白细胞介素-13通过下调核因子-kB活化抑制系膜细胞肿瘤坏死因子-α的表达

系膜细胞为肾脏固有的炎症细胞。系膜细胞中有部分源于骨髓(如Ⅰa阳性细胞)，属单核吞噬细胞系统，也具有单核吞噬细胞的炎症作用，在肾炎的发生发展中起重要作用。如何抑制此类炎症作用无疑有重大意义。已有报道脂多糖(LPS)可刺激此类细胞分泌炎症细胞因子。核因子(NF)-kB对系膜细胞分泌此类炎症因子起中心调控作     

白细胞介素-8及其与肾脏疾病的关系

白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)是20世纪80年代后期发现并命名的一种新的细胞因子.IL-8由多种细胞产生,包括外周血淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞等,近来发现肾脏系膜细胞、内皮细胞及肾小管上皮细胞也可产生[1,2].IL-8对T淋巴细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞有趋化作用,是趋化因子中活性最强的一种[3],IL-8对T细胞的定位分布、淋巴细胞再循环、炎症或白细胞积聚有重大意义.IL-8参与多种炎症疾患的发病过程[3～6].IL-8作为一种炎症趋化因子,其在肾脏疾病中的作用开始引起重视.     

特发性肾病综合征中肾间质和肾小球的免疫细胞群体

近来观察到,鼠的正常系膜及人的肾小球新月体中存在具有单核吞噬细胞功能特性的细胞。这些细胞或其它用普通光镜未查见的单核细胞是否介入了特发性肾病综合征的发生? 作者以单克隆抗体间接免疫荧光法来鉴定T细胞(OKT3,TA1)T细胞亚型(OKT4,OKT8)、B细胞(BA1)、及单核和null细胞(OKM1),对特发性肾病综合征患者[7名微小病变性(MC)和7名膜增殖性     

巨噬细胞和树突状细胞在肾脏中的作用

正单核吞噬细胞(单核细胞和巨噬细胞)是病原炎症反应中重要的免疫细胞~([1]),树突状细胞中心作用是激活T细胞~([2]),而巨噬细胞是通过吞噬作用去掉凋亡细胞和细菌。在肾脏中,这些细胞形成一个复杂单核吞噬细胞体系来对抗损伤和感染,维持体内平衡和体内修复,但是过度激活和持续     

抗Thy1.1抗体所致系膜增殖性肾炎模型

用抗Thyl.1抗体制备大鼠系膜增殖性肾炎模型,有单克隆抗体法和抗胸腺血清法。该模型的病理改变有系膜细胞坏死溶解,PMN及单核吞噬细胞的浸润,系膜细胞增殖等。免疫复合物形成及补体活化、血小板及凝血纤溶系统在发病中起主要作用,而补体活化使白细胞、血小板积聚并释放TX、LT、PAF等,因收缩系膜细胞又导致了肾血液动力学的紊乱。该模型的建立对临床有系膜细胞增殖的多种肾炎的研究和对病理状态下系膜的研究提供了良好途径。     

P38信号通路在脂多糖诱导的大鼠系膜细胞产生白细胞介素1β中的作用

目的探讨p38信号通路在肾小球系膜细胞促炎介质白细胞介素l(IL-1)β表达中的作用.方法采用免疫沉淀法、免疫复合物蛋白激酶测定,Western blotting检测p38信号通路在脂多糖(LPS)诱导的肾小球系膜细胞炎症反应中的活化程度,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和ELISA观察p38信号通路抑制剂SB203580对肾小球系膜细胞促炎介质IL-lβ mRNA和蛋白质表达的影响.结果脂多糖刺激肾小球系膜细胞引起p38信号通路活化,p38信号通路抑制剂SB203580对肾小球系膜细胞促炎介质表达有显著抑制作用.结论 p38信号通路在大鼠系膜细胞炎症反应产生炎症介质IL-1β中可能起主要的作用.     

Impact of all-trans retinoic acid on COX-2 expression and Smad pathway in rat glomerular mesangial cells induced by TGF-β1

转化生长因子β1(TGF-β1)可能是致组织纤维化的核心因子,其经典信号通路为Smad通路.环氧化酶2(COX-2)是一种膜结合蛋白,在炎性反应中起重要作用.局部浸润的炎性细胞、肾小球的巨噬细胞、系膜细胞都是COX-2的来源[1].维甲酸能抑制肾脏纤维化,保护肾功能[2],其主要包括全反式维甲酸(atRA),92顺式维甲酸和132顺式维甲酸.本研究探讨atRA对肾小球系膜细胞TGF-β-Smad信号通路中COX-2表达的影响.     

