圆锥角膜发病的力学因素及其机制

圆锥角膜是一种以角膜进行性变薄前突为特征的角膜扩张性疾病。其发病机制尚不清楚。体外实验表明力学刺激可能通过升高氧化应激水平和炎症因子浓度而损伤角膜基质细胞,造成角膜细胞外基质降解等一系列变化。大量临床研究证实揉眼、由睡姿引起的眼球压迫等力学因素可能在圆锥角膜发生发展的过程中起重要作用。它们可能通过增加泪液炎症因子水平、造成眼压变化、改变角膜生物力学性能以及机械摩擦直接损伤角膜组织、升高角膜上皮温度等机制对角膜造成影响。本文就力学因素对角膜基质细胞、角膜组织的影响及其在圆锥角膜发病机制中可能的作用进行阐述,以期为预防和管理圆锥角膜提供参考。     

圆锥角膜的发病机制

圆锥角膜是以角膜扩张、中央区角膜基质变薄、呈锥样突起为特征的疾病,发病机制尚不十分明确。现有对遗传基因的研究主要集中在全基因组关联分析、连锁分析、候选基因分析及线粒体基因组等,酶学研究主要是对裂解酶及抑制成分。此外,细胞凋亡、炎性反应及慢性角膜损伤(揉眼、角膜接触镜的配戴、紫外线)等也与圆锥角膜的发病有关。     

性激素在圆锥角膜中的作用及潜在治疗靶点

圆锥角膜是一种青春期起病，以角膜中央或旁中央变薄呈锥形突出为特征的致盲性眼病。目前该病的病因尚不明确，研究发现其发生与遗传、揉眼、变态反应性疾病、紫外线照射均有一定的相关性。近年来，多项研究表明性激素在圆锥角膜发病过程中也有一定影响，体内性激素的紊乱可增加圆锥角膜的发生及进展风险。本综述旨在总结性激素对角膜的病理生理作用，明确其对圆锥角膜的影响及其相关炎症和免疫机制，探求其在圆锥角膜早期诊疗中的作用，以期为临床工作提供参考及帮助。     

慢性角膜损伤与圆锥角膜发病机制研究进展

圆锥角膜是一种双眼进展的,非炎症性的角膜基质变薄的疾病,它以角膜锥形扩张及一系列角膜曲率改变为特征。与它发生相关的可疑因素包括遗传机制、家族相关、过敏性疾病及特异性疾病等,但是环境因素比如非正常性揉眼、角膜接触镜的配戴及紫外线的暴露等却往往易被忽视,虽然对于圆锥角膜的发生、发展普遍认为是一种多因素介导的多种病理过程共同作用的结果,但是这些慢性损伤可能在疾病的发生发展中起着关键性作用。即使现在对它的定义仍然是一种非炎症型的角膜扩张性营养不良性病变,但近年来越来越多的临床证据及实验结果表明圆锥角膜的发生是由于角膜表面长期持续存在的慢性损伤,导致角膜上皮细胞炎性因子过度释放及角膜基质金属蛋白酶的过度表达,从而使角膜基质的酶代谢失调和细胞凋亡程序的启动,最终导致角膜基质细胞的丢失,角膜抗张强度下降和角膜锥形扩张。在此,对目前已知的一些关于角膜慢性损伤与圆锥角膜关系的文章进行综述,并对其可能存在的因果关系进行阐述及讨论。     

造瘘术治愈圆锥角膜1例

圆锥角膜指角膜形态呈圆锥状向前突出。此病常在青春期发病,以女性较多,可能与内分泌有关。我们遇到1例用类似青光眼造瘘术的方法,达到基本治愈,报告如下。患者　姜××　女　19岁　伊春市中学生　95年8月23日感到右眼不适,曾用手掌揉眼,用力稍重。揉眼后感到不适加重,并且畏光     

儿童圆锥角膜的治疗进展

儿童圆锥角膜是以角膜扩张变薄、中央向前突出呈圆锥形为主要特征的一种眼部疾病,角膜交联术是近年来针对圆锥角膜的新型治疗方法。本文通过对圆锥角膜流行病学特点以及当下各种治疗儿童圆锥角膜的手段进行分析来讨论不同角膜交联术方案用于临床治疗儿童圆锥角膜的作用,从而对临床上治疗方式的选择提供一定的参考。     

