PCI术后吲哚布芬联合氯吡格雷用于附壁血栓合并上消化道出血1例

<正>左心室附壁血栓(LVT)是急性心肌梗死的严重并发症,多见于前壁ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。近来山东大学附属省立医院接诊1例PCI后附壁血栓合并上消化道出血患者,采用个体化治疗方案,疗效满意,现报道如下。1病例患者,男性,51岁,主因突发胸痛5 h入我院急诊科。患者于5 h前活动中突发胸痛,呈放射状至左腋下及后背,伴大汗及乏力,休息30 min左右无好转,就诊于我院急诊科。急查ECG示:V_1～V_5导联ST段抬高,T波高尖,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低。心肌酶谱示:超敏肌钙蛋白T 892pg/ml(3～14 pg/ml);N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)     

PCI术后吲哚布芬联合氯吡格雷用于阿司匹林过敏患者抗血小板治疗1例

正1病例资料患者,男,有阿司匹林过敏史,68岁,因胸痛2h于2016年4月20日10:08入住心血管重症监护室,行心电图检查未见ST-T异常。10:12分复查心电图提示Ⅰ、AVL ST段抬高0.2 mV,Ⅱ、Ⅲ、AVF ST段压低0.1mV,予以吲哚布芬200mg口服、氯吡格雷片300 mg嚼服。11:13分开始行急诊PCI植入2.5mm×15mm支架1枚,12:00手     

氯吡格雷联合阿托伐他汀用于冠心病PCI术后的临床效果研究

目的探讨氯吡格雷联合阿托伐他汀用于冠脉支架术后冠心病患者的临床效果。方法选取2015年2月到2017年2月在我院成功实施冠脉支架术的冠心病患者120例,根据随机分组的方式分为对照组和实验组,两组均有60例患者。对照组患者药物治疗使用氯吡格雷+阿司匹林,实验组患者药物治疗使用氯吡格雷+阿司匹林+阿托伐他汀。接受治疗后,比较两组的心血管事件(Major Adverse Cardial and Cerebral Events,MACCE)发生率、亚急性支架内血栓(Subacute Instent Thrombosia,SAT)发生率以及出血率。结果经过治疗后,实验组患者的心血管事件发生率以及亚急性支架内血栓发生率低于对照组患者,结果对比差异显著,具有统计学意义,P0.05。结论氯吡格雷联合阿托伐他汀用于冠脉支架术后冠心病患者可以有效降低心血管事件和亚急性支架内血栓的发生率,临床效果显著,值得在临床上推广应用。     

冠心病患者PCI术后氯吡格雷抵抗的发生率及其影响因素

目的：探讨冠心病患者冠状动脉介入治疗术（PCI）后氯吡格雷抵抗的影响因素。方法：159例行PCI术治疗的冠心病患者,术前予氯吡格雷300 mg负荷剂量治疗,术后予75 mg/d持续治疗。测其服药前、术后24 h和术后5 d以5 μmol/L的二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率。以血小板聚集抑制率≤10%定义为氯吡格雷抵抗,分为氯吡格雷抵抗组（抵抗组,n=48）和对氯吡格雷反应正常组（正常组,n=111）,比较两组临床基本资料、相关常规检查、手术资料,Logistic回归分析氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结果：159例患者中发生氯吡格雷抵抗48例,氯吡格雷抵抗发生率为30.2%。两组患者吸烟比例、并发糖尿病、三酰甘油水平的差异均有统计学意义（均P〈0.05）,两组患者手术资料各项参数比较差异无统计学意义。Logistic回归分析结果显示氯吡格雷抵抗的独立危险因素有糖尿病、长期吸烟。三酰甘油水平无统计学意义。结论：糖尿病、长期吸烟是冠心病患者PCI术后发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素。     

阿司匹林联合氯吡格雷长期口服致弥漫性结肠出血1例

患者男性,70岁,主因＂阵发性头晕、纳差24 h,晕厥2 h＂入院治疗.患者入院常规体格检查无异常,血、尿常规、凝血三项检查正常.入院第2 d 15：30患者纳差、恶心、症状加重并伴大汗、呕吐,呕吐物胃内容物,潜血检查为阴性;当晚19：00患者出现剧烈腹部疼痛并排出黑色成形便,随后反复排黑褐色血便10余次,总量约1200～1500 ml,查血压由120/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）降至100/60 mm Hg,血红蛋白由142 g/L降至99 g/L,查血小板105×109/L,凝血三项正常.     

