虎杖苷促进大鼠骨质疏松性骨折的作用及对SIRT1/FoxO1信号通路的影响

目的 探究虎杖苷对骨质疏松性骨折大鼠骨折愈合的效果及对沉默信息调节因子1（SIRT1）/叉头状转录因子O1（FoxO1）信号通路的影响。方法 构建骨质疏松性骨折大鼠模型,将建模成功的48只大鼠随机分为模型组、虎杖苷低剂量（30 mg/kg）组、虎杖苷高剂量（60 mg/kg）组、阿仑膦酸钠组（0.5 mg/kg）。另取12只大鼠作为对照组,构建相同部位骨折模型。建模结束后,各组大鼠给予相应药物灌胃,每天1次,连续8周。对大鼠进行骨折愈合程度评分并检测骨折处骨密度（bone mineral density, BMD）;运用酶联免疫吸附法检测大鼠血清中I型胶原交联羧基末端肽（CTX-Ⅰ）、骨钙素（OC）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平;通过苏木素-伊红染色观察大鼠骨组织病理学;通过荧光定量PCR法检测大鼠骨组织中SIRT1、FoxO1信使RNA（mRNA）水平;通过蛋白印迹法检测大鼠骨组织中SIRT1、FoxO1蛋白水平。结果 与模型组相比,虎杖苷低、高剂量组大鼠骨组织病理学变化程度依次减轻,骨折愈合程度评分、骨折处BMD、血清中OC、骨组织中SIRT1、FoxO1 mRNA和蛋白水平依次升高,CTX-Ⅰ、TNF-α、IL-1β水平依次降低（P<0.05）;阿仑膦酸钠组和虎杖苷高剂量组大鼠骨组织病理学变化及各项指标比较均无显著差异（P>0.05）。结论 虎杖苷可减轻骨质疏松性骨折大鼠炎症反应,提升BMD,促进骨折愈合,其机制可能与激活SIRT1/FoxO1信号通路有关。     

二苯乙烯苷对H2O2诱导的MC3T3-E1凋亡的保护作用及机制研究

目的研究二苯乙烯苷(tetrahydroxystilbene glucoside,TSG)对氧化应激导致的成骨前体细胞MC3T3-E1凋亡的保护作用,并初步探讨相关机制。方法不同浓度TSG预处理MC3T3-E1 24 h后,300μmol/L H_2O_2作用24 h。实验分组:①空白对照组;②单纯H_2O_2处理组;③H_2O_2+TSG 0.1μmol/L处理组;④H_2O_2+TSG 1μmol/L处理组;⑤H_2O_2+TSG 10μmol/L处理组;⑥阳性对照抗氧化剂NAC 1 mmol/L处理组,通过MTT法、Hoechst33258染色来评价细胞凋亡情况及TSG对氧化损伤的保护作用;利用荧光酶标仪和MDA检测试剂盒来检测细胞中ROS及MDA的水平来评价细胞的氧化应激状态;Western-blot和RT-PCR分别从蛋白水平和基因水平评价Bcl-2和Bax的表达水平。结果单纯H_2O_2处理可以导致细胞死亡,显微镜下可见许多细胞死亡,脱壁;Hoechst33258染色可见有较多的细胞出现核固缩、核浓集现象;不同浓度的TSG预处理后,细胞凋亡现象得到改善。单独H_2O_2作用可以导致成骨前体细胞出现较大程度的凋亡,不同浓度TSG预处理后,细胞凋亡率有所降低;单纯H_2O_2作用可以导致细胞水平的ROS和脂质氧化产物MDA产生增加,TSG(1～10μmol/L)可以显著降低细胞水平ROS和MDA水平(P0.05),改善细胞的氧化应激状态;Western-blotting和实时定量RT-PCR结果 TSG预处理可以减少H_2O_2处理后,促凋亡蛋白Bax的表达,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达。结论氧化应激可以导致成骨前体细胞MC3T3-E1凋亡增加,TSG可以通过降低氧化应激水平。其机理可能是TSG通过促凋亡蛋白Bax的表达及增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达起到保护作用。     

