蛇床子素对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的建立大鼠肾脏缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)模型,研究蛇床子素防治大鼠肾脏IRI的疗效及机制。方法将50只SD大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、蛇床子素(低,中,高)剂量组,每组10只。蛇床子素低、中、高剂量组术前45 min分别给予蛇床子素5、10、20 mg/kg腹腔注射,假手术组和模型组术前45 min给予等体积生理盐水腹腔注射。模型组和蛇床子素(低,中,高)剂量组制备大鼠肾脏IRI模型,假手术组不夹闭左侧肾蒂。用酶联免疫吸附试验检测血肌酐、尿素氮、单核细胞趋化蛋白-1、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6;苏木素伊红染色检测肾组织病理形态;逆转录-聚合酶链反应检测mRNA水平;硫代巴比妥酸比色法检测氧化应激指标。结果与假手术组相比,模型组肾脏病理改变以及血肌酐、尿素氮、单核细胞趋化蛋白-1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和丙二醛表达水平明显增加,而超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显降低。与模型组相比,蛇床子素低、中、高剂量组肾脏病理改变以及血肌酐、尿素氮、单核细胞趋化蛋白-1、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和丙二醛表达水平呈浓度依赖性明显降低,而超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性呈剂量依赖性明显增高。结论蛇床子素对大鼠肾脏IRI有保护作用,其作用机制与抑制炎症和氧化应激相关。     

蛇床子素预处理对肾脏缺血再灌注损伤炎症因子表达的影响

目的:探讨肾脏缺血再灌注损伤时致炎症因子TNF-α、IL-8、IL-6的表达及蛇床子素对其的保护作用及机制。方法:建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型。我们随机将30只大鼠分为3组,假手术组(Sham)、缺血再灌注损伤组(IRI)、蛇床子素干预组(Osthole),收集各组血液和肾脏标本,分析肾功能和组织学变化。采用RT-PCR和ELISA分析肾组织和血液TNF-α、IL-8、IL-6的表达。结果:与IR组相比,Osthole预处理组显著改善了肾功能和肾脏组织学变化,以及由IR损伤导致的TNF-α、IL-8、IL-6的表达(P<0.05)。结论:蛇床子可以通过抑制炎症保护肾脏缺血再灌注损伤,蛇床子素可能是一种防治缺血再灌注损伤的新的治疗措施。     

不同剂量蛇床子素对OPG基因敲除小鼠和去卵巢骨质疏松大鼠作用疗效的比较研究

目的 观察不同剂量蛇床子素对OPG基因敲除小鼠和去卵巢骨质疏松大鼠的影响。方法 选择3种不同剂量的蛇床子素作用于OPG基因敲除小鼠和去卵巢骨质疏松大鼠,以双能X骨密度仪检测动物全身骨密度的变化;将动物腰椎做硬组织切片,并进行骨形态计量学分析其骨小梁的变化。结果 对于OPG基因敲除小鼠,蛇床子素能提高其全身BMD,以中剂量（10mg/（kg?d））组提高最为明显,低剂量（5mg/（kg?d））次之,而高剂量（15mg/（kg?d））组效果最差。蛇床子素能提高OPG基因敲除小鼠腰椎骨小梁体积分数,增加骨小梁数目,增加骨小梁厚度,降低骨小梁分离度,其中以5mg/(kg?d)组作用最明显,其次为10mg/(kg?d)组,而15mg/(kg?d)组则效果最差;对于去卵巢骨质疏松大鼠,不同剂量的蛇床子素均能显著提高大鼠全身BMD,其中以中剂量（100mg/（kg?d））组为最佳。蛇床子素能显著提高大鼠腰椎骨小梁体积分数,以100mg/（kg?d）组最明显。显著增加大鼠腰椎骨小梁数目,以75mg/（kg?d）组最明显。蛇床子素100mg/（kg?d）组能增加大鼠腰椎骨小梁厚度。不同剂量的蛇床子素均能显著降低大鼠腰椎骨小梁分离度,其中以75mg/（kg?d）组和100mg/（kg?d）组最明显。结论 蛇床子素能促进骨形成,抑制骨吸收,从而起到抗骨质疏松的作用,其疗效与给药剂量密切相关。     

