肌上皮细胞标志物p63、α-SMA和Calponin在乳腺良恶性疾病中的表达及意义

目的探讨乳腺肌上皮细胞标志物p63、-αSMA和Calponin在乳腺良恶性疾病中的表达及意义。方法收集乳腺癌标本67例及其癌旁组织。将其分为5组:癌旁正常乳腺组、乳腺增生组、乳腺导管不典型增生组、原位癌组和浸润癌组。应用免疫组织化学S-P法检测p63、-αSMA和Calponin在乳腺癌中的表达。结果在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有的肌上皮细胞表达p63、-αSMA和Calponin,而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性;在原位癌组中3种抗体均表现为:癌巢外围可见p63、-αSMA或Calponin阳性的肌上皮细胞完整或部分包绕;在浸润癌组所有的癌巢外缘均未见p63、α-SMA或Calponin阳性的肌上皮细胞。结论与-αSMA、Calponin相比,p63显示乳腺肌上皮细胞具有相对较高的敏感性和特异性,可作为肌上皮细胞的又一有效的标志物。     

CD10在乳腺疾病中的表达及临床意义

目的探讨CD10在乳腺疾病中的表达情况及意义。方法收集乳腺良、恶性病变的石蜡包埋标本76例,采用免疫组化检测CD10在上述病变中的表达。结果在乳腺良性病变中,CD10阳性的肌上皮细胞连续地环绕于增生的小导管的周围。但在囊性扩张的小导管周围,CD10阳性细胞不连续,甚至不见阳性细胞。导管原位癌的癌细胞巢外周的阳性细胞由完整到不完整、到完全缺失不等。在浸润性癌中,癌巢周围不见阳性细胞。除少许的癌细胞和肌纤维母细胞表达CD10外,其余的癌细胞、肌纤维母细胞、血管平滑肌细胞和上皮细胞都不表达CD10。结论CD10标记乳腺肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性,对乳腺良、恶性病变鉴别诊断有重要意义。     

乳腺乳头状病变中肌上皮细胞和基底膜的意义

探讨肌上皮细胞和基底膜在乳腺乳头状病变中的分布情况。方法；用单克隆抗体ＨＨＦ３５和抗ＣｏｌｌⅣ对４２例乳头状病变进行免疫组化标记。结果；１．导管内乳头状瘤和乳头状瘤病的导管周多有较连续的ＭＣ和ＢＭ分布，而在乳头状结构中前者亦有ＭＣ和ＢＭ分布，而后者却元；２．乳头状导管内癌导管周可有也无可ＭＣ和ＢＭ，若无可能预示着肿瘤浸润的开始，而乳头状癌既无ＭＣ，也无ＢＭ表达．３．良恶性病变中ＭＣ和ＢＭ的表达在统     

p63和S100在乳腺肌上皮细胞中的表达及其敏感性比较

目的探讨p63和S100蛋白(S100)在乳腺肌上皮细胞中的表达及其敏感性的比较。方法采用免疫组织化学EliVision法检测53例乳腺增生症和21例乳腺癌组织p63和S100蛋白表达,每例选取10个腺泡进行观察,并将结果进行统计分析。结果p63和S100在乳腺肌上皮细胞中的阳性率分别为98.87%(524/530)和96.98%(514/530),前者高于后者(X2=4.64,P<0.05)。p63和S100在乳腺癌组织中未见表达。结论p63和S100是乳腺肌上皮细胞的良好标记物,p63敏感性高于S100。     

乳腺乳头状病变中肌上皮细胞和基底膜的意义

目的:探讨肌上皮细胞(MC)和基底膜(BM)在乳腺乳头状病变中的分布情况。方法:用单克隆抗体HHF35(抗肌动蛋白)和抗Co11 Ⅳ(抗四型胶原)对42例乳头状病变进行免疫组化(ABC法)标记。结果:1.导管内乳头状瘤和乳头状瘤病的导管周多有较连续的MC和BM分布,而在乳头状结构中前者亦有MC和BM分布,而后者却无;2.乳头状导管内癌导管周可有也可无MC和BM,若无可能预示着肿瘤浸润的开始,而乳头状癌既无MC,也无BM表达;3.良恶性病变中MC和BM的表达在统计学上有非常显著性差异(x~2检验,P<0.0005)。结论:MC和BM标记对乳腺乳头状病变的诊断和鉴别诊断有重要的参考价值。     