miR-125a-3p对骨关节炎大鼠软骨细胞活性、氧化应激反应及SIRT1/Foxo1蛋白表达的影响

目的 探讨miR-125a-3p对骨关节炎大鼠软骨细胞活性、氧化应激反应及细胞沉默信息调节因子1/叉头框转录因子o1(SIRT1/Foxo1)蛋白表达的影响。方法 将40只大鼠随机分为对照组(健康大鼠)、模型组(骨关节炎大鼠,造模后不做其他处理及干预)、miR-125a-3p组(骨关节炎大鼠,造模成功7 d后于大鼠左膝关节关节腔内注射miR-125a-3p抑制剂)、阿利吉仑组(骨关节炎大鼠,造模成功7 d后给予大鼠50 mg/kg阿利吉仑灌胃),每组10只。通过氧化应激反应检测超氧物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、乳酸脱氢酶(LDH),HE、番红O、Masson染色检查大鼠软骨损伤情况,TUNEL检测软骨细胞凋亡,RT-PCR与免疫印迹检测SIRT1、Foxo1基因及蛋白水平。结果 软骨细胞凋亡率模型组高于miR-125a-3p组与阿利吉仑组(P<0.05),miR-125a-3p组与阿利吉仑组比较差异无统计学意义(P>0.05)。HE、番红O、Masson染色显示,模型组大鼠关节软骨面骨裂隙形成;miR-125a-3p组与阿利吉仑组大鼠关节软骨表面...     

SIRT1在前列腺疾病中的作用研究进展

沉默信息调节因子1(SIRT1),是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)的Ⅲ型组蛋白去乙酰化酶(HDAC)。SIRT1在物质能量代谢、氧化应激、细胞生存、增殖、凋亡、自噬等方面发挥着关键作用,与衰老、炎症、代谢性疾病、肿瘤、心血管疾病、神经退行性疾病等的发生密切相关。近些年来前列腺疾病的发病率不断升高,但有效治疗药物较少。SIRT1在前列腺疾病中的作用日益受到人们的关注,越来越多的SIRT1激动剂和抑制剂不断发现,为前列腺疾病的认识与诊治提供了新的方向。本文对SIRT1在前列腺疾病中的研究进展做一综述。     

何首乌提取物二苯乙烯苷对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的：何首乌提取物二苯乙烯苷（TSG）对糖尿病（DM）大鼠肾脏氧化应激干预机制。方法：采用左侧肾结扎术加尾静脉注射链脲佐菌素（STZ,40 mg/ kg）造糖尿病肾病（DN）大鼠模型,1周后随机分为模型组和 TSG 治疗组,治疗组给予 TSG（20 mg＆#183;kg -1＆#183;bw -1）腹腔注射,模型组接受等容量生理盐水。在6周末分别用代谢笼收集24 h 尿,计尿液总量后离心,用散色比浊法测定 MAU 和尿肌酐（Ucr）;HE 染色、电镜观察肾脏损伤后病理形态学变化;比色法、黄嘌呤氧化酶法测MDA、Scr、SOD。结果：TSG 减轻了 DN 大鼠肾脏损伤后病理形态学变化、减少了 UAER、MAU/ Ucr、MDA 的含量,升高了 SOD的含量,差异均有统计学意义（P 〈0．05）。结论：TSG 能够减少 DN 大鼠尿微量白蛋白,对 DM 大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与 TSG 改善 DM 大鼠肾组织中氧化与抗氧化之间的失衡有关。     

何首乌提取物二苯乙烯苷延缓糖尿病大鼠肾小球滤过率下降的实验研究

目的:探讨何首乌提取物TSG延缓DM大鼠肾小球滤过率下降的机理。方法:雄性Wistar大鼠150只,分NC组48只;余102只高糖高脂喂养,8周后造DM大鼠模型。95只大鼠造模成功,DN组50只;DN+TSG组45只。给予DN+TSG组(30 mg·kg^-1·d^-1)腹腔注射8周,实验20周。通过HE染色、光镜、电镜下观察各组大鼠肾脏病理变化;采用免疫组化测定大鼠肾组织中ET-1、vWF的表达变化水平;Western-blot蛋白定量分析大鼠肾组织中NT蛋白的表达水平。结果:TSG干预8周时及给药结束后即实验12、16、20周时测DN组：UAlb/Ucr、CHOL、Scr逐渐升高(P<0.05),DN+TSG组较DN组：UAlb/Ucr、CHOL降低,20周Scr降低(P<0.05);HE染色、电镜结果较DN组病理变化减轻;免疫组化：与DN组比ET-1、vWF在肾组织中表达减少(P<0.05),但均未恢复到NC组的水平;Western蛋白印迹：与NC组比较,DN组和TSG+DN组大鼠肾脏NT蛋白表达量的灰度比值升高;与DN组...     

