黄芩甙抑制儿童全身炎症反应综合征核因子-κB活化及IL-6合成的研究

目的：探讨全身炎症反应综合征一般治疗时核因子-κB活化及IL_6合成的情况及黄芩甙对他们的影响。方法：用中性粒细胞核因子-κB活性测定法、血清免疫因子IL-6放射免疫浓度测定法测定30例全身炎症反应综合征一般治疗组、30例全身炎症反应综合征加用黄芩甙组及30例正常人组中性粒细胞核因子-κB活性、血清免疫因子IL-6放射免疫浓度。结果全身炎症反应综合征一般治疗时核因子-κB活化及IL-6合成增加。黄芩甙可抑制他们的变化。结论：黄芩甙是治疗全身炎症反应综合征的有效药物。     

体外培育牛黄对急性脑出血致全身炎症反应综合征患者TNF-α、IL-6的影响

目的观察体外培育牛黄对急性脑出血致全身炎症反应综合征患者用药后血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）含量的影响。方法将50例急性脑出血致全身炎症反应综合征患者随机分为治疗组（体外培育牛黄加常规治疗）与对照组（常规治疗）各25例，疗程7d；采用ELISA法分别检测患者用药前（发病后24h内）、用药后7d血清TNF-α、IL-6含量。结果治疗组治疗后血清TNF-α、IL-6浓度较对照组下降。结论体外培育牛黄能显著抑制急性脑出血后炎性细胞因子的释放，常规治疗加用体外培育牛黄有更好的疗效。     

微米复方黄连制剂对高脂饮食喂养家兔核因子-kB及炎症因子表达的影响

目的：研究微米复方黄连制剂对高脂饮食喂养家兔炎症因子表达的影响及其可能的机制。方法：ELISA法检测血清C反应蛋白（CRP）、白介素-1（IL-1）及肿瘤坏死因子-a／（TNF-a）；RT-PCR法检测胸主动脉核因子-kB（NF-kB）mRNA的表达，电泳流动漂移法（EMSA）测定NF-kB的活性。结果：高脂饮食喂养16周后可明显增加血清CRP，IL-1及TNF-a的水平，并明显增加胸主动脉NF-kBmRNA的表达，同时升高NF-kB与DNA的结合活性；微米复方黄连制剂可明显逆转高脂饮食对上述指标的影响。结论：微米复方黄连制剂可明显抑制高脂饮食喂养家兔的炎症因子的表达，其机制可能是抑制NF-kB的表达及其活性所致。     

抗感解毒汤治疗小儿全身炎症反应综合征临床疗效及对TNF-α、IL-6水平的影响

目的:观察中药抗感解毒汤对全身炎症反应综合征(SIRS)患儿的临床疗效及对TNF-α、IL-6水平的影响。方法:将60例确诊为SIRS的患儿随机分为治疗组和对照组,所有患儿均常规抗炎、对症治疗,治疗组加服中药抗感解毒汤,疗程结束后观察两组的中医证候疗效及TNF-α、IL-6的水平。结果:治疗组中医证候疗效显效率96.67%,与对照组相比,差异显著(P<0.05);两组治疗后TNF-α、IL-6水平较治疗前均下降明显,但治疗组水平下降更明显,与单纯西药治疗后相比差异显著(P<0.05)。结论:TNF-α、IL-6均参与了SIRS的病理生理过程;中药抗感解毒能够降低炎性TNF-α、IL-6的水平,值得临床推广应用。     

抗炎合剂对全身炎症反应综合征患者炎症因子凝血功能及临床疗效的影响

目的 观察中药抗炎合剂对全身炎症反应综合征(SIRS)患者的疗效.方法 63例确诊为SIRS的患者随机分为治疗组和对照组,除应用各自常规治疗外,治疗组30例采用抗炎合剂治疗,与对照组33例进行比较,观察不同时段临床疗效,并比较治疗前后不同时段TNF-α、IL-1、PLT及D-二聚体的变化.结果 治疗组采用中药的临床疗效优于对照组(P<0.05),两组治疗3 d后PLT均有下降,对照组下降明显(P<0.05);D-二聚体均有上升,但无差异;TNF-α对照组上升,治疗组变化不明显,无统计学差异.IL-1均有上升.治疗7 d后,对照组PLT下降持续,治疗组有一定程度恢复(P<0.01),D-二聚体均有上升,对照组更为显著(P<0.05).TNF-α对照组上升,治疗组下降(P<0.05),IL-1对照组变化不明显,治疗组明显下降(P<0.05).结论 抗炎合剂治疗SIRS患者有效.     

