动脉粥样硬化的病因机理

有关动脉粥样斑块形成的学说众多,有些已不再有人支持,甚至不予考虑,但是尚有四种学说保持至今,并在近年来被广泛采用。1.退行性学说:这个学说的实质是将动脉粥样硬化斑块内所包含的物质,看作是动脉壁内在组成部份(例如胶原及弹力组织)     

超敏C反应蛋白和脂蛋白相关磷脂酶A2与缺血性卒中的研究进展

缺血性卒中约有60%～80%的患者由动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）所致。AS的发病机制十分复杂,目前主要有两大学说,即脂质浸润学说和炎性反应学说。血脂在动脉壁内沉积是AS早期的病理改变,     

炎症反应在动脉粥样硬化发病学中的作用

动脉粥样硬化及其并发症是西方国家和日本最常见的死亡原因。在过去十年中，尽管出现了几种学说或假说，但没有一种能够完整地解释动脉粥样硬化发病机制的全过程，因为此疾病与多种危险因子有关。不仅如此，现在还有一种被普遍接受的观点认为动脉粥样硬化是一种特殊的慢性炎症过程，这种炎症过程源于血浆脂蛋白、细胞组分(单核/巨噬细胞、T淋巴细胞、内皮细胞和平滑肌细胞)与动脉壁细胞外基质间的相互作用。     

动脉粥样硬化发病机制及治疗的研究进展

动脉粥样硬化是导致冠心病和缺血性脑卒中的主要原因,尽管研究已证实动脉粥样硬化是动脉壁炎性病变,但其确切发病机制尚不完全清楚。遗传易感性和环境危险因素(家族史、高胆固醇血症、吸烟、高血压、糖尿病、肥胖等)是动脉粥样硬化患者发生心脑血管事件的主要影响因素,也是目前动脉粥样硬化的防治重点。本文主要综述了动脉粥样硬化发病机制及治疗的研究进展。     

感染与动脉粥样硬化和冠心病的病因研究

冠心病(CHD)动脉粥样硬化的发生、发展中包含了许多相互联系、复杂的病理环节,关于其发病机制,人们曾提出了多种学说,这些学说从不同侧面来说明动脉粥样硬化的复杂病理生理机制.其中有两种学说较为人们关注:(1)内皮损伤反应学说[1]:明确提出血管内皮细胞损伤是由一系列损伤因子包括病原体(细菌或病毒)引起的,动脉粥样斑块的形成是动脉血管管壁对这些损伤因子的一种保护性、炎症纤维增殖性反应.     

炎症与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发病机制的研究已经经历了一个多世纪,主要围绕4种学说:脂肪浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说和损伤反应学说。近年来研究者发现,动脉粥样硬化的病理表现具有炎症病理的基本表现形式:变质、渗出和增生。其形成过程中也会出现类似类风湿性关节炎、慢性胰腺炎和肝硬化等慢性炎症性疾病的细胞间相互作用。随着炎症细胞和炎症介质的不断检出,动脉粥样硬化不再被认为是单纯的动脉壁脂质堆积的疾病,而是进展性炎症反应,符合炎症表现的普遍规律。因此,Ross教授在其损伤反应学说的基础上,…     

动脉粥样硬化发病机制新认识与临床实践

动脉粥样硬化(AS)的发病机制十分复杂,曾提出了许多发病理论如氧化、感染、炎症、脂蛋白学说等.有些发病理论如感染假说已被否定,有些学说如氧化、炎症反应正在深入探讨,而脂蛋白滞留-应答学说则逐步得到公认,且将该认识转化为临床实践已取得了极大的成功.脂蛋白滞留-应答学说是强调含载脂蛋白B(apo B)的脂蛋白[主要是低密度脂蛋白(IDL)]在动脉壁易损区的滞留启动病变,随后局部的生物学应答促进了动脉粥样硬化病变的进展.     

