脑缺血-再灌注损伤相关的免疫细胞因子

脑缺血的炎症免疫损伤是一个复杂的病理过程。在炎症反应发生之前可有细胞因子介导、参与免疫调节和趋化作用，促进白细胞黏附于血管内皮细胞，使白细胞自血管内向缺血脑组织迁移。这些因素均可引起并加重脑缺血损伤。细胞因子产生后进一步诱导黏附分子和趋化因子的表达，促使炎症免疫细胞浸润到损伤组织，炎症免疫细胞及其产生的细胞因子又相互诱导激活，进一步加重组织损伤。作者就以下几种重要的细胞因子作一综述。     

创伤性颅脑损伤中炎性细胞因子表达的研究进展

近年研究发现创伤性颅脑损伤后机体炎性细胞因子表达异常,引起炎性反应。同种炎性细胞因子在不同损伤患者或同一患者不同阶段发挥作用不同,对颅脑损伤引起的继发性脑缺血有损伤作用,也可通过抗炎和抗凋亡作用而发挥神经保护作用。各种炎性细胞因子之间又互相诱导、相互制约,共同参与了颅脑损伤引起继发性脑缺血的病理生理过程。现将与创伤性颅脑损伤后密切相关的炎性细胞因子进行综述。     

脑缺血预处理对核因子κB相关炎性反应作用研究

脑缺血或缺血再灌注后,常继发脑细胞的大量死亡,炎性细胞浸润、炎性因子的释放,炎性反应在其中起到了关键性作用。核因子κB在炎性反应中处于中心环节,它过度激活加重缺血损伤。近年来研究发现,脑缺血预处理可诱导脑缺血耐受能力,其作用机制可能与脑缺血预处理干预了脑缺血后核因子κB及其相关炎性反应、上调保护性因子生成、参与细胞凋亡途径通路的调节、降低脑损伤作用有关。     

脑缺血预处理对核因子кB相关炎性反应作用研究

脑缺血或缺血再灌注后,常继发脑细胞的大量死亡,炎性细胞浸润,炎性因子的释放,炎性反应在其中起到了关键性作用.核因子кB在炎性反应中处于中心环节,它过度激活加重缺血损伤.近年来研究发现,脑缺血预处理可诱导脑缺血耐受能力,其作用机制可能与脑缺血预处理干预了脑缺血后核因子кB及其相关炎性反应上调保护性因子生成、参与细胞凋亡途径通路的调节、降低脑损伤作用有关.     

基因的单核苷酸多态性、炎性反应与营养

炎性反应是机体免疫应答的一部分,但同时炎性反应在促炎细胞因子的介导下可诱发或加重疾病,越来越多的证据表明,个体水平细胞因子的产生是受细胞因子基因单核苷酸多态性影响的.营养物质通过维持DNA稳定性、修复损伤的DNA及调节、诱导基因表达,改变个体的表型,对炎症过程发生作用.本文就基因的单核苷酸多态性、炎性反应与营养物质之间的相互作用作一综述.     

白介素16与脑缺血

近年来,缺血性脑损伤分子机制的新观念迅速涌现,不断有证据表明,炎症反应在加重中枢神经系统缺血损伤中起了重要作用,特别是细胞因子的重要性备受关注.局部缺血后在炎性细胞反应出现之前有介导炎性反应的细胞因子--前炎症细胞因子的表达.前炎症细胞因子可通过复杂的细胞因子网络影响其他细胞因子的功能和合成,并能触发和调控脑缺血损伤后炎症反应的作用.白介素16(IL-16)是近20年来被认识到的白介素家族的新成员,是脑缺血损伤后一种重要的前炎症细胞因子.     