肌上皮细胞在乳腺良恶性病变中免疫组化观察

肌上皮细胞在乳腺良恶性病变中免疫组化观察王丽丽１张文翔２徐胜波３林芝１管萍４本钢卫校附属医院病理科１（１１７０００）本溪市中心医院病理科２中国人民解放军二二七医院病理科３鞍山市中心医院４有关乳腺良恶性病变中肌上皮细胞（ＭＣ）变化的研究，在国内已陆续报...     

Skp2蛋白和P21蛋白在乳腺增生恶变过程中的表达及意义

目的 探讨Skp2和P21在乳腺增生恶变过程中的表达及意义.方法 采用免疫组化法检测乳腺正常组织、乳腺腺病、乳腺不典型增生、乳腺增生恶变和浸润性乳腺癌组织中Skp2及P21的表达状况.结果 Skp2和P21在乳腺正常组织及乳腺腺病中均表达阴性;在乳腺不典型增生中阳性率分别为25.71%和37.14%,在乳腺增生恶变中阳性率分别为63.16%和73.68%,乳腺癌中阳性率分别为75%和100%,统计学处理显示:二者在乳腺正常组织组与乳腺不典型增生组之间有显著性差异,不典型增生组与乳腺增生恶变组之间有显著性差异,乳腺增生恶变组与乳腺癌组之间无显著性差异.P21对skp2的表达有一定的促进作用,(x2=20.915,P=0.000).Spearman相关分析显示Skp2和P21表达标呈正相关r=0.563,P=0.000.结论 Skp2和P21均为乳腺增生恶变的危险因素,Skp2和P21可作为诊断乳腺增生恶变及判断乳腺不典型增生预后的指标.     

p63、P504S、Ki67在乳腺良恶性疾病中的表达及意义

目的探讨p63、P504S、Ki67在乳腺良恶性疾病中的表达及临床意义。方法用免疫组化法研究54例乳腺良恶性疾病中p63、P504S及Ki67的表达。结果在乳腺良性病变组中p63阳性率是100%,P504S和Ki67均阴性;在浸润性导管癌及浸润性小叶癌中p63均呈阴性;在良恶性病变组之间,Ki67阳性表达率有显著性差异(P<0.01);导管癌P504S表达阳性,而小叶癌P504S则表达阴性。结论p63蛋白表达强度在良性肿瘤较强,恶性肿瘤最弱。P504S的染色有助于小叶癌与导管癌的鉴别诊断。Ki67的检测可作为鉴别乳腺良恶性疾病的一种辅助诊断方法。     

免疫组化双标记法P63/CD10在乳腺导管乳头状肿瘤良恶性病变中的表达及意义

目的 探讨免疫组化双标记法P63/CD10在乳腺肌上皮细胞表达的意义.方法 收集22例乳腺导管乳头状肿瘤石蜡包埋标本,对其进行标记.结果 在导管内乳头状瘤中,可见双标记阳性的乳腺肌上皮细胞呈"花冠状"围绕表达阴性的乳腺腺上皮细胞,在导管内乳头状癌部分癌性导管外围有一层呈细线状的双标记阳性乳腺肌上皮细胞环绕,浸润性导管乳头状癌的癌性导管的周围,肌上皮细胞大部分消失或无肌上皮细胞围绕.结论 P63/CD10标记乳腺肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性,可以作为肌上皮细胞的又一有效的标记物,有助于对疑难乳腺病变的诊断.     