动脉粥样硬化兔造模的常用方法简介

动脉粥样硬化是一种慢性动脉疾病,可引起冠心病和脑梗死等,是严重危害人类生命健康的疾病之一,其发病率和病死率均居各种疾病前列.有关动脉粥样硬化的确切病因尚不清楚,有多个学说,如脂质浸润学说、血栓形成学说、损伤反应学说、免疫炎症学说等,从不同侧面反映了形成动脉粥样硬化的复杂因素.积极研究并建立可靠的动脉粥样硬化动物模型对于探明动脉粥样硬化的病因、发病机制及防治药物的研究与开发均具有重要的意义.     

动脉粥样硬化的发病原理

动脉粥样硬化是一种动脉的疾病。由于它是造成心肌和大脑梗死的主要原因,所以多年来已受到重视。但其病因和发病原理问题尚未解决。对这方面的研究,过去集中于一些危险因素(特别是高脂血症和高血压),以及从尸解或动物模型来观察此病的形态学和化学特征。近来才注意到动脉壁的病理生物学和平滑肌细胞增生对损害的形成起着关键作用。本文除了综合有关动脉平滑肌增生的基础的资料之外,还着重介绍关于动脉粥样硬化发病原理的三个现代假说。为此有必要先重温一     

炎症反应在动脉粥样硬化发病学中的作用

动脉粥样硬化及其并发症是西方国家和日本最常见的死亡原因。在过去十年中,尽管出现了几种学说或假说,但没有一种能够完整地解释动脉粥样硬化发病机制的全过程,因为此疾病与多种危险因子有关。不仅如此,现在还有一种被普遍接受的观点认为动脉粥样硬化是一种特殊的慢性炎症过程,这种炎症过程源于血浆脂蛋白、细胞组分(单核/巨噬细胞、T淋巴细胞、内皮细胞和平滑肌细胞)与动脉壁细胞外基质间的相互作用。组织学观察发现,从动脉粥样硬化早期病变(脂纹)到复合病变具有慢性炎症的所有特征。现已证明,致动脉粥样硬化形成的脂蛋白,如氧化型低密度脂蛋     

动脉粥样硬化的脂质标志

动脉粥样变的生化机制包括两个彼此平行又有联系的过程.一是血小板-内皮相互作用导致动脉壁内结缔组织成份的增生.二是动脉粥样硬化斑块内脂质积聚.动脉粥样变的促发因素,一般认为是机械性或血流动力学应力与抗原-抗体复合物或化学物质相互     

剪切应力-内皮细胞-Caveolin-1信号通路在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化性疾病发病机制复杂且严重危害人类健康.单纯的脂质浸润学说、损伤反应学说、免疫炎症学说等都不能解释一个现象:动脉粥样硬化病变的局部好发性.但一个共同的事实是动脉粥样硬化病变好发的局部都存在血流动力学的异常.血流剪切应力异常是促进动脉粥样硬化病变形成的重要原因.但局部血流动力学变化是如何影响血管壁功能的确切机制尚未阐明,也就是说剪切应力变化与动脉粥样硬化局部好发性的关系并未完全阐明.剪切应力-内皮细胞-Caveolin-1信号通路在动脉粥样硬化形成中有重要作用,本文综述了目前已知血流剪切应力-内皮细胞-Caveolin-1信号通路在动脉粥样硬化中的作用并提出了急需解决的几个问题.     

几种冠状动脉粥样硬化大鼠模型建立方法比较

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性动脉疾病,可引起冠心病和脑梗死等,是我国和世界上严重危害人类生命健康的疾病之一,其发病率和死亡率均居各种疾病前列.有关AS的确切病因尚不清楚,有多个学说,如脂质浸润学说、损伤反应学说、免疫炎症学说等,从不同侧面反映了形成AS的复杂因素.积极研究动脉粥样硬化的发病机制,开发有效防治动脉粥样硬化的药物是当今研究的重要课题之一.研究并建立可靠的动脉粥样硬化动物模型对于探明AS的病因、发病机制及防治均具有重要意义.因此,建立一种容易获得,价格较低,耗时较短的实验动物AS模型非常必要.本实验旨在探索一种成熟的、可重复性好的大鼠冠状动脉粥样硬化模型建立方法.     