氯吡格雷抵抗基因多态性与PCI术后氯吡格雷抵抗的临床观察

目的观察氯吡格雷抵抗基因多态性与经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)术后氯吡格雷抵抗。方法接收PCI术后服用氯吡格雷的患者100例,并检测氯吡格雷快代谢、中代谢、慢代谢基因,对慢代谢型基因患者调整为替格瑞洛口服,随访1年并记录。结果 100例患者中CYP2C19快代谢型、中间代谢型和慢代谢型之间血小板抑制率差异有显著性(P0.05),ABCB1和PON1各基因型之间血小板抑制率的差异无显著性(P0.05)。随访1年,中间代谢型氯吡格雷加倍口服,慢代谢型改为替格瑞洛口服,CYP2C19快代谢型、中间代谢型和慢代谢型,ABCB1携带TT、TC、CC等位基因、PON1携带AA、AG、GG等位基因患者临床终点事件差异无显著性(P0.05)。结论冠心病患者PCI术后用药可依据氯吡格雷抵抗基因检测结果指导临床,具有可靠性。     

延长氯吡格雷联合阿司匹林治疗冠心病合并糖尿病PCI术后的疗效及安全性观察

目的分析延长氯吡格雷联合阿司匹林治疗冠心病合并糖尿病经皮冠状动脉介入术(PCI)后的临床疗效及安全性。方法收集2013年6月—2015年6月成功行PCI置入药物洗脱支架(DES)治疗的冠心病合并糖尿病病人78例,将78例病人分为延长DAPT组(试验组,34例)和对照组(44例)。对照组接受经皮冠状动脉介入术后给予氯吡格雷+阿司匹林抗血小板治疗,1年后停用氯吡格雷,单用阿司匹林;试验组接受经皮冠状动脉介入术后给予氯吡格雷+阿司匹林治疗,1年后再继续接受18个月氯吡格雷治疗,观察随访时间2年,记录主要不良心血管事件,包括死亡、非致命心肌梗死、靶器官重建率(TVR)和支架内再狭窄(ST),主要不良事件包括出血以及脑梗死。结果试验组不良事件发生率为17.6%,低于对照组的31.8%,差异有统计学意义(P0.05),两组间轻微出血发生率比较差异无统计学意义。结论延长氯吡格雷、阿司匹林用于经皮冠状动脉介入术后冠心病合并糖尿病病人,可降低不良事件发生率,且不增加出血事件,安全性良好。     

氯吡格雷与替格瑞洛辅助阿司匹林对STEMI病人PCI术后慢血流及出血事件的影响

目的探讨氯吡格雷和替格瑞洛辅助阿司匹林对行经皮冠脉介入(PCI)术ST段抬高型心肌梗死(STEMI)病人术后慢血流及出血事件的影响。方法选取我院2013年7月—2016年7月收治行PCI术STEMI病人共220例,根据抗血小板方案不同分为对照组(120例)和观察组(100例)。分别在阿司匹林基础上术后加用氯吡格雷与替格瑞洛治疗,比较两组病人术后慢血流发生率、大出血和小出血事件发生率及支架内血栓发生率等。结果观察组术后慢血流发生率显著低于对照组(P0.05);两组大出血和小出血事件发生率比较差异无统计学意义(P0.05);观察组急性支架内血栓发生率显著低于对照组(P0.05);两组亚急性和晚期支架内血栓发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论相较于氯吡格雷,替格瑞洛用于行PCI术STEMI病人可有效预防术后慢血流发生,避免急性支架内血栓形成,提高抗血小板效果,并未增加远期出血风险。     

替格瑞洛和氯吡格雷用于急性心肌梗塞PCI的疗效比较

目的比较替格瑞洛和氯吡格雷用于急性心肌梗塞经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的效果。方法选择2015年1月~2017年1月50例急性心肌梗塞患者,均行经皮冠状动脉介入治疗(PCI),依据随机数字表法,随机分为2组(n=25):研究组和对照组。对照组于PCI术前口服氯吡格雷负荷量600mg,术后口服氯吡格雷维持量75mg/次,1次/d;研究组于PCI术前口服替格瑞洛负荷量180mg,术后口服替格瑞洛维持量90mg/次,2次/d。两组均于PCI术前口服阿司匹林300mg,术后口服阿司匹林100mg/次,1次/d。比较两组治疗前和治疗3个月后左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)和血小板板聚集率。记录治疗后3月主要心血管不良事件(MACE)发生率、支架血栓发生率和出血风险发生率。比较治疗前后肝功能(血清谷草转氨酶-AST、血肌酐)。结果研究组LVEF高于对照组(P0.05),LVEDD和血小板聚集率低于对照组(P0.05)。研究组治疗3月MACE发生率低于对照组(P0.05),支架血栓发生率和出血风险发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。两组AST和血肌酐比较差异无统计学意义(P0.05)。结论替格瑞洛有效改善急性心肌梗塞PCI术患者的左心室功能,降低血小板聚集和MACE发生率,效果优于氯吡格雷,而对肝功能无明显影响。     