全反式维甲酸对转化生长因子β1诱导肾小球系膜细胞环氧化酶2表达及Smad信号通路的影响

转化生长因子β1(TGF-β1)可能是致组织纤维化的核心因子,其经典信号通路为Smad通路.环氧化酶2(COX-2)是一种膜结合蛋白,在炎性反应中起重要作用.局部浸润的炎性细胞、肾小球的巨噬细胞、系膜细胞都是COX-2的来源[1].维甲酸能抑制肾脏纤维化,保护肾功能[2],其主要包括全反式维甲酸(atRA),92顺式维甲酸和132顺式维甲酸.本研究探讨atRA对肾小球系膜细胞TGF-β-Smad信号通路中COX-2表达的影响.     

Impact of all-trans retinoic acid on COX-2 expression and Smad pathway in rat glomerular mesangial cells induced by TGF-β1

转化生长因子β1(TGF-β1)可能是致组织纤维化的核心因子,其经典信号通路为Smad通路.环氧化酶2(COX-2)是一种膜结合蛋白,在炎性反应中起重要作用.局部浸润的炎性细胞、肾小球的巨噬细胞、系膜细胞都是COX-2的来源[1].维甲酸能抑制肾脏纤维化,保护肾功能[2],其主要包括全反式维甲酸(atRA),92顺式维甲酸和132顺式维甲酸.本研究探讨atRA对肾小球系膜细胞TGF-β-Smad信号通路中COX-2表达的影响.     

肿瘤坏死因子与系膜增殖性肾炎

系膜增殖性肾炎是肾小球疾患中常见的病理改变之一。目前，它的发病机理尚不清楚。多认为系多种病因刺激系膜发生病变与炎症、系膜吞噬大分子物质、系膜区免疫复合物沉积后发生免疫性炎症反应有关。肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）是细胞因子网络中重要的炎症因子之一，与肾小球细胞及基质增殖、硬化及肾小球损伤密切相关。本文综述近几年文献对肿瘤坏死因子在系膜增殖性肾炎疾病中的作用及抗肿瘤坏死因子治疗的实验研究。     

流式细胞术快速检测急性胰腺炎核因子-κB激活的研究

核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)是细胞内一种重要的核转录因子,它在细胞因子诱导的基因表达中起关键性的调控作用,并参与了机体的免疫炎症反应等[1].     

普罗布考对结缔组织生长因子在系膜细胞中表达的调节

结缔组织生长因子(CTGF)是一种相对分子质量为36 000～38 000的分泌多肽,在包括肾脏在内的多种不同器官中可致纤维化病变[1].CTGF可诱导人肾小球系膜细胞产生与糖尿病.肾病相关的病理变化,如增加细胞外基质积聚及诱导细胞周期停滞在G1晚期[1].CTGF在糖尿病肾病中的作用及如何调控CTGF表达为当前研究热点.普罗布考是一种降脂药物,并具有抗增殖活性,已初步应用于糖尿病的治疗[2].本研究旨在明确CTGF在高糖状态下系膜细胞中的表达变化以及普罗布考对CTGF表达的调控,并进一步探讨其分子机制.     

Th17细胞在IgA肾病发病机制中的作用

IgA肾病是肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的原发性肾小球病,是全球范围内最常见的原发性肾小球疾病,约20%~40%的成人患者在20年后会进展为终末期肾病[1].在过去的几十年中,对IgA肾病的研究已经取得了很大的进展,比较明确其临床特点、病理特征、预后等.但对于IgA肾病的发病机制尚未明了.Th17细胞是近来发现的一类新的CD4＋T辅助细胞亚群,是独立于Th1和Th2细胞之外的效应T细胞亚群,其产生的多种相关细胞因子[如IL-17A（IL-17）和IL-17F]在炎症和自身免疫反应起着关键性作用[2].在人类,Th17细胞可以引起多器官炎症反应、风湿性关节炎、炎症性肠病等[3].近年研究发现[4],Th17细胞引起的免疫反应在肾脏炎症性疾病的发病中也起到了重要作用.本文从Th17细胞及其分泌的主要细胞因子IL-17与IgA肾病自身免疫的相关性进行综述.     