银杏内酯对急性肾损伤大鼠的保护作用及机制研究

目的探讨银杏内酯对急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)大鼠的保护作用及对肾组织中腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)及沉默信息调节因子(silent information regulator 1,SIRT1)通路的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组(Control组)、AKI组和银杏内酯低(2.5 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高(7.5 mg/kg)剂量组,每组10只。除Control组经皮下注射生理盐水外,其余各组大鼠均经皮下注射庆大霉素80 mg/kg,6 d,1次/d,建立AKI模型后,Control组、AKI组经腹腔给予生理盐水,银杏内酯各剂量组经腹腔给予相应剂量药物,1次/d,共给药14 d。末次给药1 h后,收集各组大鼠血液、尿液后处死大鼠,取肾组织标本,用酶联免疫吸附法检测肾功能指标血清肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)、血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及尿液中中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)和肾损伤因子1(KIM-1)含量;用苏木精-伊红染色(HE)检测各组大鼠肾组织病理变化;以试剂盒检测肾组织氧化应激反应物超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;凝胶电泳迁移率转变分析法检测肾脏组织NF-κB活性;蛋白免疫印迹法检测肾组织pAMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达情况。结果与Control组相比,AKI组大鼠可见肾小管上皮细胞崩解脱落、空泡变性等病理损伤,Scr、BUN、NGAL、KIM-1含量、肾组织TNF-α、IL-6、MDA含量及NF-κB活性均明显升高(P0.05),肾组织SOD活性、pAMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达量明显下降(P0.05)。与AKI组相比,银杏内酯高、中、低剂量组肾小管病理损伤减轻,Scr、BUN、NGAL、KIM-1、TNF-α、IL-6、MDA含量及NF-κB活性均明显降低(P0.05),SOD活性、pAMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达量明显升高(P0.05)。与银杏内酯低剂量组比较,中、高剂量组肾小管病理损伤减轻,Scr、BUN、NGAL、KIM-1、TNF-α、IL-6、MDA含量及NF-κB活性均明显降低(P0.05),SOD活性、pAMPK/AMPK、SIRT1蛋白表达量明显升高(P0.05)。结论银杏内酯可能通过激活AMPK/SIRT1通路,减轻肾脏氧化应激和炎性损伤,改善AKI大鼠病理损伤。     

大鼠衰老过程中勃起功能改变与去乙酰化酶SIRT1的关系研究

目的:研究衰老过程中大鼠勃起功能变化、抗衰老蛋白SIRT1表达及其相关因子改变,探索SIRT1与老年性勃起功能障碍(ED)发生的关系。方法:SD大鼠按不同月龄分组,利用电刺激大鼠盆腔星状神经节法测定阴茎海绵体内压(ICP),颈动脉穿刺测定平均动脉压(MAP),ICP/MAP作为勃起功能的评价指标;马松染色观察胶原纤维变化;Western印迹测定不同月龄大鼠阴茎海绵体中SIRT1、P53及FOXO3a的表达变化;NO、c GMP检测试剂盒测定阴茎海绵体中NO、c GMP含量。结果:随月龄增长,大鼠勃起功能(ICP/MAP)在8月龄达到峰值,其后随月龄增长降低。c GMP含量变化与勃起功能一致。随月龄增加,大鼠阴茎海绵体中胶原纤维增多。SIRT1的表达随月龄增加不断降低;而凋亡因子P53、氧化应激因子FOXO3a的表达随月龄增加不断上升。结论:NO/c GMP通路活性降低、凋亡及氧化应激可能是衰老导致ED的原因。抗衰老蛋白SIRT1与其调控的凋亡、氧化应激因子改变与勃起功能一致,推测SIRT1与老年性ED的发病有关。     

miR-133a靶向MMP-14抑制骨肉瘤细胞侵袭的作用及机制研究

目的 研究微小RNA(microRNA,miR)-133a靶向基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-14抑制骨肉瘤细胞侵袭的作用及机制.方法 培养正常成骨细胞株hFOB1.19及骨肉瘤细胞株MG63、U20S、SAOS2,采用荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain...     