核黄素-紫外线诱导胶原交联治疗圆锥角膜

圆锥角膜是一种可严重影响视力的进行性眼病,其治疗方法有多种,但多数仅能治疗因圆锥角膜造成的屈光不正,并不能阻止圆锥角膜的发展。联合使用核黄素一紫外线A照射已成为目前惟一可以阻止圆锥角膜进展的治疗方法。核黄素一紫外线A联合可诱导角膜胶原发生交联,增大角膜胶原纤维直径,改善角膜硬度,并能提高对蛋白水解酶的耐受性,因此可以稳定角膜,阻止圆锥角膜进展;但应用过高能量的紫外线A照射也会导致角膜内皮细胞损伤及角膜细胞凋亡。临床应用的初步结果显示．该疗法可稳定圆锥角膜患者的屈光度及角膜形态,改善患者视力及角膜对称性,该方法安全、简便,不会影响患者眼压及角膜内皮细胞。有关该疗法的其他适应证、重复治疗及长期疗效等仍需进一步观察。     

角膜透镜技术治疗圆锥角膜的研究进展

圆锥角膜是一种慢性非炎症性的角膜疾病，以角膜基质变薄、局部扩张呈锥形突出为特征，常造成不可逆的不规则散光和不同程度矫正视力下降。随着飞秒激光屈光手术的兴起，角膜透镜作为一种良好的生物学材料被发现。角膜透镜植入角膜可增加角膜厚度，延缓圆锥角膜病程进展以便于下一步的治疗。目前，从近视飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(small incision lenticule extraction，SMILE)中获得的凸透镜和从远视SMILE手术中获得的凹透镜，以及从供体中取得的平行透镜均可作为透镜材料在飞秒激光的辅助下植入角膜。本文将对上述3种透镜材料植入治疗的方式进行总结和讨论，为圆锥角膜治疗方法的选择提供参考。     

圆锥角膜屈光重建

圆锥角膜是一种进行性、严重影响青少年视力的疾病。圆锥角膜常造成高度近视、不规则散光,部分患者晚期角膜出现明显瘢痕,视力明显下降。在圆锥角膜的诊疗过程中,圆锥角膜屈光重建是临床关注的重点。经过多年的研究与探索,多种治疗方法在不同病程阶段中(非进展期、进展期、晚期)为圆锥角膜患者进行屈光重建,使其获得良好的视功能。文章主要针对不同时期圆锥角膜屈光重建的方案进行综述,分析国内外各治疗方案的利弊,总结不同治疗方式的特点,以期为圆锥角膜诊疗工作提供理论参考及新的治疗思路。     

规避潜在圆锥角膜对角膜屈光手术影响的方法

圆锥角膜是一类以角膜形态呈圆锥形前突并且角膜变薄为特征的非炎症性疾病。典型临床表现的圆锥角膜诊断比较容易,但要辨别早期潜在圆锥角膜较为困难,未被发现的角膜膨隆在角膜屈光手术后可发生进行性角膜扩张,常导致严重后果。因此为规避早期潜在圆锥角膜对角膜屈光术后的影响,可从不同方面运用多项检测系统辅助诊断,于术前筛查潜在圆锥角膜,更有利于开展角膜屈光手术并能有效预防术后并发症的发生。     

圆锥角膜的研究进展

圆锥角膜是一种病因不明的双侧进行性角膜病变,其发病机制主要有两种假说:上皮学说和基质学说,目前的研究认为圆锥角膜的原发病变主要在角膜基质细胞。圆锥角膜的早期诊断非常重要,近年来角膜地形图成为诊断早期圆锥角膜的主要手段。透气性硬性接触镜是轻中度圆锥角膜最常用的非手术治疗方法,常用的手术治疗有角膜基质内环植入术、激光角膜切削术、表面角膜镜片术、穿透性角膜移植术等。     

