异丙酚对气管平滑肌舒张作用的研究

近10年国外对异丙酚舒张气管平滑肌作用的基础与临床研究发现，异丙酚具有很强的舒张气管平滑肌的作用。在临床浓度范围内主要通过抑制迷走神经张力而起作用，在高浓度时具有直接舒张气管平滑肌的作用，对致敏的气管平滑肌，异丙酚可产生更为强烈的舒张作用，焦亚硫酸盐作为保存剂可削弱异丙酚对气管平滑肌的舒张作用。异丙酚中含有大豆油、卵磷脂等，有引起过敏性疾病患者气管阻力增加的可能性。     

异丙酚对兔离体气管平滑肌收缩力的影响

目的 探讨异丙酚对气管平滑肌的直接影响,为有气管高反应患者临床选择用药提供实验参考依据。方法 采用电刺激兔离体气管平滑肌的方法研究异丙酚对其的影响。结果 10^-4mol/L的异丙酚可使电刺激诱发的兔离体气管平滑肌收缩力下降21．6％,10^-2mol/L的异丙酚可使电刺激诱发的兔离体气管平同收缩力下降35．4％。结论 异丙酚有舒张兔离体气管平滑肌的作用。     

异丙酚对哮喘豚鼠离体气管平滑肌张力的作用

目的 探讨异丙酚对哮喘豚鼠离体气管平滑肌张力的作用及其作用机制。方法 48只健康豚鼠随机分为哮喘组(n=28)和正常组(n=20),卵蛋白致敏法建立哮喘豚鼠模型,每只豚鼠制备5-7个气管平滑肌环,依据悬挂平滑肌环的营养液中处理因素不同将气管平滑肌环随机分为control亚组、10％Intralipid亚组、10、30、100、300μmol/L Propofol亚组,通过与气管环相连的力-位移换能器记录其张力变化,采用悬挂平滑肌环的营养液中无Ca2+的方法测定异丙酚对Ryanodine受体介导的细胞内Ca2+释放的影响。结果 (1)100μmol/L异丙酚显著舒张哮喘豚鼠静息气管平滑肌。四种浓度异丙酚对乙酰胆碱所致气管平滑肌收缩呈剂量依赖的舒张作用。(2)四种浓度异丙酚预适应可剂量依赖性抑制乙酰胆碱所致气管平滑肌收缩。哮喘组30μmol/L异丙酚预适应使乙酰胆碱所致的气管平滑肌依内钙性收缩由(37.7±2.8)％降为(27.7±1.9)％,依外钙性收缩由(62.3±4.5)％降为(51.5±3.5)％,与control亚组比较差异有显著性(P<0.01)。(3)四种浓度异丙酚抑制乙酰胆碱所致气管平滑肌依内钙性收缩作用,与无Ryanodine作用组比较,差异无显著性(P>0.05)。结论临床相关浓度异丙酚预适应显著抑制乙酰胆碱收缩哮喘豚鼠离体气管平滑肌的作用,其作用机制与Rvanodine受体介导     

异丙酚舒张兔离体气管平滑肌的作用机制

目的 观察不同浓度的异丙酚对乙酰胆碱预处理的离体气管条的作用,并探讨其作用机制。方法 采用离体气管条模型,首先观察异丙酚在5×10-3、10-2、2.5×10-2、5×10-2和10-1mg·ml-1浓度时对乙酰胆碱预处理气管条肌张力的变化,然后分别用吲哚美辛、L-NAME、亚甲基兰、维拉帕米及格列苯脲孵育后观察上述各个浓度的异丙酚对肌张力的影响。结果 2.5×10-2、5×10-2和10-1mg·ml-1的异丙酚可使气管条舒张。用吲哚美辛、L-NAME、亚甲基兰及维拉帕米孵育后,各浓度异丙酚对肌张力的影响与未孵育时相比无明显差异(P>0.05),而用格列苯脲孵育后,可以部分阻断异丙酚舒张气管的效应(P<0.01)。结论 异丙酚的舒张离体气管平滑肌作用与前列环素、一氧化氮、胞浆可溶性鸟苷酸环化酶及电压依赖性钙通道无关,而与ATP敏感性钾通道有关。     

吸入麻醉药对气道高反应性的抑制作用及机制研究进展

吸入麻醉药直接作用于气管平滑肌.在临床使用浓度范围内就有直接舒张作用,有很强的临床实用价值.吸入麻醉药舒张气管平滑肌作用机制主要与抑制电压依赖性钙通道、降低肌浆网钙池中钙离子的浓度、抑制气管平滑肌细胞对钙的敏感化效应和促进气管平滑肌细胞膜超极化等作用有关[1].近年来,对吸入麻醉药舒张气管平滑肌的作用及机制又有了新的进展,这可以使我们从更多的角度,更深的层次去理解吸入麻醉药对气道的影响.     