白藜芦醇在绝经后骨质疏松症中抗氧化机制的研究进展

绝经后骨质疏松症(PO)是一种全身性骨骼疾病,由雌激素缺乏和衰老引起,其特征是低骨密度(BMD)和骨组织的微结构恶化,并导致骨质疏松性骨折的风险增高。在PO的发生发展过程中,潜在的致病机制是复杂和多方面的,雌激素缺乏是骨吸收增加和骨质流失加速的重要原因。同时,由于雌激素的缺乏和机体的衰老导致氧化应激(OS)水平的升高,是PO发生的主要机制之一。针对老年绝经后骨质疏松患者的治疗目前较为有效的是采用雌激素替代疗法,但也增加了患乳腺癌、子宫癌和心血管事件发生的风险。因此,寻找有效的抗氧化应激药物以治疗PO受到了越来越多研究者的关注。其中以白藜芦醇(RES)为代表的天然植物化合物,是一种具有抗氧化和抗衰老作用的天然抗氧化剂。它能通过多种通路抑制体内氧化应激,促进成骨分化和减少骨量丢失,并调节骨转换的能力,从而有效治疗PO。本文就白藜芦醇在PO中的抗氧化机制及其研究进展做一综述。     

绝经后骨质疏松症发病机制研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是指女性绝经后卵巢内分泌功能失调衰退,导致雌激素水平下降,从而导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成的一种代谢性疾病。骨质疏松症没有特异性的临床表现,直到轻微的创伤诱发骨折时才会引起重视,所以预防骨质疏松症是临床工作的重中之重。目前有很多研究报道了骨质疏松症发生发展的机制,在机体内雌激素的缺乏引起炎症因子与MicroRNA激活,从而引起RANKL-RANK-OPG轴的紊乱,引起骨质流失。同时雌激素充当抗氧化剂来保护骨,抵抗氧化应激。本文就绝经后骨质疏松症的发生机制做一综述。     

辛伐他汀联合阿仑膦酸钠对去卵巢骨质疏松大鼠骨代谢的影响

目的探讨辛伐他汀联合阿仑膦酸钠干预对去卵巢大鼠骨质疏松骨代谢的影响。方法 60只雌性SD大鼠随机平均分为5组:假手术组、去势组、辛伐他汀组、阿仑膦酸钠组、联合药物组,首先构建去卵巢大鼠骨质疏松性模型。分别检测骨代谢相关生化指标、氧化应激生化指标和骨组织骨密度(bone mineral density,BMD),HE染色观察骨组织形态学。结果去势组大鼠血清Ca、P、SOD、CAT和骨组织BMD均较假手术组显著降低(P0.05),辛伐他汀组、阿仑膦酸钠组、联合药物组上述指标均较去势组升高,以联合用药组升高最显著(P0.05)。去势组大鼠血清ALP、BGP、PICP、TRAP、GLA、ICIP和MDA较假手术组均显著增高(P0.05),辛伐他汀组、阿仑膦酸钠组、联合药物组上述指标较去势组均降低,以联合用药组降低最显著(P0.05)。去势组股骨骨小梁明显稀疏,连接不完整,大量纤维组织,髓腔内大量空泡状脂肪细胞。联合药物组骨小梁数目明显增多,结构较完整,粗细均匀致密,连接成网状。结论辛伐他汀联合阿仑膦酸钠通过调节去卵巢大鼠骨代谢,抗氧化应激,增加骨密度,改善骨组织结构,发挥抗骨质疏松作用。     

