早期应用冬眠合剂对严重烫伤大鼠小肠的保护作用

目的 了解早期应用冬眠合剂对严重烫伤大鼠小肠的保护作用.方法 将66只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假伤组6只、烫伤组30只、烫伤+冬眠合剂组30只.麻醉后,将后2组大鼠造成30%TBSAⅢ度烫伤,假伤组37℃水浴模拟烫伤.3组大鼠伤后均立即腹腔注射乳酸钠林格液(2 mL·kg-1·%TBSA-1)复苏;同时烫伤+冬眠合剂组皮下注射冬眠合剂(50 mg/mL哌替啶、25 mg/mL氯丙嗪、25 mg/mL异丙嗪各1 mL加入125 mL生理盐水中)12 mL/kg,假伤组和烫伤组注射生理盐水12 mL/kg.分别于伤后3、6、12、24、48 h取烫伤组与烫伤+冬眠合剂组大鼠各6只(假伤组伤后3 h取材),采集血液和小肠组织标本.观察烫伤组与烫伤+冬眠合剂组大鼠伤后24 h、假伤组伤后3 h小肠组织病理变化,并用免疫组织化学法检测小肠组织胞间黏附分子1(ICAM-1)和CD68的表达.采用ELISA法测定各组大鼠血浆D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、IL-1β、TNF-α、IL-10水平.数据行单因素方差分析.结果 (1)伤后24 h,烫伤组大鼠小肠黏膜轻度出血,炎症细胞浸润、上皮细胞脱落;烫伤+冬眠合剂组较烫伤组肠绒毛排列规则,无明显充血、水肿表现.(2)烫伤组小肠ICAM-1和CD68阳性表达率分别为(1.69±0.27)%和(0.80±0.09)%,均显著高于假伤组的(0.77±0.10)%和(0.30±0.05)%(F值分别为77.303、66.933,P<0.05或P<0.01)与烫伤+冬眠合剂组的(0.53±0.09)%和(0.32±0.06)%(F值同前,P值均小于0.01).(3)烫伤+冬眠合剂组大鼠伤后12、24 h D-乳酸水平明显低于烫伤组(F值分别为20.936、19.854,P值均小于0.01).烫伤+冬眠合剂组DAO水平于伤后3、12 h显著低于烫伤组(F值分别为21.930、11.342,P值均小于0.05).(4)烫伤组各时相点IL-1β、TNF-α水平均明显高于假伤组(P值均小于0.01),烫伤+冬眠合剂组伤后6、12、24 h IL-1β、TNF-α水平均低于烫伤组(F值分别为96.517、17.365、79.715与21.328、17.682、28.424,P<0.05或P<0.01);烫伤+冬眠合剂组各时相点IL-10水平均高于烫伤组,并在6、24 h时差异具有统计学意义(F值分别为8.668、19.634,P<0.05或P<0.01).结论 早期应用冬眠合剂可减轻严重烫伤大鼠小肠黏膜水肿和损害,该机制可能与其降低肠道ICAM-1的表达和血液炎症介质水平、减少肠道局部炎症细胞数量有关.     