蛇床子素/壳聚糖衍生物胶束对去卵巢骨质疏松大鼠骨微结构和骨吸收的影响

目的观察蛇床子素/壳聚糖衍生物胶束(Osthole-loaded N-octyl-O-sulfonyl chitosan micelles,NSC-OST)对去卵巢骨质疏松大鼠骨微结构和骨吸收的影响,初步探讨其抗骨质疏松的分子机制。方法将40只雌性SD大鼠按照随机原则分为5组:假手术组(Sham)、模型组(Ovx)、尼尔雌醇组(Nil)、蛇床子素(OST)、蛇床子素/壳聚糖衍生物胶束组(NSC-OST),除了假手术组以外均通过摘除双侧卵巢形成骨质疏松模型,连续给药12周后,通过HE染色和Micro-CT检测分别从二维、三维形态学角度观察药物对骨微结构的影响;通过抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察药物对体内破骨细胞生成和分化的影响;通过免疫组化手段检测药物对破骨特异分子NFATc1、c-fos、CTSK表达的影响。结果 HE染色结果显示药物组均能明显改善造模引起的组织骨质疏松样改变,其中Nil组改善骨微结构的效果最明显,其次为NSC-OST组,最后是OST组;通过Micro-CT分析发现NSC-OST可显著提高大鼠股骨的BMD和BV/TV(P0.05),并明显改善Tb.N、Tb.Sp、Tb.Th三项指标(P0.05),效果要优于OST组,但略逊于Nil组; TRAP染色提示NSC-OST可以明显抑制N.Oc/BS和Oc.S/BS两项破骨生成参数(P0.05),效果要优于OST组,但略逊于Nil组;免疫组化实验提示:NSC-OST可以抑制大鼠骨组织中的破骨特异分子NFATc1、c-fos、CTSK的表达,前两项指标NSC-OST与Nil抑制作用相当,抑制CTSK时NSC-OST的作用要弱于Nil,均强于OST。结论 NSC-OST可以显著改善去卵巢大鼠的骨微结构,其抗骨质疏松作用的发挥可能与其抑制破骨细胞的生成和分化相关。     

蛇床子素对体外培养大鼠股骨组织吸收的抑制作用

目的:研究蛇床子素(Osthole,OS)对体外培养股骨组织(骨干和骨骺端)吸收活性的影响.方法:取(80±5)g雄性SD大鼠6只,体外分离培养大鼠股骨组织的骨干和骨骺端,随机分为对照组、雌二醇组(estradiol,E)和蛇床子素处理组.同时在股骨组织分离培养48 h后采用终浓度为1×10^-5 mol/L的蛇床子素和1×10^-8 mol/L雌二醇对体外培养骨干和骨骺端进行处理;分别在药物处理后的第3、6、9、12 天后测定抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate-resistant acid phosphatase,StrACP)活性、培养基中葡萄糖(Glucose,Glu)、乳酸(Lactic acid,La)的含量、Real-Time RT-PCR StrACP、集落刺激因子(Macrophage colony stimulating factor,MCSF)、组织激酶K(Cathepsin K,CTSK)mRNA的表达水平.结果:1×10^-5 mol/L蛇床子素组碱性磷酸酶(ALP)活性为2226,1×10^-8 mol/L雌二醇组ALP活性为2498;与对照组比较1×10^-5 mol/L蛇床子素和1×10^-8 mol/L雌二醇组在加药处理后的第6、9和12天显着抑制StrACP酶活性(P<0.05);1×10^-5 mol/L蛇床子素处理体外培养大鼠骨骺端和骨干组织的第3、6、9天后显着增加培养基中乳酸含量(P<0.05),并显着减少培养基中葡萄糖的含量(P<0.05).与对照组比较,1×10^-5 mol/L的蛇床子素处理体外培养大鼠股骨组织后的第6和9天蛇床子素能显着抑制StrACP,MCSF,CTSK mRNA的表达水平(P<0.05).结论:蛇床子素抑制体外培养大鼠股骨组织的骨骺端和骨干吸收活性同时可提高营养代谢水平.     