巨噬细胞对2型糖尿病免疫炎性反应作用的研究进展

巨噬细胞在机体先天性免疫及适应性免疫过程中均发挥着重要作用,它会对不同微环境下的信号做出反应,分化或激活成明显具有组织特异性的亚型,其两种激活方式分别为经典活化型(classically activated,M1型)和替代活化型(alternative-ly activated,M2型),与此相平行适应的是适应性免疫细胞Th1和 Th2的分化[1-2]。正常状态下,组织中既有 M1型巨噬细胞,也有 M2型巨噬细胞,两者保持动态平衡。2型糖尿病(T2DM)患者可诱导巨噬细胞产生炎症因子激活补体,同时诱导内皮细胞产生黏附因子,使内皮功能受损,加速炎性反应过程[3]。因此,免疫炎性反应影响 T2DM 的病理变化,巨噬细胞分泌的细胞因子及抗原提呈等作用可影响 T2DM 的发病及进展。本文拟从免疫炎性反应在 T2DM 发病中的作用、巨噬细胞在影响 T2DM 病程中所涉及的细胞因子及嘌呤受体介导的机制方面进行综述。     

中药及物理治疗对脑缺血后细胞间黏附分子-1表达的影响

近年来,免疫炎性反应在脑缺血再灌注损伤中的作用越来越受到重视。黏附分子在炎症发生、发展过程中起到重要作用,其在脑缺血再灌注损伤中作用的研究已成为当前脑血管病研究的热点之一。细胞间黏附分子-1(intercellular adhe-sion molecule-1,ICAM-1)是与缺血性脑损伤密切相关的     

炎症相关因子在脑缺血再灌注损伤中的研究进展

急性脑梗死患者在发病前常合并糖尿病或在发病急性期常可见血糖升高,许多临床及动物实验亦表明高血糖可加重脑缺血再灌注损伤。目前,较多的研究兴趣集中在缺血再灌注后的炎性过程,缺血细胞以及缺血激活的内皮细胞、白细胞,产生促炎性细胞因子,表达黏附分子,导致白细胞积聚和外流。该文主要综述炎症因子在高血糖脑缺血再灌注损伤中的研究进展。     

嘎狗噜对肢体缺血再灌注损伤大鼠的抗炎作用研究

正肢体缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是一种临床常见损伤,处理不当会引起严重的临床后果。其病理生理机制十分复杂,包括细胞凋亡、氧化应激、钙超载、血管内皮损伤、缺血后的微循环障碍等方面,而炎症反应在其发生发展过程中起着重要的作用[1-2],发生IRI会刺激机体炎性细胞在肢体的聚集,同时表达产生大量的炎性细胞因子,而这些炎性因子反过来刺激更多的炎性反应,加重再灌注损伤。研究[3]发现,细胞间黏附分子-1(ICAM-1)     

趋化因子受体对卒中后神经炎症的调控作用

神经炎症反应是脑卒中的重要发病机制之一。卒中后神经炎症可引起继发性脑损伤,通过激活免疫细胞,释放促炎细胞因子,进一步加重炎症损伤。由于趋化因子及其受体在募集免疫细胞至炎症部位中起关键作用,目前已被人们广泛研究,且趋化因子受体是更具吸引力的药物靶点。近年来的研究显示,卒中后神经炎症与趋化因子受体之间的联系愈发密切,该文就趋化因子受体对卒中后神经炎症的调控作用展开综述,以期为深入了解和有效治疗脑卒中带来新的启示。     

子痫前期血管内皮细胞损伤机制的研究进展

子痫前期由于胎盘的缺血缺氧,使胎盘来源的“毒性因子”过多的进入母体循环,导致相应受体的表达增多及激活,使内皮细胞内活性氧的产生增多,一氧化氮的灭活增加。活性氧作为细胞内的第二信使激活转录因子NFκ-B,导致炎症相关基因的表达,促使中性粒细胞黏附,造成内皮炎性损伤;同时循环中促损伤后修复的作用削弱,进一步加剧了内皮损伤。     

脑出血后血肿周围炎症与自由基损伤机制

脑出血后血肿周围存在继发炎性反应与自由基损伤。近几年来有些资料表明自由基损伤也参与脑出血后的继发损伤,而炎性反应与自由基损伤可能存在相互作用,通过多渠道、多环节,产生一系列级联式反应,加重脑出血后继发性损伤。文章从血肿周围组织炎性细胞浸润、炎性因子释放、补体激活几方面简单阐述血肿周围继发炎性反应损伤的机制。     