心血管活性肽肾上腺髓质素在感染和炎症中的作用

心血管组织能合成及分泌多种生物活性因子,包括血管苘紧张素、内皮素和肾上腺髓质素等,它们通过旁分泌、自分泌和内分泌等方式调节血管功能,是维持循环稳态的重要因素[1].在炎症和感染病程中,病原体及炎性因子影响心血管活性多肽的表达和代谢,引起机体全身或局部血流动力学改变[1].近年来大量研究资料表明心血管活性肽还参与机体免疫调节,在炎症及感染疾病的发病和进程中也具有重要调节意义[2-8].例如内皮素诱导多形核白细胞聚集并增加细胞间粘附分子[2],血管紧张素Ⅱ活化吞噬细胞产生氧自由基及诱导炎症介质表达[3],脑钠素[4]和神经降压素[5]具有改变免疫功能发挥抗炎的作用.     

肿瘤坏死因子与系膜增殖性肾炎

系膜增殖性肾炎是肾小球疾患中常见的病一改变之一。目前，它的发病机理尚不清楚。多认为系多种病因刺激系膜发生病变与炎症、系膜吞噬大分子物质、系膜区免疫复合物抗沉积后发生免疫性炎症反应有关。肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）是细胞因子网络中重要的炎症因子之一，与肾小球细胞及基质增殖、硬化及肾小球损伤密切相关。本文综述年文献对肿瘤坏死因子在系膜增殖性肾炎疾病中的作用及抗肿瘤死因子治疗的实验研究。     

脂蛋白脂酶抑制剂抑制极低密度脂蛋白诱导的人肾小球系膜细胞脂质沉积和单核细胞趋化蛋白1表达

研究认为,表达在动脉壁的脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)可通过促进脂质在动脉壁的沉积进而促进动脉粥样硬化的形成[1].脂质肾损害在某些方面与动脉粥样硬化有相似的发病机制.LPL在肾脏也有表达,且系膜细胞是肾脏固有细胞中脂蛋门脂酶的来源[2],但其确切的生理和病理作用尚不完全清楚.     

肾脏固有细胞表型转化及中医药研究进展

细胞在特定的生理病理情况下发生的形态结构与功能改变,称为表型转化,又称作转分化、去分化等.认识肾脏固有细胞在肾脏病变过程中表型转化的结构与功能特征,将有助于深化对肾脏发病机理的认识.其中系膜细胞的表型转化在肾小球病变从早期的炎症反应向晚期硬化的发展中起重要作用;而肾小管及肾间质细胞的表型转化又与肾间质纤维化进程密切相关[1].     

肾小球系膜细胞增殖抑制因子

肾小球系膜细胞异常增殖对肾小球疾病的炎症过程及其进展具有重要作用，探讨其抑制因子对深入了解肾小球疾病发病机理及寻求治疗药物日益受到重视。本文对近年来在体外细胞培养、肾小球疾病的动物模型等研究中发现的肾小球系膜细胞增殖抑制因子及其作用机制进行了综述。     

髓系细胞触发受体-1在新生儿肺损伤中作用机制的研究进展

背景 髓系细胞触发受体(triggering receptor expressed on myeloid cells,TREM)-1主要在中性粒细胞和单核巨噬细胞中表达,能诱导中性粒细胞和单核细胞分泌TNF-α、IL-1β等促炎因子,在炎症的级联放大反应中发挥重要作用.目的 了解TREM在新生儿肺损伤中作用机制的研究进展.内容 综述TREM来源及在炎症反应中的作用、TREM-1的功能、可溶性TREM-1在新生儿疾病(如早产儿感染性疾病、呼吸机相关性肺炎、新生儿感染性肺损伤等)中作用的研究进展.趋向 TREM-1在新生儿肺损伤中起到关键作用,为临床研究提供理论依据.     

荞麦黄酮通过下调lncRNA DLX6-AS1抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞炎症因子表达和纤维化

目的:探讨荞麦黄酮(BF)对高糖诱导的肾小球系膜细胞炎症因子和纤维化的影响及作用机制.方法:体外培养人肾小球系膜细胞(HMCs),分为对照组(Control组)、高糖组(HG组)、低剂量BF(L-BF组)、中剂量BF组(M-BF组)、高剂量BF组(H-BF组)、si-NC组、si-DLX6-AS1组、H-BF+pcDN...