替格瑞洛与氯吡格雷在非氯吡格雷抵抗PCI患者术后的应用效果

目的对比非氯吡格雷抵抗ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后长期服用替格瑞洛与氯吡格雷的疗效与安全性。方法 121例PCI患者随机分为替格瑞洛组(60例)与氯吡格雷组(61例),在口服阿司匹林基础上,替格瑞洛组术后加服替格瑞洛抗血小板治疗,每日2次,每次90 mg;氯吡格雷组加服氯吡格雷治疗,75 mg/d,随访两组术后半年血小板抑制情况、血液流变学指标及血栓标志物变化情况,比较术后1年内出血及主要不良心血管事件(MACE)发生率。结果替格瑞洛组术后半年二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板抑制率〔(17. 3±4. 4) vs(13. 5±3. 8)%〕及全血高切黏度〔(0. 85±0. 18) vs(0. 67±0. 20) m Pa·s〕、低切黏度〔(1. 06±0. 21) vs(0. 89±0. 24) m Pa·s〕、血浆黏度〔(0. 43±0. 10)vs(0. 35±0. 08) m Pa·s〕下降绝对数值均显著高于氯吡格雷组(P均<0. 05);替格瑞洛组术后半年金属基质蛋白酶-9〔(102. 5±26. 7) vs(91. 8±22. 3) mg/L〕、D-二聚体〔(106. 3±21. 5) vs(94. 1±20. 5)μg/L〕、瘦素〔(3. 27±0. 95) vs(2. 89±0. 87)μg/L〕下降绝对数值显著高于氯吡格雷组(P均<0. 05);替格瑞洛组与氯吡格雷组术后1年内出血发生率(14. 0%vs 10. 2%)差异无统计学意义(P>0. 05),替格瑞洛组呼吸困难发生率显著高于氯吡格雷组(15. 8%vs 3. 4%,P<0. 05),而氯吡格雷组术后MACE发生率显著高于替格瑞洛组(16. 9%vs 5. 3%,P<0. 05)。结论对非氯吡格雷抵抗者,替格瑞洛、氯吡格雷分别联合阿司匹林均是PCI术后抗血小板治疗的有效方案,前者能在不明显增加出血事件前提下,降低血小板反应性与血液黏度,并表现出减少MACE的趋势。     

质子泵抑制剂对PCI术后氯吡格雷抗血小板作用的影响

目的 探讨经皮冠状动脉介入术(PCI)后抗血小板治疗中应用质子泵抑制剂(PPI)对氯吡格雷抗血小板作用的影响.方法 选择PCI术后患者336例,术后立即服用氯吡格雷600 mg及阿司匹林500 mg,随后应用氯吡格雷75 mg/d、阿司匹林100 mg/d.术后同时服用PPI类药物以预防消化道出血的患者148例(观察组),其中122例给予口服泮托拉唑,14例给予口服奥美拉唑,12例给予口服埃索美拉唑.没有服用PPI类药物的188例患者作为对照组.在服用氯吡格雷48 h后检测两组血小板聚集率,以氯吡格雷抵抗(CLR)评价抗血小板聚集效果.比较不同PPI药物与CLR的相关性.结果 两组血小板阻抗变化差异无统计学意义(P均＞0.05).两组CLR发生率差异无统计学意义(P＞0.05).奥美拉唑、埃索美拉唑对CLR影响较大.结论 接受氯吡格雷+阿斯匹林双重抗血小板治疗的患者服用PPI标准剂量时,短期内不影响氯吡格雷的抗血小板作用.     