脂联素对脓毒症大鼠早、晚期炎症介质表达的影响

目的 研究脂联素(adiponectin,APN)对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)诱导的脓毒症大鼠早、晚期炎症介质表达的影响.方法 将96只健康雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为4组(每组24只):对照组(C组)、模型组(LPS组)、APN预处理组(APN+LPS组)及APN后处理组(LPS...     

脂氧素A4后处理对大鼠全脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的 评价脂氧素A4时处理对大鼠全脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法 雄性成年SD大鼠180只,体重200 ～ 250 g,采用随机数字表法,将其分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和脂氧素A4后处理组(L组).I/R组和L组采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型.L组于再灌注即刻侧脑室注射脂氧素A4 100 ng(用生理盐水稀释至5ul),S组和I/R组侧脑室注射生理盐水5ul.分别于再灌注2、6、12、24和72 h时,处死6只大鼠,取脑组织,行HE染色,光镜下观察病理学结果,采用免疫组化法测定海马CA1区caspase-3表达.分别于再灌注2、6、12、24和72 h时,处死6只大鼠,取海马组织,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果 与S组比较,I/R组和L组再灌注各时点海马CA1区caspase-3表达上调,海马组织细胞凋亡率升高(P＜0.01);与I/R组比较,L组再灌注各时点海马CA1区caspase-3表达下调,海马组织细胞凋亡率降低(P＜0.01),病理学损伤减轻.结论脂氧素A4后处理减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤的机制与下调caspase-3表达,减少细胞凋亡有关.     

辣椒辣素对动物神经源性膀胱氮能神经变化的影响

目的　通过观察脊髓损伤动物膀胱内灌注辣椒辣素后膀胱氮能神经的变化 ,探讨氮能神经在病理性膀胱中的作用。　方法　成年健康SD大鼠 4 4只 ,随机分为正常组、假损伤组及脊髓损伤模型组。模型组横断第 8～ 9胸髓后饲养 4～ 5周。取部分模型组大鼠行膀胱内辣椒辣素 (1mmol/L)灌注。所有动物膀胱基底部、体部及顶部分别进行ncNOS免疫组化检测。统计分析采用t检验。　结果　大鼠NOS阳性神经分布较少 ,模型组 (12 .8± 1.3)与正常组 (11.1± 0 .9)比较差别无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,辣椒辣素灌注后膀胱NOS阳性神经分布显著增加 (2 6 .1± 2 .7,P <0 .0 5 )。　结论　辣椒辣素灌注膀胱使膀胱氮能神经分布增加 ,提示辣椒辣素的作用机理与NO有关。     

芦荟素通过激活ERK1/2-Runx2信号通路介导对去卵巢大鼠骨量流失的保护作用

目的 观察芦荟素对去卵巢大鼠骨量的影响,并探讨可能的机制.方法 将30只雌性Sprague Dawley大鼠随机分为3组:假手术组(Sham)、去卵巢组(OVX)及去卵巢大鼠+芦荟素治疗组(LHS,去卵巢大鼠每天接受50 mg/kg芦荟素治疗,持续12周).12周后取双侧股骨进行微型计算机断层扫描(Micro-CT)检...     

番茄红素联合槲皮素、姜黄素对大鼠慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征的治疗作用以及机制的初步探讨

目的:观察番茄红素联合槲皮素、姜黄素对大鼠慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(CP/CPPS)的治疗作用,并对其机制进行初步探讨.方法:选取6周龄SD雄性大鼠33只,随机分成正常对照组(n=3)、模型组(n =6)、槲皮素组(n =6)、姜黄素组(n =6)、番茄红素组(n =6)、三素组(n =6),用完全弗氏佐剂诱导...     

