是无数神经元轴突聚合形成的神经纤维。白质损伤是早产儿特有的脑损伤形式之一,最严重的结局是早产儿脑室旁白质软化(Periventricular Leucumalacia,PVL),会造成小儿神经系统后遗症,如脑瘫、视听功能异常、认知障碍等。近年来,我国早产儿、低体重     

46例脑室周围白质软化症的CT分析

痉挛性双瘫是脑瘫的最常见类型之一,严重影响患儿的生存质量,多由脑室周围白质软化引起。脑室周围白质软化症（Derivetricular leukomalacia,PVL）是继发于新生儿缺氧缺血性脑病的一种脑白质病变。随着新生儿医学的发展,特别是新生儿重症监护病房的建立和发展,早产儿和分娩窒息儿的存活率显著提高,PVL亦逐年增多。     

脊髓造影图像分析早产儿视盘形态及其与缺血性脑损伤的关系

目的:评价早产儿伴或不伴缺血性脑损伤的视盘形态特征及视盘形态在估计损伤时间中的作用。方法:研究纳入109例早产儿,采用脊髓造影基底图像、头颅超声和磁共振成像(M RI)进行检查,根据是否存在脑室周围低密度轻化灶(PVL)和脑室出血(IVH)进行分组。对照组是由神经影像学检查无异     

神经节苷脂治疗早产儿脑室周围白质软化的疗效观察

目的:探讨神经节苷脂(GM-I)治疗早产儿脑室周围白质软化的临床疗效。方法:将68例确诊为脑室周围白质软化(PVL)的早产儿随机分为两组,治疗组32例与对照组36例,两组均给予入暖箱、维持正常的血糖、血压、水、电解质及酸碱平衡等常规治疗,必要时给予吸氧及呼吸支持。在以上治疗的基础上,治疗组加神经节苷脂静脉点滴,对照组加脑活素静脉点滴,定期观察和随诊颅脑B超的变化,进行统计学分析,比较两组的治疗效果。结果:治疗组有效率72.51%,对照组有效率48.32%,两组效果差异显著,有统计学意义(P<0.05)。结论:GM-I治疗早产儿脑室周围白质软化有明显疗效。