rhPTH(1-34)对骨质疏松大鼠的作用及对sclerostin的影响

[目的]探讨人重组甲状旁腺素1-34(rhPTH1-34)对骨质疏松的治疗作用以及与血钙、磷代谢和生长因子的关系。[方法]用摘除大鼠双侧卵巢的方式制备骨质疏松模型,实验动物分为3个组:模型对照组(OVX组,摘除大鼠双侧卵巢不作任何处理);rhPTH1-34治疗组(PTH组,摘除大鼠双侧卵巢12周后用rhPTH1-34治疗8周);假手术组(sham组,仅切除卵巢周围的脂肪组织约3 g,术后12周纳入实验)。应用第4代双能X线骨密度仪测量大鼠股骨上段骨密度值(BMD);用ELISA法测定血清硬化蛋白(sclerostin)水平及骨钙素(BGP)浓度;用自动生化仪测定血清碱性磷酸酶(ALP)。[结果]rhPTH1-34治疗组、sham组均较OVX组股骨上段骨密度增高,组间比较差异有显著性(P<0.01)。rhPTH1-34治疗组血清BGP浓度值升高及sclerostin值降低,与OVX组比较差异有显著性(P<0.01)。各组血清钙、磷含量无明显变化,与OVX组比较差异无显著性,ALP值治疗组与OVX组无明显差异。[结论]rhPTH1-34能够预防股骨上段骨密度丢失,并且血清BGP浓度值升高及sclerostin值降...     

微小核糖核酸-34a在膀胱癌组织中表达的临床意义

目的 探讨微小核糖核酸-34a(miR-34a)在膀胱癌组织中表达的临床意义. 方法 膀胱癌手术切除标本42例,按照UICC 2002 TNM临床分期系统,非肌层浸润性癌17例,肌层浸润性癌25例;按照WHO 1973分级系统,低级别18例,高级别24例.癌旁5 cm正常膀胱黏膜标本42例作为对照组.采用荧光实时定量PCR法检测组织中miR-34a的基因表达水平.应用化学方法合成成熟miR-34a瞬时转染膀胱癌T24细胞,流式细胞术检测miR-34a对T24细胞凋亡和生长增殖的影响. 结果 42例膀胱癌组织标本中miR-34a显著低表达26例(61.9％),不表达11例(26.5％),高表达5例(11.6％),且miR-34a的低表达与肿瘤大小及恶性程度相关,肿瘤越大,恶性程度越高,miR-34a表达量越低.转染miR-34a模拟物后T24细胞生长增殖明显受抑,细胞凋亡率为(9.11±0.41)％,与阴性对照组(3.05±0.29)％和空白对照组(3.73±0.55)％相比差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 低表达miR-34a可能是膀胱癌组织重要的生物学特征,并参与膀胱癌的生物学进程.     

重组人甲状旁腺素1-34治疗绝经后骨质疏松症的临床研究

目的观察重组人甲状旁腺素1-34(recombinant human parathyroid hormone 1-34)应用于绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)患者的临床疗效。方法筛选出68例绝经后骨质疏松症患者,所有患者入组后均口服元素钙500 mg/d和维生素D 200 U/d,连续服用26周后加用皮下注射重组人甲状旁腺素1-34(特立帕肽)20μg/d,再连续治疗26周,于应用特立帕肽治疗前及治疗后的13和26周测定腰椎(L_(1-4))和股骨近端骨密度(BMD),采静脉血测定血清骨钙素(OC)、碱性磷酸酶(AKP)水平,应用疼痛视觉模拟评分法(VAS评分)评价患者的疼痛程度,并记录不良反应情况。结果 68位患者均完成全疗程治疗。应用特立帕肽治疗13周时,腰椎L_(1-4)、股骨颈、大粗隆和股骨干骨密度改善不明显(P0.05),血清骨钙素和碱性磷酸酶较治疗前升高(P0.05),疼痛缓解明显(P0.05);治疗26周时,腰椎L_(1-4)和股骨颈骨密度较治疗前明显增高(P0.05),而大粗隆和股骨干骨密度改善不明显(P0.05),血清骨钙素和碱性磷酸酶呈持续升高趋势(P0.05),疼痛明显减轻(P0.05)。治疗期间不良反应的情况均较轻微,没有给予特殊处理即自行缓解。结论连续26周使用重组人甲状旁腺素1-34能有效地促进患者骨形成,缓解骨质疏松症患者疼痛症状,提高患者腰椎、股骨骨密度。     

MiR-29a靶向调控瞬时受体电位通道家族4在睾丸缺血再灌注损伤中对GC-1细胞增殖及凋亡的影响及作用机制

目的:研究miR-29a通过靶向调控瞬时受体电位通道家族4(TRPV4)在睾丸缺血再灌注损伤(IRI)中对GC-1细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法:建立睾丸GC-1细胞缺氧复氧模型,RT-PCR检测不同复氧损伤时间点miR-29a和TRPV4的表达水平;分别采用MTT实验、流式细胞术检测转染miR-29a对GC-1...     