PM 2.5对去卵巢骨质疏松症大鼠骨密度和生物力学性能的影响

目的 探讨PM 2.5对去势致骨质疏松症大鼠腰椎（L3~5）、右侧股骨骨密度及左侧股骨骨生物力学特性的影响。方法 将3周龄雌性SD大鼠（SPF级）适应生长一周后随机分为假手术组、模型对照组和PM 2.5低、中、高剂量组,行气道滴注PM 2.5混悬液或生理盐水,滴注5个月后将模型对照组和PM 2.5各剂量组通过切除大鼠双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症模型,假手术组仅切除卵巢周围约1 g的脂肪组织。继续气管滴注至第9个月末,其间分别测定去势后滴注第7、9个月末各组腰椎（L3~5）、右侧股骨骨密度(bone mineral density,BMD)数值,处死大鼠后取左侧股骨进行三点弯曲试验。结果 气管滴注7个月后, 各组大鼠腰椎（L3~5）及右侧股骨 BMD 比较差异无统计学意义 (P>0.05)。滴注9个月后, PM 2.5各剂量组大鼠腰椎及右侧股骨 BMD 明显低于模型对照组,且PM 2.5各剂量组之间呈现一定的剂量关联趋势,中、高剂量组BMD降低趋势明显,差异有统计学意义 (P<0.05)。此外,从骨生物力学角度分析,与假手术组相比,模型对照组、PM 2.5低剂量组的弹性载荷、极限载荷、弹性模量均下降,且差异有统计学意义( P＜0.05) ;与模型对照组比较,PM 2.5各剂量组的股骨弹性载荷、极限载荷和弹性模量降低( P＜0. 05),下降趋势与BMD一致,高剂量组下降最为显著。结论 PM 2.5加速了去势大鼠的骨密度降低,造成骨生物力学破坏,与PMOP的严重程度相关,具体机制有待探讨。     

基于PI3K/Akt通路研究利拉鲁肽对2型糖尿病骨质疏松大鼠的作用

目的基于磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(phosphateidylinositol-3 kinase/serine-threonine kinase,PI3K/Akt)通路研究利拉鲁肽对2型糖尿病性骨质疏松(type 2 diabetic osteoporosis,T2DOP)大鼠的影响。方法高脂高糖、腹腔注射30mg/kg链脲佐菌素(STZ)并摘除卵巢建立T2DOP大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、利拉鲁肽组、利拉鲁肽+LY294002组;正常饲养大鼠作为正常组,每组10只。大鼠体重,空腹血糖,股骨组织形态,血清中骨保护素(OPG)、细胞核因子KB受体活化因子配基(RANKL)水平,骨密度,股骨组织中磷酸化-PI3K(p-PI3K)、PI3K、磷酸化-Akt(p-Akt)、Akt蛋白水平进行比较。结果模型组大鼠体重、FBG,血清中RANKL水平升高(P0.05),血清中OPG水平、股骨组织骨密度,p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平降低(P0.05);而利拉鲁肽组大鼠体重、FBG,血清中RANKL水平降低(P0.05),血清中OPG水平、股骨组织骨密度,pPI3K/PI3K、p-Akt/Akt蛋白水平升高(P0.05);利拉鲁肽添加PI3K抑制剂LY294002后逆转利拉鲁肽症状。结论利拉鲁肽激活PI3K/Akt通路实现对T2DOP大鼠骨质疏松的保护。     

胰岛素抵抗在2型糖尿病时血清维生素 D3和骨密度变化中的意义

目的检测胰岛素抵抗(IR)和2型糖尿病(T2DM)大鼠的胰岛鼠抵抗情况、血清25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3水平、腰椎和股骨骨密度(BMD),探讨IR与2型糖尿病时血清维生素D3和骨密度变化中的意义。方法 18月龄wistar大鼠30只,分为正常对照组(N组)、胰岛素抵抗组(I组)、糖尿病组(D组),正常血糖胰岛素钳夹技术(EICT)测定各组大鼠IR,葡萄糖输注速率(GIR)表示IR,放免法测定各组大鼠血25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3水平,双能X线骨密度测量仪(DEXA)测定各组大鼠腰椎、股骨BMD。结果 D组和I组GIR相当,均显著低于N组(P0.01),I组1,25-(OH)2D3低于N组(P0.05),高于D组(P0.01),三组间25-(OH)D3无显著差异,I组腰椎、股骨BMD低于N照组,高于D组(P0.05)。结论 IR是2型糖尿病导致血清活性维生素D3降低和骨密度下降的重要病理生理基础。     

