CD40系统与动脉粥样硬化研究的新进展

越来越多的研究证实动脉粥样硬化是一种炎症发应,CD40系统的相互作用是炎症信号的重要传导通路,还参与粥样斑块内重要细胞如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞等的炎症反应调节。阻断CD40CD40配体之间的相互作用可以抑制动脉粥样斑块的发生发展。最进,动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)发病机制的研究有了很大进展,以前AS仅仅被认为是脂质堆积造成显著管腔狭窄或闭合。现在许多研究都证实AS是一种多种免疫因素参与的慢性炎症性疾病[1]。炎症发应贯穿于AS的发生、发展、变化的全过程,并在很大程度上决定着动脉粥样斑块的稳定性[2…     

应用单克隆抗体研究和处理间质性肺疾病

虽然间质性肺疾病(ILD)代表1组1百多种独特的疾病,但其发病机理都有某些共同的基本特征,特别是其中许多疾病,具有局限于下呼吸道的免疫和炎性反应异常,从而继发性损害肺实质。因此,努力了解存在于多种疾病中的免疫和炎性细胞类型,并力图解释细胞异常和活化机理。本文综述应用单克隆抗体研究间质性肺疾病的3种用途:通过测定细胞表面表型,确定细胞群的特征;以细胞功能区分特异细胞群;单克隆抗体用作治疗剂。     

过氧化物酶增殖激活受体γ与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化(AS)是一种常见的、慢性炎症性疾病,其特征是在动脉血管壁上逐渐发生的脂质沉积及斑块的形成。这些斑块一旦破裂则可导致血流减慢或血流中断。尽管AS的发病机制还不十分清楚,但是多数学者对炎症反应,尤其是巨噬细胞和炎症因子引起的不稳定斑块裂隙或破裂在发病中的作用予以认可。随着AS研究的深入,有学者开始关注过氧化物酶增殖受体γ(PPARγ)在AS发生、发展中的作用。1PPAR简介1990年Isseman等[1]在脂细胞的分化中首先发现了PPAR,它是一类配体依赖的转录因子,是基因转录中传递过氧化物酶体增长因子效应的一类细胞核受…     

白细胞介素-6、白细胞介素-10与冠心病关系的研究进展

随着分子生物学技术的发展和临床应用,炎症在冠心病(CHD)发病机制中的作用日益引起重视.而炎性因子在其中起到了不可忽视的作用.冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化,大量的研究表明动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症性疾病,炎症和感染过程参与了AS及其并发症的发生和发展,而炎性因子在机体的免疫应答、炎症反应等方面起着关键作用,炎性因子介导的系统或局部的炎症反应导致AS斑块的形成.近年来促炎与抗炎之间的平衡失调导致粥样斑块病变的假说引起了人们的注意.白细胞介素-6(IL-6)在炎症反应中起核心调节作用,是炎症免疫反应的重要介质,其与疾病的活动性相关,是冠心病的一个重要的危险因子,参与动脉粥样硬化的形成和发展.白细胞介素-10(IL-10)是近年来研究的最为广泛的一种抗炎因子之一,其有抑制粥样斑块形成、稳定斑块的作用.本文就与冠心病关系较为密切的细胞因子IL-6和IL-10的研究进展作一综述.     

CD40-CD40L与动脉粥样硬化的研究进展

近年大量研究显示[1]炎症介质CD40-CD40L广泛存在于与动脉粥样硬化(AS)相关的各种细胞,如内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞等关键细胞成分上,而在正常动脉组织中没有表达.CD40-CD40L系统在AS各个阶段中均起重要作用,几乎贯穿了AS斑块发生、发展和破裂的全过程,被认为是这一炎症进程的关键环节.研究表明,CD40L与CD40相互作用不仅在体液免疫中起作用,而且在细胞免疫中也发挥重要作用[1].CD40-CD40L信号通路可参与AS斑块内主要细胞成分如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和巨噬细胞等炎症反应的调节[2].目前认为,CD40-CD40L可能是AS发病的始动因素.     