免疫组化双标记法P63／CD10在乳腺导管乳头状肿瘤良恶性病变中的表达及意义

目的 探讨免疫组化双标记法P63／CD10在乳腺肌上皮细胞表达的意义。方法 收集22例乳腺导管乳头状肿瘤石蜡包埋标本，对其进行标记。结果 在导管内乳头状瘤中，可见双标记阳性的乳腺肌上皮细胞呈“花冠状”围绕表达阴性的乳腺腺上皮细胞，在导管内乳头状癌部分癌性导管外围有一层呈细线状的双标记阳性乳腺肌上皮细胞环绕，浸润性导管乳头状癌的癌性导管的周围，肌上皮细胞大部分消失或无肌上皮细胞围绕。结论 P63／CD10标记乳腺肌上皮细胞具有较高的敏感性和特异性，可以作为肌上皮细胞的又一有效的标记物，有助于对疑难乳腺病变的诊断。     

基底膜和肌上皮细胞在乳腺癌中的形态学变化

应用免疫组化法观察110例乳腺良、恶性肿物基底膜(BM)和肌上皮细胞(MEC)的分布情况。结果归纳为三组:(1)良性病变、良性肿瘤及导管内癌和小叶原位癌,BM及MEG完整连续;(2)早期浸润癌,两者呈现中断现象,形成缺口;(3)浸润癌则仅片段阳性或完全消失。以图象分析仪测定腺管或癌巢Ⅳ型胶原阳性段长度占相应腺管或癌巢周径百分比之均值,三组分别为98％,89％和46％或<10％。癌细胞DNA图象分析显示非整倍体细胞数量多少与该导管BM完整性呈负相关。研究表明免疫组化显示的BM和MEG完整与否,是判断乳腺癌是否浸润及浸润程度的良好标志。     

免疫组化在乳腺良、恶性疾病鉴别诊断中的意义

目的 探讨单克隆抗体P63、平滑肌肌动蛋白(smooth muscle actin,SMA)在乳腺疑难病变鉴别诊断中的价值.方法 收集乳腺疑难病例48例,采用S-P免疫组化染色法,同时标记P63和SMA.结果 34例乳腺良性病变可见P63、SMA阳性的肌上皮细胞,不典型增生及导管原位癌的导管或腺泡周围可见P63、SMA阳性的肌上皮细胞,浸润性癌中不见P63、SMA阳性的肌上皮细胞.有时P63呈不均匀的间断表达,SMA除标记肌上皮细胞,还与间质肌纤维母细胞和血管平滑肌细胞等成分有交叉反应.结论 同时检测P63、SMA识别肌上皮细胞有助于提高乳腺疾病的诊断准确率,HE染色始终是乳腺疾病诊断的基础.     

P63、CK20在非肌层浸润性膀胱癌中的表达及意义

目的 探讨P63、CK20在非肌层浸润性膀胱癌(non-muscle invasive bladder cancer,NMIBC)中的表达及其与NMIBC复发的相关性。方法 回顾性分析2016年1月至2021年10月河北省承德市中心医院收治的79例做经尿道膀胱肿瘤电切术的NMIBC患者的临床资料。比较分析不同肿瘤分期和分级患者的P63、CK20阳性表达率。分析P63、CK20阳性表达率与肿瘤分期和分级的相关性以及P63与CK20的相关性。根据患者的P63阳性表达情况将其分为P63阳性组(56例)和P63阴性组(23例);根据患者的CK20阳性表达情况将其分为CK20阳性组(65例)和CK20阴性组(14例)。分析P63、CK20阳性表达情况与NMIBC复发的相关性。结果 T₁期患者的P63阳性表达率和CK20阳性表达率均显著高于Ta期患者(P<0.05)。高危患者的P63阳性表达率和CK20阳性表达率均显著高于低危患者(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,P63的阳性表达率与肿瘤分期、分级均呈显著正相关(r=12.453,P<0....     

34βE12、P63在乳腺肿瘤中的表达及意义

目的研究高分子细胞角蛋白(34βE12)及肌上皮标记物(P63)在乳腺良恶性组织中的诊断意义。方法用免疫组织化学方法 (Envision)检测34βE12及P63在46例乳腺增生症组织和86例乳腺癌组织中的表达水平。结果 34βE12在乳腺良性增生症组织中阳性表达率100%,在乳腺癌组织中阳性表达率38.4%,34βE12的表达率及其强度在良性增生症与癌组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。46例乳腺增生症组织P63表达均为阳性,86例浸润性癌,P63均为阴性。结论通过对乳腺病变的观察,腺体周围基底细胞是否存在是乳腺良恶性的重要鉴别点,34βE12和P63是基底细胞特异性标记物,而P63更敏感,是诊断乳腺癌的首选抗体,而两者同时选用则更为理想。     