醒脑静对内毒素致大鼠全身炎症反应综合征的影响

 目的观察醒脑静对内毒素所致大鼠全身炎症反应综合征(SIRS)中的作用。方法静脉注射脂多糖(LPS)建立大鼠SIRS模型。雄性Wistar大鼠85只,随机分为假手术对照组(C组)、LPS模型组(LPS组)和醒脑静治疗组(XNJ组);XNJ组依据给药剂量不同(5,10,15 mL·kg^-1)又分为XNJ-5,XNJ-10,XNJ-15共3个亚组。LPS组和XMJ组按观察时间分为1,2,4,6 h 4个亚组。运用酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测单个核细胞中NF-κB活性、血清中TNF-α及IL-6水平,并观察肺脏和肝脏的病理学变化。结果LPS组单个核细胞中NF-κB活性及TNF-α浓度明显升高,2 h最明显,显著高于对照组;血清IL-6浓度随着时间的推移不断升高,显著高于对照组,病理结果显示,LPS组肺泡出血、水肿、大量炎症细胞浸润,肝脏毛细血管扩张、充血、水肿和炎症细胞浸润。XNJ组与LPS组比较,NF-κB活性、TNF-α及IL-6水平显著降低,肺脏和肝脏的病理损伤减轻。结论醒脑静可通过抑制NF-кB活性、TNF-α及IL-6水平,改善内毒素所致大鼠全身炎症反应综合征。     

全身炎症反应综合征的中医药治疗研究现状

身炎症反应综合征（SIRS）是1991年美国胸科医师学会（ACCP）与危重病医学会（SCCM）联合会议上提出的一个新概念，在对其发病机制的了解过程中，人们曾尝试采用免疫治疗的方法来调整机体的免疫紊乱状态，但效果均不理想。而采用中药治疗却取得了可喜的效果。本文从中医理论与其发病机制的关系及中医药治疗现状作一综述。     

参附注射液对全身炎症反应综合征的临床干预作用及机制研究

目的:探讨参附注射液对全身炎症反应综合征(SIRS)的临床干预作用及对核因子-κB(NF-κB)活性的影响,以初步阐明其机制。方法:选取我院满足SIRS纳入标准的患者18名,随机分为3组:空白对照组、生理盐水治疗组和参附注射液(SF)治疗组,每组6例。经相应治疗后,采用酶联免疫法(ELISA)分别检测各组患者不同时间点血液中单个核细胞NF-κB、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平变化。结果:参附注射液治疗组患者血NF-κB、TNF-α、IL-6水平第1天达最高水平,随后逐渐下降,与空白对照组及生理盐水组比较具有显性差异(P0.05)。结论:参附注射液可能通过减少NF-κB的激活,降低TNF-α和IL-6的释放,进而减轻肺脏和肝脏的病理损伤,对全身炎症反应综合征起保护作用。     

糖尿病酮症酸中毒合并全身炎症反应综合征患者血清TNF-α、IL-10动态临床研究

目的:探讨糖尿病酮症酸中毒合并全身炎症反应综合征(SIRS)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-10(IL-10)含量的动态变化及其临床意义。方法:42例糖尿病酮症酸中毒患者为SIRS组18例和non-SIRS组24例。分别于发病24h内及3、7、14天晨起空腹抽取静脉血,采用放射免疫法(RIA)测定血清TNF-α、IL-10水平,并观察2组患者的多器官功能障碍综合征(MODS)发生率及死亡率。结果:non-SIRS组发病24h及3、7、14天不同时间血清TNF-α比较,差异有显著性意义(F=2.852,P=0.039);SIRS组不同时间血清TNF-α比较,差异有显著性意义(F=3.341,P=0.022);各时间点SIRS组血清TNF-α水平均明显高于non-SIRS组(P=0.000)。non-SIRS组发病24h及3、7、14天不同时间血清IL-10比较,差异有显著性意义(F=13.379,P=0.000);SIRS组不同时间血清IL-10比较,差异也有显著性意义(F=23.273,P=0.000);2组在3天时IL-10达到高峰,以后随着时间而逐渐下降,发病24h及3、7、14天时SIRS组血清IL-10均明显高于non-SIRS组(P<0.05)。SIRS组患者的死亡率高达11.11%(2/18),而non-SIRS组患者死亡率仅4.2%(1/24),2组比较,差异有显著性意义(Z=-5.695,P<0.01);SIRS组患者中有61.11%(11/18)出现MODS,non-SIRS组中有20.83%(5/24)出现MODS,差异有显著性意义(Z=-2.628,P<0.01)。结论:TNF-α及IL-10参与了糖尿病酮症酸中毒的发生、发展病理生理过程,具有预测价值。     