动脉粥样硬化发病机理中的免疫生化反应

动脉粥样硬化是一种常见的病理改变,也是心肌梗塞、脑梗塞和脑血栓形成的主要原因,但病因和发病机理至今还未完全阐明。早在1911年,用胆固醇喂家兔获得实验性动脉粥样硬化以来,认为脂类物质代谢失调,特别是胆固醇代谢失调是动脉粥样硬化的一个重要因素。大量的临床和实验室材料表明,动脉粥样硬化的发生与高血压、动脉内皮损伤等许多因素有     

从氧化炎症级联反应角度探讨雌激素对心血管的保护作用

众所周知,动脉粥样硬化形成是多因素相互作用的结果,其发病机制也相应出现了多种学说,如内皮损伤、脂质侵入以及血栓形成等学说。不论发病机制如何,动脉粥样硬化的最初的始动环节或最为本质的是各种因素导致炎症和氧化应激反应。本文拟从这一角度就雌激素对心血管的保护作用进行综述。雌激素包括雌二醇及少量雌酮、雌三醇,本文涉及的雌激素主要指雌二醇。     

脂类及其某些相关因子在抗动脉粥样硬化方面的作用

有研究发现,脂类及其一些相关因子可干预动脉粥样硬化形成和发展的多个环节,对其作用和调节机制进行深入研究,可进一步认清动脉粥样硬化的发病机制,为动脉粥样硬化的诊治开辟新途径。     

素食疗法对老年冠心病患者自由基氧化过程的影响

近年认为,脂类自由基过氧化物氧化激活是发生许多心血管疾病的起动机制。脂类过氧化反应的产物过剩在冠心病的发病机理中起重要作用。因此在冠心病的治疗中已开始应用抗氧化剂包括药物和食品添加剂。本文报告作者关于抗动脉粥样硬化平衡饮食(素食)疗法对老年冠心病患者自由基氧化过程的影响进行研究的结果。     

巨噬细胞对动脉壁淋巴管生成的调节作用

巨噬细胞在动脉粥样硬化中发挥多重作用。动脉粥样硬化的进展与病变部位动脉的淋巴管的形态和功能改变有关,但其机制尚不完全清楚。文章主要对动脉粥样硬化中巨噬细胞的来源、分型、标志物及对动脉粥样硬化的功能作用,淋巴管的起源、结构功能及标志物,动脉粥样硬化病变不同时期动脉壁淋巴管生成的变化,淋巴管生成在动脉粥样硬化中的功能作用,巨噬细胞的淋巴管迁移及其参与淋巴管新生的作用机制进行综述,以期为动脉粥样硬化的机制研究和临床治疗提供依据。     

钙通道阻滞剂减轻实验性动脉粥样硬化症

动脉粥样硬化症与遗传、高血脂、高血压、吸烟和糖尿病等易患因素的关系为众所周知。研究发现,动脉粥样硬化进程受动脉壁内钙含量增高而加速,近来还观察到阻止钙进入动脉壁内的钙拮抗剂能减轻实验性动脉粥样硬化模型。发病机理脂肪条索仍被认为是动脉粥样硬化病灶形成纤维斑块的前体,它与单核细胞(巨噬细     

动脉粥样硬化与炎症反应关系的研究进展

关于动脉粥样硬化(AS)的发病机制曾有以下几种学说:脂质浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、单克隆平滑肌细胞增生学说及免疫学说和损伤-反应学说,其中损伤-反应学说和由此发展而来的炎症理论,较为全面地解释了AS的形成发展过程.目前认为,AS从发生发展到转归的全过程就是一个慢性的炎症过程,众多炎症细胞和炎症介质参与其中[1],但炎症参与AS过程的作用机制至今尚未完全阐明,目前研究主要集中于各种炎症细胞、炎症介质的作用及相互关系方面.