Emerging concepts in inflammation and fibrosis

Hepatic and pancreatic response to several insults commonly includes similar pathways of inflammation, fibrogenesis/regeneration, which may occur simultaneously and without appropriate coordination, resulting in chronic inflammation, scarring, and organ dysfunction. This review highlights the opinion of experts gathered for the Mexican Digestive Disease Week (2001) to analyze these molecular events with emphasis on identifying possible therapeutic opportunities. Inflammatory response encompasses leukocyte infiltration, favored by adhesion molecules of the selectin family, chemokines, integrins, and activated stellate cells (SC). Quiescent SC undergo activation mediated by mechanical stress and expression of cytokines, oxidative stress products, and growth factors and play a significant role in fibrosis and in reparation toward synthesis of extracellular matrix components. Also, hepatocytes and acinar cells contribute to the inflammatory and fibrotic response. Molecules that down-regulate this response are overexpressed. Therapeutic strategies with targeting to such mechanisms underlying chronic hepatic and pancreatic injury are an emerging reality.     

Effect of interleukin-10 on the phenotype and function of cultured human dendritic cells

Dendriticcells(DCs)arepotentantigenpresentingcells(APCs),andareabletoinducetissuelikekidneyimmune inflammatory responses.1,2DCscaneitherstimulateimmune responsesorinduceimmunetolerance,accordingto itsmaturestates.1DCsundergoaseriesof maturationalstepsthatallowthemtoup regulate surfaceadhesionmoleculesandco stimulation molecules,aswellasincreasesecretionof interleukin(IL)12,allofwhichhavethepivotal effectsonDCfunctions.1Severalcytokinesare knowntocontributetothisprocess.Renaldiseases areim…     

Current concepts of the pathogenesis of inflammatory bowel disease

Although the cause of inflammatory bowel disease is not known, the pathogenesis involves an immune-mediated tissue damage that is the result of an interaction among genetic predisposing factors, exogenous triggers and endogenous modifying influences. Multiple genes are involved and operate at the level of the immune response and at the target organ. Exogenous triggers include the enteric microflora which might stimulate the mucosal immune system in genetically predisposed individuals. Endogenous modifying factors such as the psychoneuroendocrine system have regulatory effects on the immune system and the inflammatory response, and may influence the course of the disease. While autoimmune phenomena do occur, particularly in ulcerative colitis, there is no evidence that they are directly responsible for the tissue damage. It appears more likely, particularly in Crohn’s disease, that tissue injury may occur as an indirect or “bystander” effect of mucosal T-cell hyperactivation, perhaps in response to a normal enteric microbial antigen. Most of the immunologic and histologic features of Crohn’s disease can be explained by the effects of T-cell derived and other cytokines on the epithelium, the local immune system, the microvasculature, and the recruitment of auxilliary effector cells such as neutrophils.     

出血性脑卒中免疫学研究进展

出血性脑卒中后机体免疫功能发生明显的变化,血肿周围存在炎性反应、免疫细胞及免疫因子的改变,同时免疫应答和炎性反应进一步参与脑出血后病理过程,免疫功能的变化影响出血性脑卒中的发展和预后。鉴于脑出血的病因较为复杂,并存在多种免疫学异常,深入探讨免疫机制在脑出血发病中的作用对出血性脑卒中的防治有着重要的意义。     

IL-17在缺血再灌注损伤中作用的研究进展

缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)是指局部组织器官的血流供应被阻断,当血流再灌注时会发生相应的损伤加重的情况。以往人们对缺血再灌注损伤机制的研究着重于氧自由基损伤、能量代谢、细胞内钙超载、白细胞黏附与内皮细胞损伤等理论,而目前细胞因子在IRI中的作用越来越被关注,其中最新研究表明Th17细胞所分泌的IL-17在IRI过程中起到重要作用,现将这方面的最新研究进展做一概述。