青蒿素对全身炎症反应综合征小鼠的保护作用

目的:采用内毒素(LPS)所致全身炎症反应综合征(SIRS)小鼠模型,研究青蒿素对SIRS小鼠的保护作用及机制。方法:将5～7周龄的雄性BALB/c小鼠随机分为正常组,LPS模型组,青蒿素低、中、高剂量(25,50,100 mg·kg-1)组、布洛芬组(39 mg·kg-1),预防给药7 d后腹腔注射LPS(10 mg·kg-1)。根据SIRS临床诊断标准,检测小鼠的呼吸频率、肛温、白细胞分类、白细胞计数、血小板计数、肺指数、脾指数、糖脂代谢、脑组织炎症因子,以及肺组织炎症相关蛋白磷酸化情况。结果:与正常组比较,模型组腹腔注射LPS可使小鼠的呼吸频率明显降低(P0. 05),体温显著下降(P0. 01),脾指数显著升高(P0. 01),外周血中性粒细胞百分比明显增加(P0. 05),单核细胞百分比显著降低(P0. 01),血小板显著减少(P0. 01),血小板比积显著降低(P0. 01),血浆中总胆固醇含量显著降低(P0. 01),血浆葡萄糖含量显著降低(P0. 01),脑组织海马和皮层中白细胞介素-1β(IL-1β)分泌显著增多(P0. 01),脑组织海马、皮层中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌显著增多(P0. 01),肺组织磷酸化蛋白STAT1表达显著升高(P0. 01),磷酸化蛋白c-Jun表达显著升高(P0. 01);与模型组比较,青蒿素给药后,可显著升高LPS所致小鼠的体温和呼吸频率的降低,减轻LPS诱导的各脏器病理改变,可显著升高LPS所致的小鼠低血糖,可显著降低海马和皮层中炎性因子的水平,降低肺组织中磷酸化蛋白STAT1和c-Jun的表达(P0. 05,P0. 01)。结论:青蒿素可降低炎性因子TNF-α和IL-1β水平,对腹腔注射LPS致SIRS小鼠具有显著的保护作用。     

全身炎症反应综合征辨治浅析——附366例临床分析

目的探讨全身炎症反应综合征（SIRS）的中医学病机及治疗对策。方法对366例小儿SIRS进行辨证分型，并在治疗时按病种各自随机分为两组，对照组采用西医治疗，治疗组采用中西医结合治疗；观察两组体温和白细胞计数恢复正常的时间。结果治疗组疗效明显优于对照组。结论SIRS属于中医某些证的范畴，根据八纲辨证原则分实热证、虚热证、气阴虚证、真热假寒证及阴阳衰竭证五大证类，分别施治可简化诊断与治疗。     

全身炎症反应综合征的中西医治疗进展

回顾了近十年有关全身炎症反应综合征的文献,较全面地综述了全身炎症反应综合征的中西医治疗进展,并就中医学对本病的认识及相关的实验研究进行总结。     

大黄牡丹皮汤对创伤后全身炎症反应综合征的治疗作用

目的探讨大黄牡丹皮汤灌肠治疗创伤后全身炎症反应综合征(SIRS)的作用机制。方法将87例创伤后SIRS患者随机分为治疗组44例和对照组43例;在西医基本治疗方案的基础上,对照组采用甘油灌肠剂灌肠,治疗组采用大黄牡丹皮汤灌肠;两组均连续治疗7天。对患者进行APACHE II评分,采用ELISA方法动态检测TNF-αI、L-4I、L-6和IL-10水平。结果创伤后SIRS患者血中TNF-αI、L-4I、L-6和IL-10水平较高,经过治疗细胞因子水平逐渐下降(P<0.05,P<0.01),而治疗组较对照组下降更为明显(P<0.05,P<0.01);治疗后两组APACHE II评分也显著降低(P<0.05),组间比较,P<0.05。结论大黄牡丹皮汤灌肠治疗能够调节SIRS炎性反应系统和抗炎性反应系统之间的平衡紊乱,改善病情。     

益气活血法治疗SIRS患者的研究现状

全身炎症反应综合征（SIRS）是现代医学从分子生物学的角度对危重症病理生理过程的认识,其可引起多器官功能损害或衰竭,是机体遭受各种打击后过度释放各种炎性介质引起的失控性全身炎症反应。本文从中医辨证施治理论角度,介绍SIRS的病因病机,益气活血法治疗SIRS患者的作用机制,为SIRS的治疗提供新的思路和方法。     