电针对去卵巢大鼠骨密度及生物力学的影响

目的研究电针对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨密度(BMD)、生物力学的影响。方法选取60只雌性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、假手术组、药物组、电针组,每组12只。空白组不做任何处理;假手术组只暴露双侧卵巢但不切除;其余3组行双侧切卵巢法建立骨质疏松模型大鼠。造模13周后开始治疗,电针组取"肾俞"、"脾俞"、"三阴交"、"足三里",每次电针刺激15 min(断续波,2 Hz,1.0m A)并灌服与药物组相同体积的蒸馏水,每日1次,连续治疗5 d,间隔2 d,20 d为1个疗程,共3个疗程;药物组大鼠以戊酸雌二醇水溶液(0.02 mg/mL,1 mL/100 g体质量)灌胃,疗程同电针组;空白组不予处理,常规饲养;模型组、假手术组大鼠灌服与药物组相同体积的蒸馏水,疗程同电针组。治疗结束后麻醉处死大鼠,分离股骨和第4腰椎,双能X射线骨密度检测仪检测股骨和腰椎BMD;三点弯曲法和压缩法检测股骨和腰椎生物力学。结果与假手术组相比,模型组大鼠股骨和第四腰椎离体BMD、股骨和第四腰椎的最大载荷及弹性模量均显著性降低(P0.01);与模型组相比,电针组、药物组大鼠股骨和第四腰椎离体BMD、股骨和第四腰椎的最大载荷及弹性模量均显著性升高(P0.01);电针组、药物组大鼠股骨和第四腰椎离体BMD、股骨和第四腰椎的最大载荷及弹性模量均显著性低于假手术组(P0.01)。结论针刺能有效增加大鼠骨密度,阻止骨量降低,减缓骨力学的退变,增强骨强度,对绝经后骨质疏松症具有一定的治疗作用。     

糖皮质激素对成年大鼠骨量的影响

目的利用双能X线吸收法(DXA)探讨成年大鼠接受糖皮质激素后骨量变化的规律。方法 21只44周龄SD雌性大鼠分别假性去卵巢+未注射糖皮质激素(SHAM组)、摘除双侧卵巢(OVX组)或注射甲基强的松龙[2.5 mg/(kg·d)](PRED组),应用扇形束DXA(QDR-4500A)每4周测定一次全身骨密度(BMD)、骨矿含量(BMC)、骨骼面积(AREA);术后12周处死,测定离体腰椎、股骨、胫骨及其兴趣区的BMD、BMC、AREA。压缩试验测定第二腰椎最大载荷和弹性模量。结果 (1)术后8周开始OVX组体重显著重于同龄SHAM组(8周时,P0.05,12周时P0.01),术后4周开始PRED组体重显著轻于同龄SHAM组(P0.05);(2)术后12周OVX组整体BMC显著高于SHAM组(P0.05),术后8、12周OVX组整体BMC显著高于PRED组(P0.05);(3)术后12周OVX组离体第5、6腰椎BMD及第6腰椎BMC显著低于SHAM组和PRED组(P0.05),PRED组离体各腰椎BMD、BMC、AREA与SHAM组无明显差异;(4)术后12周与SHAM组比较,OVX组离体股骨(-7.42%)、股骨远端(-10.85%)和近端(-6.92%)、胫骨近端(-11.40%)BMD显著降低(P0.05),其中股骨、股骨远端、胫骨近端BMC也显著降低(P0.05);(5)术后12周与SHAM组比较,PRED组离体股骨及各区BMD、BMC、AREA无显著性差异,整体胫骨及各区BMD无显著性差异;(6)术后12周与SHAM组比较,OVX组及PRED组胫骨中远端骨量增加;(7)与SHAM组比较,OVX组最大载荷和弹性模量显著降低,PRED组最大载荷显著降低。结论成熟期大鼠接受甲基强的松龙后,皮质骨和松质骨骨量没有显著变化,DXA检查难以发现其骨丢失情况;力学性能改变提示糖皮质激素更多的是引起骨质量的改变而导致了力学性能的下降及骨折的发生。     