急性冠脉综合征患者PCI术后氯吡格雷抵抗的危险因素分析

目的:观察冠心病急性冠脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后氯吡格雷抵抗(CR)的危险因素。方法:分析102例入新华医院心内科行PCI治疗的冠心病ACS患者的临床资料。根据血小板抑制情况(血栓弹力图中ADP诱导的血小板聚集率的抑制率),患者被分为CR组(抑制率<30%,39例)和非CR组(抑制率≥30%,63例)。对CR的可能危险因素进行单因素分析和多因素逐步Logistic回归分析。结果:102例中39例出现CR,发生率为38.2%;与非CR组比较,CR组糖尿病患者比例(15.9%比33.3%)、白细胞计数[(6.34±1.98)×109/L比(7.38±2.42)×109/L]明显升高(P<0.05);进一步Logistic回归分析发现,2型糖尿病(B=1.470,P=0.008)和白细胞计数(B=0.331,P=0.008)是该类患者发生CR的独立危险因素。结论:2型糖尿病和白细胞计数升高是氯吡格雷抵抗的独立危险因素。     

心内科门诊患者使用氯吡格雷联合阿司匹林的现况

目的探讨心内科门诊患者使用氯吡格雷联合阿司匹林的现状。方法选取该院2010年12月至2012年10月心内科门诊患者179例,均服用氯吡格雷与阿司匹林。自行设计调查表对患者进行问卷调查,了解患者使用氯吡格雷与阿司匹林的现状,将其分为两组,未曾住院治疗的心内科门诊患者96例为对照组,曾住院治疗的心内科门诊患者83例为观察组,采用流行病统计学的方法分析药量不足的原因。结果 179例心内科门诊患者中,73例(40.8%)氯吡格雷的服用剂量不足,70例(39.1%)阿司匹林的服用剂量不足。观察组氯吡格雷(24.1%)与阿司匹林(22.9%)的服用剂量不足所占比例均明显小于对照组(55.2%、53.1%),观察组非心内科医生的指导(3例,3.6%)、心内科医生忽略询问(2例,2.4%)、患者担心不良反应的出现(7例,8.4%)所占比例均明显小于对照组(12例,12.5%;10例,10.4%;18例,18.8%)(均P<0.05)。观察组出现不良反应所占比例(3例,3.6%)小于对照组(5例,5.2%),观察组氯吡格雷(6例,7.2%)与阿司匹林(4例,4.8%)的服用药物为不同厂家生产的不同剂量所占比例均小于对照组(8例,8.3%、6例,6.2%),观察组出血(1例,1.2%)、皮疹(2例,2.4%)均少于对照组(2例,2.4%;3例,3.6%),但差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论在心内科门诊患者中,普遍存在氯吡格雷与阿司匹林服用剂量低的情况。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗死的临床疗效

目的观察阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗死的临床疗效。方法选取2015年11月—2016年11月南京中医药大学连云港附属医院收治的脑梗死患者80例,随机分为对照组和观察组,每组40例。对照组患者给予阿司匹林治疗,观察组患者给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗,两组患者均治疗7d;比较两组患者治疗前后血脂指标、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活活动能力量表(ADL)评分及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗前两组患者三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者TG、TC及LDL-C水平低于对照组,HDL-C水平高于对照组(P0.05)。治疗前两组患者NIHSS评分和ADL评分比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者NIHSS评分低于对照组,ADL评分高于对照组(P0.05)。观察组患者不良反应发生率低于对照组(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗脑梗死的临床疗效确切,能有效改善患者血脂、神经功能及生活质量,且安全性较高。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的临床研究

目的研究氯吡格雷、阿司匹林联合治疗(Acute myocardial infarction,AMI)的临床疗效。方法选择2015年1月~2016年11月于我院心内科治疗的AMI患者158例作为研究对象,依据随机数字表法将其分为联合组与对照组,各79例,联合组给予氯吡格雷、拜阿司匹林联合治疗,对照组给予拜阿司匹林治疗。观察两组治疗后LVEF(左室射血分数)、LVESD(左室收缩末期内径)、LVEDD(左室舒张末期内径)等心功能指标及临床疗效;结果治疗后,联合组LVEF水平,LVESD、LVEDD显著低于对照组,两组LVEF、LVESD、LVEDD比较,差异均有统计学意义(P0.05)。联合组有效率(97.47%)显著高于对照组有效率(83.54%),差异有统计学意义(P0.05);结论氯吡格雷、阿司匹林联合应用于AMI的临床治疗,可显著改善患者心功能,疗效确切,值得应用于临床。     