圆锥角膜的光密度分析

目的 使用Pentacam对圆锥角膜和健康角膜的光密度进行测量,比较健康角膜与不同等级圆锥角膜的透明度.方法 使用Pentacam眼前节分析系统测量对照组(30例30眼正常角膜)以及圆锥角膜组(36例36眼圆锥角膜)的光密度,以角膜顶点为中心,分别测量0～2 mm、2～6 mm、6～ 10 mm、10 ～ 12 mm直径范围的前层(120μm)、后层(60 μm)以及中间层的角膜光密度.使用Amsler-Krumeich分级方法对圆锥角膜进行分级,对比不同等级光密度差异.分析圆锥角膜光密度与厚度、陡峭K值的相关性.结果 总直径的全层角膜光密度圆锥角膜组(17.96±3.23)和对照组(17.39±1.95)之间差异无统计学意义(P =0.124);但是在0～2 mm直径范围内的前层、中层、全层,2～6mm直径范围内的前层以及总直径的前层中,圆锥角膜组的光密度均显著高于对照组(均为P＜0.05).按照圆锥角膜等级分组,对照组角膜光密度与轻度圆锥角膜组各层比较,差异均无统计学意义(均为P＞0.05),但对照组角膜光密度与中度圆锥角膜组0～2mm直径范围内的前层比较差异有统计学意义(P＜0.05).重度圆锥角膜在0～2 mm直径范围内各层光密度较对照组、轻度圆锥角膜组、中度圆锥角膜组均显著增高(均为P＜0.05),在2～6 mim直径范围和总直径的前层、中层和全层与其余三组相比均显著增加(均为P＜0.05).圆锥角膜组的陡峭K值与0～2 mm直径范围的总角膜光密度显著相关(P＜0.05).圆锥角膜组的角膜顶点以及角膜最薄点的厚度与光密度也存在明显的相关性(均为P＜0.05).结论 相比正常角膜,轻度圆锥角膜光密度不发生改变,中度圆锥角膜光密度增高主要发生于角膜前层0～2 mm直径范围内,重度圆锥角膜光密度增高主要发生于角膜前层0～6 mm直径范围内和角膜中层2 mm直径范围内,而且圆锥角膜光密度随疾病发展而增高.角膜光密度是圆锥角膜的一个重要参考指标,可以用来检测圆锥角膜发病进程以及治疗效果.     

圆锥角膜的研究进展

圆锥角膜是一种病因不明的双侧进行性角膜病变，其发病机制主要有两种假说：上皮学说和基质学说，目前的研究认为圆锥角膜的原发病变主要在角膜基质细胞。圆锥角膜的早期诊断非常重要，近年来角膜地形图成为诊断早期圆锥角膜的主要手段。透气性硬性接触镜是轻中度圆锥角膜最常用的非手术治疗方法，常用的手术治疗有角膜基质内环植入术、激光角膜切削术、表面角膜镜片术、穿透性角膜移植术等。     

SIRIUS 3D角膜地形图在圆锥角膜诊断中的应用

目的：探讨圆锥角膜患者角膜地形图的特点,为圆锥角膜的诊断提供客观可行的依据。利用角膜地形图对角膜屈光手术前患者进行严格筛选,提高手术的预测性。 方法：圆锥角膜患者11眼,疑似圆锥角膜患者11眼,使用SIRIUS 3D角膜地形图仪进行检查,获取角膜前后表面地形图形态、角膜中央屈光力、 角膜中央下方与上方平均屈光力之差(I-S)、表面非对称指数(SAI)。 结果：圆锥角膜患者角膜最薄点多不在角膜中央,多位于第三象限圆锥的顶部,与屈光力逐渐降低的同心圆包绕。圆锥角膜患者与疑似圆锥角膜患者之间的角膜中央屈光力差异有统计学意义。圆锥角膜、疑似圆锥角膜患者角膜厚度的差异有明显的统计学差异。SIRIUS 3D角膜地形图中圆锥角膜患者及疑似圆锥角膜患者角膜前后表面最高点、及角膜最薄点三者基本吻合,符合圆锥角膜的发展趋势。其矢量图在圆锥角膜的判定中有一定的意义。 结论:SIRIUS 3D角膜地形图是早期诊断圆锥角膜的有效方法,为角膜屈光术前患者的筛查提供可靠依据。     

92例圆锥角膜临床调查分析

目的：探讨圆锥角膜的病因和临床特点,并进行相关性分析。方法对2012年中国圆锥角膜爱心自助协会成立后的圆锥角膜患者成员进行问卷调查,采集相关病历资料和个人信息进行回顾性分析;接收反馈信息者92例,男性72例,女性20例。了解患者的发病年龄、性别、地域、眼别、可能性病因、病程进展程度、目前所处疾病阶段、角膜地形图特点、家族遗传史、发病阶段、已采取治疗手段等状况。结果患者的临床表现基本遵循近视→散光→屈光不能矫正→急性圆锥的发病模式。全部患者可以回复具体患病时间（年龄）,患病确诊的平均年龄为18．6岁,其中10～15岁者占10．87％（10／92例）。15例明确提供从视力明显下降无法应用框架眼镜矫正的时间为3～6个月。47例单眼圆锥,2．1％（2／92例）形成角膜穿孔。3例LASIK术后继发性圆锥角膜。地形图检查提示角膜锥体分布于各个区域,均有典型图形。患者双眼发病早晚和程度均不同。过敏性疾病患者7例,1例伴过敏性结膜炎、过敏性哮喘,1例伴鼻炎、慢性咽喉炎;2例患者高血压病史,其中1例与圆锥角膜病同时间发病并确诊;1例慢性肝炎;1例患者全身多发性脂肪瘤;1例痛风患者;1例曾患翼状胬肉。未发现有圆锥角膜家族史的患者。结论佩戴RGP依然是圆锥角膜有效治疗手段,圆锥角膜发病与不良揉眼习惯或过敏因素密切相关。     