不同方式长期运动对老年女性骨密度的影响

目的探讨长期太极拳、快走和广场舞运动对老年女性骨密度的影响,比较不同运动方式对骨密度影响的差异。方法以走访和问卷方式募集平均运动时间2年以上的太极组(n=136)、快走组(n=152)、广场舞组(n=129)和年龄相匹配的无特别运动爱好的对照组(n=114),XR 46型双能X线测试所有受试者右侧股骨近端(股骨颈、Ward’s三角区和大转子)和腰椎L2-L4的骨密度。结果太极组股骨颈、大转子和腰椎L2-L4的骨密度显著大于对照组(P 0. 05);快走组大转子和腰椎L2-L4骨密度显著大于对照组(P0. 05);广场舞组大转子骨密度显著大于对照组(P0. 05),腰椎L2-L4骨密度极显著大于对照组(P0. 01);太极组股骨颈骨密度显著大于快走组(P0. 05)。结论长期太极拳、快走和广场舞运动对老年女性大转子和腰椎骨密度有积极影响,太极拳运动预防老年女性股骨颈骨密度减小有更好的效果。     

金天格胶囊治疗原发性骨质疏松症的临床疗效观察

目的 观察金天格胶囊治疗原发性骨质疏松症患者的临床疗效,并与钙尔奇D3片比较。方法 160例原发性骨质疏松症的患者,均为我院骨科门诊病人,全部经过临床及双光能Ｘ线检查测骨密度确诊,按随机数字法分成两组,观察组（金天格组,n=80）口服金天格胶囊（每次3粒,每日3次）,对照组（钙尔奇组,n=80）口服钙尔奇D3片（每次1粒,每日2次）,两组疗程均为9个月。对两组患者治疗前、治疗3个月、治疗6个月、治疗9个月时的症状进行评分,对治疗前及治疗9个月时骨密度进行测定,通过症状评分和骨密度改善情况进行疗效评估,总结其疗效。所有患者治疗前、治疗3个月、治疗6个月、治疗9个月时均常规行肝功、肾功、血钙等检查。结果 两组病人均全部得以随访,无失访。治疗3个月时,两组患者治疗后与治疗前腰背疼痛、腰膝酸软、下肢痿弱、步履艰难等症状评分相比差异均有统计学意义（P＜0.01）,治疗3个月时组间差异有统计学意义（P＜0.01）;治疗6个月时及治疗9个月时两组患者腰背疼痛、腰膝酸软、下肢痿弱、步履艰难等症状评分与治疗3个月时相比有进一步改善,但差异均无统计学意义（P＞0.05）。观察组治疗9个月时较治疗前腰椎及股骨Ward三角区骨密度均明显升高,差异有统计学意义（P＜0.01）;对照组治疗后腰椎及股骨Ward三角区骨密度亦有升高,但差异无统计学意义（P＞0.05）;治疗后腰椎及股骨Ward三角区骨密度组间比较差异均有统计学意义（P＜0.01）。两组患者中均有少数病例出现口干、便秘不良反应,无高钙血症、肝功能异常、肾功能异常等不良反应。结论 金天格胶囊用于原发性骨质疏松症患者的治疗,可以缓解腰背疼痛、腰膝酸软、下肢痿弱、步履艰难等症状,并能显著增加骨密度,改善生活质量,无明显不良反应,为临床用药提供了一个很好的选择,具有良好的应用前景。     