热休克蛋白65促动脉粥样硬化发生及进展的机制

<正>多年来,一直认为动脉粥样硬化(atheosclerosis,AS)是一种脂质沉积病。但是,近年人们对AS的发病机制有了新的认识,认为炎性免疫反应在AS发展阶段中起着关键的作用。一些学者已经把AS定义为慢性炎症与自身免疫反应交互的过程。许多证据表明,由于热休克蛋白(HSP)在各不同物种间的高度保守序列及交叉反应,可激活自身免疫反应,促进细胞因子的分泌,在AS形成中具有重要作用。最近有研究发现,菌源HSP65可作为自身免疫疾病的生物标记物。大量研究证明,免疫HSP65小鼠的AS损害及斑块面积明显增大,斑块内干扰素γ(IFNγ)、白细胞介素12(IL-12)等细胞因子含量增加。这表明HSP65可以通过炎     

白细胞介素-6、白细胞介素-1O与冠心病关系的研究进展

随着分子生物学技术的发展和临床应用，炎症在冠心病（CHD）发病机制中的作用目益引起重视，而炎性因子在其中起到了不可忽视的作用。冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化，大量的研究表明动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症性疾病，炎症和感染过程参与了AS及其并发症的发生和发展，而炎性因子在机体的免疫应答、炎症反应等方面起着关键作用，炎性因子介导的系统或局部的炎症反应导致AS斑块的形成。     

单核细胞膜联蛋白A1表达水平与冠心病的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是导致急性心脑血管事件的病理学基础之一。研究发现,导致冠心病急性心血管事件的主要原因是局部AS斑块破裂和血栓形成,后者取决于AS斑块的易损性,而易损斑块可出现斑块破裂和血栓形成,从而导致急性冠脉综合征（ACS）的发生。同时研究发现,炎症免疫机制、增殖凋亡机制、损伤应激机制以及生物力学机制参与了AS斑块的发生、发展过程。     

ASO患者肢体动脉粥样斑块中表皮生长因子的表达及分布特点

目的 探讨表皮生长因子在动脉粥样硬化(AS)斑块中的表达及分布特点.方法 应用免疫组织化学技术测定31例人体股动脉粥样斑块中表皮生长因子的表达.结果 闭塞性动脉硬化症(ASO)患者股动脉动脉粥样斑块中表皮生长因子呈强阳性表达,且主要分布在平滑肌细胞密集的部位.而正常人动脉壁中表皮生长因子仅在中膜有微量表达.结论表皮生长因子在动脉粥样斑块中的表达增高与AS及ASO的发生密切相关.     

冠状动脉粥样硬化病理改变与并发炎症关系之我见

动脉粥样硬化(AS)在进展中的斑块合并有炎症是常见的现象。读了本刊第19卷第5期,李建军医师关于“建议将动脉粥样硬化”一词改为动脉粥样硬化炎的商榷一文,多年来对冠状动脉和主动脉粥样硬化的病理观察,谈谈如下几点看法。 1动脉粥样硬化斑块病因和机理较为复杂回顾动脉粥样硬化的病因和发病机理是比较复杂的,至今还没有彻底解决,近百年来人们的研究已表明动脉粥样硬化的     

炎症与动脉粥样硬化

炎症的介导在动脉粥样硬化(AS)的发病机理中从白细胞聚集到最后的易损动脉硬化斑块的破裂，扮演了一个重要的角色。早期AS的产生与单核细胞黏附到血管内皮细胞和黏附的范围有关。单核细胞分化和泡沫细胞形成，并逐步形成脂质条纹，均与炎症有关。炎症细胞的增多和血管平滑肌细胞的增生导致动脉粥样损伤的更进一步发展，越来越多的证据显示炎症的过程与AS的每一个阶段有着密切的关系。     

强直性脊柱炎患者外周血辅助性T细胞亚群变化及药物干预

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是一种慢性进行性自身免疫性疾病,发病早、病程长、致残率高,且好发于青少年。因此AS早期诊断和治疗至关重要。近年来,研究表明AS发病可能与辅助性T细胞(T help cell,Th)亚群有关。Th细胞亚群分泌促炎抑炎细胞因子失衡,机体免疫功能受损,致AS发病。当前一些针对Th细胞亚群的药物运用于临床,虽取得一定疗效,但未取得预期理想效果,因此进一步深化Th细胞亚群的研究将为揭示AS发病机制并制定相应的免疫治疗策略提供新的理论依据和思路。     

体液免疫对动脉粥样硬化调节作用的进展

正动脉粥样硬化(AS)是一种由脂质代谢异常引起的慢性炎性疾病[1]。炎症及免疫反应在AS斑块形成、不稳定性以及最终破裂中均起着至关重要的作用[2]。近年来大量的研究表明,体液免疫在AS发生发展中的重要性[3]。体液免疫是通过B细胞产生抗体来达到保护的特异性免疫机制,尤如获得性免疫系统中的一只"橄榄球队"。我们将简述体液免疫各成员与AS发生发展的机制新进展。1 B细胞在AS发生发展中的作用     