角膜胶原交联术及不同交联剂的研究进展

角膜胶原交联术是治疗圆锥角膜的有效手段之一,通过角膜交联剂与光照射提高角膜强度,遏制或延缓圆锥角膜进行性发展。基于传统核黄素紫外光交联的创新术式和基于不同交联剂的交联方式不断涌现,包括跨上皮、快速核黄素紫外光交联,玫瑰红绿光交联、京尼平交联和甘油醛交联等。对于以上交联术式和不同交联剂的研究均致力于增加治疗效果和减少患者不适,研究结果将为临床上选择合适的角膜胶原交联术式治疗圆锥角膜提供理论基础和临床依据。     

人工智能在圆锥角膜中的应用研究进展

圆锥角膜是一种高发于青少年的致盲性角膜疾病,早期诊疗可有效减少疾病晚期造成的视力损害并改善其预后。基于机器学习和深度学习的人工智能(AI)在圆锥角膜领域的研究主要包括圆锥角膜的早期筛查诊断和严重度分级、圆锥角膜进展预测及术后疗效预测等。文章总结近年常见的AI在圆锥角膜中的主要应用研究进展,并对其面临的挑战与未来前景进行展望。     

角膜基质内环联合人工晶状体植入治疗圆锥角膜

圆锥角膜是一种以进行性角膜扩张和角膜基质变薄为特征的眼病 ,患者会因不规则散光及近视的出现而导致视力下降。圆锥角膜的治疗有多种方法 :角膜接触镜、穿透性角膜移植、PRK或LASIK等。近年来 ,角膜基质内环(Intacs )植入为圆锥角膜的治疗提供了另一种手段。角膜中央区透明和不能耐受角膜接触镜是进行这种手术的适应证。作者使用Intacs植入并人工晶状体植入治疗了一例圆锥角膜。患者女 ,42岁 ,双眼均有不对称性圆锥角膜。右眼较轻 ,裸眼视力 2 0 / 40 ,最佳矫正视力2 0 / 2 0 ;左眼较重 ,已长期配戴硬性透气性角膜接触镜。近 3个月来 …     

圆锥角膜屈光手术重建工程

圆锥角膜是一种严重威胁青年人视力的疾病,眼科医生对其治疗方法进行了长年的探索,已经认识到治疗圆锥角膜是一项需要多个学科密切合作的精细工程.在疾病的发生、发展、治疗的不同过程中,经过角膜病学、角膜屈光手术学、视光学等学科的巧妙合作,可以为圆锥角膜患者重建屈光功能,使其获得良好的视功能.     

圆锥角膜的共焦显微镜表现临床分级

目的 观察临床上不同阶段圆锥角膜的共焦显微镜图像，推测圆锥角膜的病理发展过程，并进行圆锥角膜的共焦显微镜分级。方法 采用共焦显微镜（Confoscan 2．0），观察24例24眼不同发展阶段（lawless分期）圆锥角膜患者的角膜共焦显微镜图像，进行分析并提出焦显微镜下的临床分分期。结果 共焦显微镜下圆锥角膜首先出现了排列规则的裂隙状暗纹，随着病情的不断进展，病变逐渐由角膜后弹力层向前发展，逐渐累及角膜的后基质和前基质，同时角膜基质细胞核拉长、排列出现紊乱，前后基质细胞失去了原有特征。急性圆锥角膜的患者角膜基质细胞出现水肿，角膜瘢痕在共焦显微镜下呈强反光的无细胞样结构。讨论 共焦显微镜下圆锥角膜的病理发展过程，是从角膜后弹力层开始，由后向前发展，逐渐累及角膜的后基质、前期基质，最后角膜破裂引起急性圆锥角膜，角膜出现水肿，愈合后遗留瘢痕。据此提出圆锥角膜共焦显微镜分期将为四个阶段：第一阶段、角膜裂隙样暗纹累及角膜后弹力层；第二阶段、角膜裂隙样暗纹累及角膜后后基质；第三阶段、角膜裂隙样暗纹累及角膜前基质；第四阶段、出现角膜基质水肿或者瘢痕。