Effect and safety of intermittent weekly administration of human parathyroid hormone 1-34 in patients with primary osteoporosis evaluated by histomorphometry and microstructural analysis of iliac trabecular bone before and after 1 year of treatment

In order to evaluate the efficacy and safety of intermittent subcutaneous administration of 1-34 N-terminal peptide of human parathyroid hormone (hPTH 1–34), 100 units of hPTH 1-34 was subcutaneously injected once a week for 1 year in ten patients with primary osteoporsis (one male and nine females) with no qualitative abnormality of the bone according to the results of iliac crest biopsy performed previously, followed by a second biopsy after the end of the 1-year administration. Written consent of the patients for participation in the study was obtained. The mean lumbar bone mineral density (LBMD) definitely increased, by 1.8%, 3.4%, and 4.6% after 12, 24, and 48 weeks of hPTH administration, in accordance with previous clinical studies. Histomorphometric analysis after double-tetracycline labeling was completed in six patients (one male and five females) after the exclusion of those who dropped out because of adverse events unrelated to the test drug, or refusal of continuation. Examination of thin hard-tissue sections revealed no qualitative abnormalities of bone tissue or bone marrow cavity, such as osteomalacia, woven bone, or osteitis fibrosa, precluding the contribution of qualitatively abnormal tissue elements to any changes of LBMD in response to hPTH 1-34 administration. Histomorphometric measurement in the second biopsy revealed a tendency for an increase of bone volume, a significant increase of osteoid surface, and a tendency for an increase in other parameters of bone formation, compared with values obtained in the preadministration biopsy. Indices of two-dimensional microstructure obtained by microfocus computed tomography (CT) and results of node-strut analysis indicated improvement of trabecular continuity. In five patients in whom three-dimensional reconstruction images were analyzed, there were significant increases of bone volume and trabecular thickness, and a significant decrease in the trabecular bone pattern factor, a parameter related to the continuity, suggesting an improvement of the three-dimensional trabcular microstructure. Intermittent weekly subcutaneous injections of hPTH (1-34) for 48 weeks increased trabecular bone volume and improved microstructure, without causing the appearance of abnormal bone elements in primary osteoporosis.A summary of this paper was presented at the 20th Annual Meeting of the Japanese Society of Bone Morphometry, June 23–24, 2000, in Nagasaki, Japan and at the First Joint Meeting of the IBMS and the European Calcified Tissue Society, June 5–10, 2000, in Madrid, Spain. Kiyoshi Nakatsuka, the main investigator of the study, received the Young Investigator Award of the Japanese Society of Bone Morphometry.     

白藜芦醇对绝经后骨质疏松女性骨代谢和氧化代谢产物水平的影响

目的 探讨白藜芦醇对绝经后骨质疏松症妇女骨代谢和氧化代谢产物水平的影响。方法 选取 2015年11月至 2017年11月在成都市第二人民医院就诊的84例绝经后骨质疏松症患者作为研究对象,随机分为治疗组和对照组。治疗组的患者每天服用白藜芦醇,对照组的患者给予安慰剂片。3个月后,测量各组患者的血清骨代谢标志物[I型前胶原氨基端前肽(PINP)、骨钙素(BGP)、骨碱性磷酸酶(BALP)、I 型胶原 C 末端肽特殊序列(β-CTX)]和氧化代谢产物[蛋白羰基(PCO)、高级氧化蛋白产物(AOPP)、总抗氧化能力(TAC)、Akatsu(MDA)]水平的改变。结果 服用白藜芦醇治疗后,治疗组血清PINP 、BGP 、BALP 、β-CTX 、PCO、AOPP和MDA水平较治疗前显著降低(P＜0.05),治疗后两组之间的差异具有统计学意义(P＜0.05);治疗组血清TAC水平较治疗前显著升高(P＜0.05),治疗后两组之间的差异具有统计学意义(P＜0.05)。然而,对照组治疗前后的PINP 、BGP 、BALP 、β-CTX 、PCO、TAC、AOPP和MDA指标,其差异并没有统计学意义(P＞0.05)。结论 白藜芦醇可以降低绝经后骨质疏松症女性体内氧化应激和高骨转化速度。