乳腺良、恶性病变中的肌上皮细胞变化

以偶氮荧光桃红染色显示肌上皮(myoepithelial cells,MEC),并与超微结构对比观察。分析76例乳腺良、恶性病变MEC存在、分布方式同形态变化规律。结果表明:除粘液癌外,各型乳腺癌均存在MEC,导管浸润癌中存在大量瘤性MEC,MEC可能积极参与乳腺癌的形成,也有恶变之可能,与文献报导不同;偶氮荧光桃红特染联合超微结构观察对判断乳腺增生症早期恶变倾向,原位癌早期浸润有一定意义。     

乳腺肿瘤及癌前病变中基底膜和肌上皮细胞变化的研究

应用免疫过氧化物酶技术研究70例良、恶性乳腺病变基底膜层粘蛋白(Laminin,LN)的分布;通过对连续切片进行偶氮荧光桃红染色,观察乳腺良、恶性病变中肌上皮细胞的改变及其与LN之间的关系。结果显示:正常乳腺组织基底膜呈连续线状,肌上皮细胞为不连续单层环绕腺泡及导管。乳腺良性病变及原位癌未发生浸润时基底膜完整,肌上皮细胞增生。在浸润乳腺癌中基底膜缺损,缺损程度随分化程度降低而增加。各型乳腺癌中均见到癌性肌上皮细胞。在癌性肌上皮细胞附近以及两例恶性肌上皮瘤中基底膜减少或缺失。本研究表明利用免疫组化技术观察基底膜的分布有助于区别原位癌和早期浸润癌。人类肌上皮细胞参与基底膜的合成,当肌上皮细胞发生恶变时,其产生基底膜的功能下降,甚至消失。     

乳腺良恶性病变的肌上皮细胞免疫组化检查

目的 了解肌上皮细胞(MC)在乳腺良恶性病变中的变化情况,以及MC免疫组化标记对乳腺良恶性病变的鉴别诊断意义.方法 收集女性乳腺手术标本110例,采取HE切片观察和常用的MC抗体(actin、calponin、SMMHC、CD10、p63、CK14/17和S-100)作免疫组化染色,比较不同类型病变的阳性表达情况.结果 在正常乳腺、乳腺良性病变中,其导管、腺泡周边、呈乳头状增生的腺上皮下及腺管周围均有连续的MC,小叶原位癌和导管内癌周边MC完整或不完整,而浸润癌中MC片段阳性或消失,在其他类型的乳腺癌中癌巢、管状结构周围无MC.癌组织内见少量阳性片段.乳腺癌间质中,血管平滑肌和散在的纤维细胞部分呈阳性;导管腺泡上皮及癌细胞大部分呈阴性.结论 MC的增生或消失对判断乳腺良恶性病变及癌组织的浸润与否和浸润程度有着重要的意义.     

肌上皮细胞在乳腺良、恶性病变中的分布及意义──免疫组织化学及超微结构研究

６５例乳腺良性病变，１０４例乳腺癌用抗肌特异性肌动蛋白（ＭＳＡ）、抗角蛋白１４（ＣＫ－１４）和Ｓ一１００蛋白识别肌上皮细胞（ＭＥＣ）。结果：所有良性病变中的ＭＥＣ同时表达ＭＳＡ、ＣＫ－１４、Ｓ－１００蛋白，少量腔上皮细胞亦表达ＣＫ－１４和Ｓ－１００蛋白。９８例浸润性乳腺癌中，９１例（９２．８％）仅见个别ＭＳＡ阳性ＭＥＣ或完全缺如，７例（７．２％）仅见少量ＭＥＣ，对９例乳腺良性病变及２３例乳腺癌进行超微结构观察，结果与ＭＳＡ免疫组化相符。研究表明，乳腺癌中ＭＥＣ为残留成分。ＭＳＡ免疫组化染色在鉴别硬化性乳腺病和浸润性导管癌；管内乳头状瘤和乳头状癌具有实用价值。