氯胺酮对大鼠气管平滑肌细胞ATP敏感钾电流的影响

氯胺酮是常用的强效静脉麻醉药，具有很强的气管舒张作用，其舒张气管平滑肌的机制与抑制迷走神经神经反射、促进内源性儿茶酚胺释放、激动气管平滑肌细胞β受体及抑制气管平滑肌细胞L-型钙通道，降低细胞内钙离子浓度有关。ATP敏感钾通道（KATP通道）广泛存在于多种组织细胞中，气管平滑肌的KATP通道对维持细胞膜电位和产生复极或超极化电流起重要作用。有研究表明在动物哮喘模型中KATP通道开放剂可以降低气道高反应性，缓解气道痉挛。氯胺酮对气管平滑肌细胞KATP通道的作用目前尚无定论。本研究旨在观察氯胺酮对大鼠气管平滑肌细胞ATP敏感钾电流（IKATP）的影响。     

不同浓度的咪唑安定对兔离体气管平滑肌收缩的影响

目的研究不同浓度的咪唑安定对离体气管平滑肌的舒张作用,以明确咪唑安定在10-5mol/L浓度时是否能够产生较为明显的舒张作用。方法用高浓度氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲三种刺激因素诱发兔离体气管平滑肌收缩,并观察三种不同浓度的咪唑安定对其的影响。结果1.5×10-5mol/L的咪唑安定对三种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩不产生明显抑制作用;1.5×10-4mol/L和3.0×10-4mol/L的咪唑安定可显著抑制上述三种刺激因素诱发的气管平滑肌收缩(P<0.05或P<0.01),普萘洛尔和中枢性苯二氮卓艹类受体阻断药氟马西尼不能拮抗咪唑安定对气管平滑肌的舒张作用。结论咪唑安定在10-5mol/L左右的浓度时对兔离体气管平滑肌收缩不能产生明显的抑制作用。     

异丙酚对离体豚鼠气管平滑肌张力的作用

异丙酚作为一种新型的静脉麻醉药已广泛应用于临床麻醉和ICU镇静，近年来国外关于异丙酚对气道平滑肌张力作用的报道较多，观点不一，但国内少见报道。本研究拟讨论异丙酚对离体豚鼠气管平滑肌(TSM)张力的作用及机制，为临床工作中静脉麻醉药的选择提供理论依据。     

近年对吸入麻醉药舒张气管平滑肌作用的研究

众所周知,吸入麻醉药在临床浓度范围内就具有非常明显地舒张气管平滑肌的作用。因此吸入麻醉药在围术期支气管痉挛的治疗和预防中占有重要地位。近几年来对其作用机制的研究也从不同的层次、不同的角度逐渐加深,涉及到对钙通道的影响、对细胞膜电位的影响及对各种递质传递的影响等。电压依赖性钙通道(VDC)的开放导致细胞内钙离子浓度的升高是气管平滑肌张力增加的主要原因,而细胞膜的去极化又是导致VDC开放的主要原因,细胞膜的去极化又依赖于各种刺激因子和其受体的结合,因此气管平滑肌收缩的作用机制是多层次的,吸入麻醉药舒张气管平滑肌的作用机制也是多层次的,多方面的。本文就近五年来这些方面的研究进展作一综述,以供临床参考,     

异丙酚舒张血管平滑肌的作用机制

目的:检测异丙酚(Propofol)影响大鼠主动脉平滑肌细胞(ASMC)内游离钙离子浓度([Ca~(2 )]i)作用与影响三磷酸肌醇(inositol 1,4,5-triphosphate,IP_3)合成作用,探讨异丙酚舒张血管平滑肌的作用机制。方法:应用荧光分光光度法,通过荧光剂Fura-2/AM负荷,检测原代培养的ASMC内[Ca~(2 )]i的水平;应用[~3H]肌醇三磷酸测试系统,通过同位素竞争蛋白结合实验,检测ASMC合成IP_3水平。结果:(1)异丙酚与ASMC共同培养72小时后,检测到ASMC的[Ca~(2 )]i基线水平较对照组轻度降低,异丙酚可剂量依赖性抑制去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)引起的[Ca~(2 )]i升高作用;(2)当细胞外液无钙时或钙通道阻滞剂维拉帕米(Virapamil)存在时,异丙酚抑制[Ca~(2 )]i升高作用被部分减弱,但不被取消;(3)异丙酚可剂量依赖性地抑制NE、5-HT的促进IP_3合成作用。结论:异丙酚舒张血管平滑肌作用与抑制IP_3介导的细胞内钙释放作用(IICR)机制密切相关。