金天格胶囊对老年高血压患者骨密度、骨代谢及骨硬化蛋白水平的影响

目的探索老年高血压并骨质疏松患者口服金天格胶囊对骨密度及骨代谢指标的影响。方法选择2013年7月至2015年9月我院老年高血压并骨质疏松患者144例为研究对象,随机、双盲分为治疗组(n=72)和对照组(n=72)。治疗组患者口服金天格胶囊+钙剂,对照组口服钙剂。两组观察12个月,测定治疗前及治疗后12个月的血清骨钙素(OC)、血清Ⅰ型胶原C末端肽(s-CTX)、血清骨源性碱性磷酸酶(BAP)、血清骨硬化蛋白(SCL)和骨密度值(腰椎正位、股骨颈、前臂、股骨粗隆)。结果两组骨密度及骨代谢指标参数基线值比较,差异无统计学意义(P0.05)。治疗后12个月后,两组OC、BAP及腰椎正位、股骨颈、前臂、股骨粗隆的BMD显著增大,且s-CTX、SCL水平显著降低(P0.05);而治疗组治疗后OC、BAP、sCTX、SCL及腰椎正位、股骨颈、前臂、股骨粗隆的BMD改变显著优于对照组(P0.05)。结论口服金天格胶囊可以通过改变骨代谢和抑制SCL表达而提高高血压合并骨质疏松患者的骨密度。     

内脂素、抵抗素与男性2型糖尿病患者骨密度及骨代谢关系的研究

目的 研究内脂素、抵抗素与男性2型糖尿病患者骨密度及骨代谢指标关系。 方法 收集我院就诊的男性2型糖尿病患者225例,根据体重指数分为肥胖组107例及非肥胖组118例,对照组为120例非糖尿病正常男性。体格检查计算腰臀比（WHR）及体重指数（BMI）,酶联免疫法( ELISA)测定血清内脂素、抵抗素水平,双能X线骨密度仪测定腰椎（L2-L4）及左股骨颈骨密度。 结果 肥胖糖尿病组BMI及WHR高于其他组（P<0.05）;肥胖及非肥胖糖尿病组的内脂素、抵抗素水平高于对照组（P<0.05）,且肥胖组高于非肥胖组（P<0.05）。肥胖及非肥胖糖尿病组的BGP、CTX-1水平低于对照组。非肥胖糖尿病组腰椎及股骨颈骨密度明显低于正常组与肥胖组（P<0.05）,且肥胖组的腰椎骨密度高于对照组,但股骨颈骨密度两组间无明显差异（P>0.05）。直线相关分析显示BMI、WHR、内脂素、抵抗素均与BGP、CTX-1负相关,BMI及WHR与腰椎及股骨颈骨密度正相关,内脂素、抵抗素与腰椎骨密度呈正相关（P<0.05）,但与股骨颈骨密度无明显相关（P>0.05）。 结论 血清内脂素、抵抗素水平与男性2型糖尿病患者骨代谢水平及腰椎骨密度相关。     

低强度脉冲超声通过PIEZO1/PI3K/AKT/mTOR信号通路促进成骨细胞增殖的研究

目的 探索低强度脉冲超声（low-intensity pulsed ultrasound，LIPUS）的促成骨机制，为治疗骨质疏松寻找潜在有价值的分子靶点。方法 将成骨细胞分为LIPUS组和对照组，分别给予LIPUS 1、6、12、18、24、36 h照射后，使用CCK-8检测两组细胞的增殖活力，并使用Western blot检测两组PIEZO1蛋白的表达水平。将成骨细胞分为对照组、LIPUS组、LIPUS+GsMTx4组和GsMTx4组，给予干预措施后，使用Western blot检测各组p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR和Cyclin D1的表达水平。结果 CCK-8结果提示，LIPUS可显著促进MC3T3-E1成骨细胞的增殖活力；LIPUS组的PIEZO1和Cyclin D1的表达水平显著高于对照组（P＜0.001），表明LIPUS可能是通过上调PIEZO1的表达进而促进MC3T3-E1成骨细胞的增殖；在机制研究中发现，LIPUS组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR和Cyclin D1的表达水平显著高于对照组（P＜0.001），GsMTx4组的显著低于对照组（P＜0.001），LIPUS+GsMTx4组的显著低于LIPUS组（P＜0.001）。结论 LIPUS可通过促进PIEZO1的表达进而活化PI3K/AKT/mTOR信号通路促进MC3T3-E1成骨细胞的增殖。