氯吡格雷联合阿司匹林肠溶片治疗急性心肌梗塞的疗效

目的探究对急性心肌梗塞患者采用阿司匹林肠溶片联与氯吡格雷进行治疗的效果。方法选取我院收治的急性心肌梗塞患者47例作为研究对象,将其分为对照组与观察组。给予对照组患者单独使用阿司匹林肠溶片进行治疗,而观察组患者则使用阿司匹林肠溶片联合氯吡格雷进行治疗,比较两组患者的疗效。结果治疗后,组间差距较大,与对照组相比,观察组患者的疗效较为明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论采用阿司匹林肠溶片联合氯吡格雷治疗急性心肌梗塞,效果显著,应在临床上大力推广。     

氯吡格雷与阿司匹林联合治疗心肌梗死的临床研究

目的探讨氯吡格雷与阿司匹林联合治疗心肌梗死的疗效。方法选取我院2015年4月~2016年4月收治的心肌梗死患者76例为研究对象,随机分为对照组和观察组,各38例。给予对照组单纯的阿司匹林治疗,给予观察组阿司匹林联合氯吡格雷治疗,对比两种治疗模式的疗效。结果观察组的治疗总有效率、不良反应发生率均优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论对心肌梗死患者实施氯吡格雷联合阿司匹林治疗,疗效显著,值得推广和应用。     

氯吡格雷联合阿司匹林对心绞痛患者血小板功能的影响

目的:观察氯吡格雷联合阿司匹林对心绞痛患者血小板功能的影响。方法:将168例心绞痛患者随机分为对照组和观察组,在常规治疗的基础上,对照组给予口服阿司匹林,观察组给予口服阿司匹林联合氯吡格雷。比较两组患者治疗前后血小板和凝血功能指标。结果:治疗前,两组患者的血小板和凝血功能指标无明显差异;治疗后,两组患者的血小板颗粒膜蛋白140(GMP-140)水平和血小板聚集率均较治疗前降低,且观察组的降低程度较对照组更显著;部分凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)均较前延长,凝血酶原活动度(PTA)均降低,且观察组改变的程度高于对照组(P均0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林能有效抗血小板聚集,改善患者凝血功能。     

合并糖尿病的冠心病患者PCI治疗后氯吡格雷抵抗的影响因素

目的探讨合并糖尿病的冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗后氯吡格雷抵抗的影响因素。方法159例行PCI治疗的冠心病患者,其中糖尿病患者56例,非糖尿病患者103例,术前予氯吡格雷300mg负荷剂量治疗,术后予75mg／d持续治疗。测其服药前、术后24h和术后5d以5μmol／L的二磷酸腺苷诱导的血小板最大聚集率。以血小板聚集抑制率≤10％定义为氯吡格雷抵抗。比较两组临床基线资料、相关常规检查、手术资料。Logistic回归分析糖尿病患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结果糖尿病组发生氯吡格雷抵抗的比例为48．2％,显著高于非糖尿病组的20．4％,差异有统计学意义（P〈0．05）。糖尿病组三酰甘油浓度显著高于非糖尿病组,差异有统计学意义（P〈0．05）。两组其他基线资料比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。Logistic回归分析结果显示糖尿病史（年）（β=0．243,OR=1．184,P=0．028）是糖尿病患者氯吡格雷抵抗的独立危险因素。结论合并糖尿病的冠心病患者存在更高的氯吡格雷抵抗比例。糖尿病史（年）是糖尿病患者PCI治疗后发生氯吡格雷抵抗的独立危险因素。     

阿司匹林与氯吡格雷在冠状动脉旁路移植术后的联合应用

目的:观察冠状动脉旁路移植术(CABG)后联合应用氯吡格雷和阿司匹林的治疗效果。方法:行CABG患者105例,采用非体外循环心脏不停跳CABG102例,体外循环下手术3例,气管插管拔除后4h开始口服氯吡格雷75mg/d和阿司匹林100mg/d,术后行心电监护,计引流量,查肌钙蛋白。结果:所有患者均于术后2~3d拔除所有引流管,术后引流量平均426ml,术后出现心包填塞2例,引流量多,需2次止血2例,出现围手术期心肌梗死2例,死亡2例。出院患者随诊3个月,1例因频发心绞痛行冠状动脉造影示前降支吻合口狭窄。结论:CABG后患者联合应用阿司匹林(100mg/d)和氯吡格雷(75mg/d),风险/获益比降低,术后引流量及心包填塞发生率均无明显增加,围手术期心肌梗死发生率明显下降。