CD40/CD40L参与动脉粥样硬化的机制

CD40/CD40L在T淋巴细胞和B淋巴细胞的活化及其介导的体液免疫过程中起重要作用,CD40/CD40L相互作用是淋巴细胞之间传递炎症和免疫信号的重要途径。近年来发现,CD40/CD40L广泛存在于动脉粥样硬化(AS)斑块的各种细胞中,其相互作用显著影响AS相关细胞的功能,并且与斑块的发生发展密切相关,本文主要讨论CD40/CD40L在AS病变及相关细胞中的表达、参与AS过程的机制、信号转导途径以及基因表达的调节。1CD40/CD40L在AS病变及相关细胞中的表达正常动脉未发现CD40L,仅在内皮细胞有少量CD40表达。在人类AS发生过程中,CD40/CD40L在T…     

ARFI技术对颈动脉粥样斑块的研究进展

<正>目前颈动脉粥样硬化(AS)斑块稳定性的评估已成为影像学研究的热点之一。特别是在老年人群中,其斑块的形成是引起脑梗死的重要病因。用声辐射力脉冲成像(ARFI)技术进行检测,可以解决临床面临的重要挑战,区分不稳定的"软"斑块与稳定的"硬"斑块,更好地预测心肌梗死和脑卒中发病的风险〔1〕。本文主要从AS斑块的病理学特征入手,对ARFI技术的基本原理及其在AS斑块中的应用研究进行综述。     

单克隆抗体检测肾病综合征患者细胞免疫功能的临床观察

近年来应用杀伤细胞(OKT)单克隆抗体对免疫性疾病的病因、发病机理进行了深入的研究。有报告提示,单克隆抗体对某些疾病的诊断、判定预后,以及应用于临床治疗取得了某些进展.本文仅就应用单克隆抗体测定对肾病综合征患者的细胞免疫功能进行了观察,现简略分析如下。     

树突状细胞与动脉粥样硬化

树突状细胞 (dendriticcell)是一种广泛分布于机体各组织的抗原递呈细胞。最近人们发现 ,树突状细胞也存在于动脉壁中 ,并且在动脉粥样硬化 (atherosclerosis ,AS)斑块中聚集增多 ;它们与T细胞等免疫活性细胞之间存在直接的接触联系 ,并表达共刺激分子CD4 0和热休克蛋白 (heatshockprotein ,HSP)等。提示树突状细胞在AS的发生、发展中起着重要作用。我们就血管壁中的树突状细胞及其在AS发生、发展中的作用作一综述 ,并对其在治疗AS方面的前景作一展望。　　一、正常动脉壁内存在树突状细胞　　 1995年 ,Bobryshev和Lord〔1〕 在没有A…     

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近年的研究证明,斑块破裂、血小板聚集及血栓形成是急性冠状动脉综合征(ACS)的主要发病机制,其中斑块破裂是ACS发生中最重要的始动环节。随着动物实验和临床研究的进一步深入,易损斑块发生、发展的分子生物学机制研究方面已取得很大进展。近年来国内外学者主要应用载脂蛋白E基因缺陷(ApoE-/-)小鼠以及球囊损伤血管内皮加高胆固醇饲养并野生型p53基因转染的新西兰兔作为易损斑块动物模型,进行易损斑块的分子生物学研究,发现炎症反应是动脉粥样硬化(AS)的核心因素。1炎症与斑块易损性在ACS死亡病例尸检中发现冠状动脉斑块中存在泡沫细胞…     

荷脂细胞与胆固醇逆转运的研究进展

正动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)性心脑血管疾病是导致人类死亡的主要原因。动脉血管壁的粥样斑块是AS性疾病主要的病理表现。斑块部位泡沫细胞的逐渐增多导致斑块扩大及不稳定,进而促进了AS的发展。细胞内胆固醇摄取和流出的失衡是导致泡沫细胞形成的主要原因,促进细胞内胆固醇转运到细胞外,减轻粥样斑块负荷是近年国内外抗AS研究的热点。我们就近年来荷脂细胞的形成、胆固     

中西降脂药物治疗动脉粥样硬化研究的现状

脂质代谢紊乱及免疫炎症反应是导致动脉粥样硬化(AS)最重要的病理机制。大量研究证明降脂药物可影响血管内皮细胞的完整性,抑制免疫炎症反应,以及促使粥样斑块稳定,从而延缓AS的发展,是AS治疗中必不可少的组成部分。本文就目前临床常见中西降脂药物在AS治疗过程中的应用现状予以综述。