升降散治疗全身炎症反应综合征的研究进展

升降散记载于清代医著《伤寒瘟疫条辨》。该方由僵蚕、蝉蜕、姜黄、大黄4味药组成,药简功繁,既可理气,又能透邪。近些年来,围绕此方的作用机制研究不断扩展与深化。根据收集的资料显示,升降散被广泛应用于临床多种疾病的治疗。全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的概念在20世纪90年代首次被提出,是指感染或非感染因素引起机体内自我放大的级联炎症反应与炎症因子风暴所造成的的病理生理状态。近年来,SIRS的治疗逐渐成为时下的重点与热点。严重急性呼吸道综合征(severe acute respiratory syndrome,SARS),新型冠状病毒肺炎(novel coronavirus pneumonia,COVID-19)重症患者常因SIRS进展成多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)乃至多器官功能衰竭(multiple organ failure,MOF)而死亡。白细胞介素-1受体拮抗剂、抗缓激肽、血小板活化因子受体拮抗剂等治疗SIRS的临床常用药物均未取得令人满意的效果,故寻找改善SIRS状态的药物迫在眉睫。在SARS,COVID-19的中医诊疗方案中,升降散作为初期用药被推荐使用,其抗病毒作用可能与阻止SIRS向MODS转化有关。药理学研究表明,升降散可以对SIRS免疫失衡的调控平衡,是通过干预多种炎症因子及其信号传导通路来实现的。时下有关升降散治疗SIRS的研究报道较少,故对升降散的理论梳理及其治疗SIRS的临床研究与药理学机制进行探讨,以期为临床实践与实验研究开阔思路。     

紫萁贯众单体成分对小鼠SIRS模型的保护作用

目的:建立小鼠全身炎症反应综合征(SIRS)模型,探索紫萁贯众醇提取物中单体成分对羟基苄叉丙酮(4-hydroxybenzylideneacetone,HBAc),3,4-二羟基苄叉丙酮(3,4-dihydroxybenzylideneacetone,DHBAc)对SIRS模型小鼠的保护作用及机制。方法:BALB/c小鼠随机分为正常组,模型组,HBAc,DHBAc低、中、高剂量(25,50,100μg·kg~(-1))组。预防给药7 d后腹腔注射脂多糖(LPS),造模5 h后检测小鼠肛温、呼吸频率、白细胞、血小板计数、白细胞分类、糖脂代谢以及肺组织炎症因子和炎症相关蛋白磷酸化情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠腹腔注射LPS(6 mg·kg~(-1))可致小鼠呼吸频率降低(P0.05),体温明显降低(P0.01),外周血白细胞数和单核细胞百分比增加(P0.01),血小板减少(P0.01),血糖水平降低(P0.05),肺组织中白细胞介素-1β分泌增多(P0.01)。与模型组比较,HBAc,DHBAc均明显增加动物呼吸频率,升高动物体温,降低外周白细胞水平以及单核细胞百分比(P0.05,P0.01),并显著升高血糖水平(P0.05,P0.01),减少肺组织中白细胞介素-1β的分泌(P0.01)。结论:腹腔注射LPS致小鼠SIRS模型成立,HBAc,DHBAc对LPS致小鼠SIRS模型有一定的保护作用,可能通过IκB,c-JUN通路发挥抗炎作用。     

肠毒清口服液对全身炎症反应综合征大鼠炎性细胞因子的影响

目的：探讨肠毒清口服液对全身炎症反应综合征（SIRS）大鼠血清及肺泡灌注液中炎性细胞因子的影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、A模型组、A低剂量组、A中剂量组、A高剂量组及B模型组、B低剂量组、B中剂量组、B高剂量组9组,每组8只,用腹腔注射酵母多糖悬浊液（ZPS）法造SIRS模型,正常组、模型组及肠毒清口服液各剂量组分别给予NS和不同浓度肠毒清口服液灌胃,连续3天,2次/天,末次给药后第3天处死大鼠,检测大鼠血清及肺泡灌注液中炎性细胞因子的水平。结果：A、B各组血清中炎性因子水平略高于正常组;A、B模型组与低、中、高剂量组各炎性因子无统计学意义;B低、中、高剂量组的肺泡灌注液中炎性因子水平略高于A组,但无统计学意义。结论：高剂量的肠毒清口服液可通过减轻炎性因子的释放,缓解750 mg/kgZPS导致的SI RS症状。