早期应用冬眠合剂对严重烫伤大鼠小肠的保护作用

Objective To study the protective effect of early application of lytic cocktail on small intestine of severely scalded rats. Methods Sixty-six male SD rats were divided into sham injury group (SI, n =6) , scald group (S, n = 30) and scald + lytic cocktail group (SL, n =30) according to the random number table. After anesthesia, rats in the latter 2 groups were inflicted with 30% full-thickness scald, while rats in S group were sham scalded with 37 ℃ water. Resuscitation was carried out by intraperitoneal injection with 2 mL · kg-1 · %TBSA-1 lactated Ringer's solution in all rats; meanwhile 12 mL/kg lytic cocktail [ 1 mL pethidine (50 mg/mL) + 1 mL chlorpromazine (25 mg/mL) + 1 mL promethazine (25 mg/mL) + 125 mL saline] was hypodermically injected to rats in SL group, while 12 mL/kg saline was injected into rats in the other 2 groups. Samples of blood and small intestine were harvested from S and SL groups at post scald hour (PSH) 3, 6, 12, 24, 48 and from SI group at PSH 3, with 6 rats in each group at each time point. Pathological changes in intestine were observed, and the expression of intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) and CD68 were determined with immunohistochemistry at PSH 24 for S and SL groups and at PSH 3 for SI group. Plasma levels of D-lactate, diamine oxidase (DAO) , IL-1β, TNF-α, IL-10 were determined with ELISA. Data were processed with one-way analysis of variance. Results (1) At PSH 24, mild hemorrhage, inflammatory cell infiltration and epithelial cell shedding were observed in small intestinal mucosa of rats in S group.Compared with S group, the intestinal villi of SL group were arranged regularly without obvious hyperemia and edema. (2) Expression levels of ICAM-1 and CD68 [(1. 69 ± 0.27)%, (0.80 ±0.09)%] in S group were significantly higher than those in SI group [(0.77 ± 0. 10) % , (0. 30 ± 0. 05) % , with F value respectively 77. 303 and 66. 933 , P < 0.05 or P < 0.01] and SL group [(0. 53 ± 0.09) % , (0. 32 ± 0. 06) % , with F value respectively 77. 303 and 66. 933 , P values all below 0.01]. (3) D-lactate levels of rats in SL group were significantly lower than those of rats in S group at PSH 12, 24 (with F value respectively 20. 936 and 19. 854, P values all below 0.01), while DAO levels of rats in SL group were significantly lower than those of rats in S group at PSH 3, 12 (with F value respectively 21. 930 and 11. 342 , P values all below 0. 05).(4) The levels of IL-1β and TNF-α in S group were significantly higher than those of SI group at each time point (P values all below 0.01). The levels of IL-1β and TNF-α in SL group were significantly higher than those of S group at PSH 6, 12 and 24 (with F value respectively 96. 517 , 17.365, 79.715 and 21. 328, 17. 682, 28.424, P <0.05 or P <0.01). IL-10 level in SL group was higher than that in S group at each time point, and the differences were statistically significant at PSH 6 and 24 (with F value respectively 8. 668, 19. 634, P < 0.05 or P < 0.01). Conclusions Early administration of lytic cocktail can attenuate edema and injury of intestinal mucosa in severely scalded rats. The mechanism may lie in that it can reduce the expression of ICAM-1 in intestinal mucosa, decrease the number of intestinal inflammatory cells and regulate the levels of inflammatory cytokines.     

冬眠合剂对严重烫伤大鼠肺损伤的保护作用

目的 观察早期应用冬眠合剂对严重烫伤大鼠肺损伤是否具有保护作用. 方法建立Ⅲ度烫伤大鼠模型,随机分为冬眠合剂组和对照组(未用冬眠合剂),每组36只.分别在伤后3、5、7、10 d测定大鼠动脉血氧分压,检测肺组织中过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及γ干扰素(IFN-γ)蛋白表达,动态观察伤后肺组织病理学变化. 结果与对照组大鼠伤后3 d动脉血氧分压(8.86±0.23)kPa(1 kPa=7.5 mm Hg)比较,冬眠合剂组该时相点明显升高[(12.58±0.41)kPa,P<0.01].冬眠合剂组大鼠伤后各时相点肺组织MPO活性和MDA含量下降(P<0.05或P<0.01);伤后3、5、7 d肺组织TNF-α表达显著下调(P<0.05或P<0.01),伤后5、7、10 d肺组织IFN-γ的表达亦显著下调(P<0.01).冬眠合剂组大鼠肺泡间质水肿减轻,炎性细胞浸润减少. 结论大鼠烫伤后及时复苏并给予冬眠合剂,能适度抑制机体应激反应并下调促炎因子表达,改善早期肺功能.     

高密度脂蛋白对严重烫伤大鼠肺功能的保护作用

目的了解高密度脂蛋白（HDL）对严重烫伤大鼠肺功能的作用及其机制。方法将Wistar大鼠分为对照组（15只）、烫伤组（60只）和HDL组（60只）。对照组大鼠不作处理；其余2组均造成30％TBSAIII度烫伤，伤后常规补液，其中HDL组伤后立即经尾静脉注入HDL（80mg／kg）。检测2组烫伤大鼠伤后12、24、48、72h血清胞间黏附分子1（ICAM—1）及肿瘤坏死因子α（TNF—α）的含量，并检测其动脉血二氧化碳分压（PCO2）氧分压（PO2）；观察大鼠伤后各时相点肺组织病理学变化。另检测对照组上述指标。结果与对照组比较，烫伤组大鼠伤后各时相点ICAM—1、TNF—α的含量及PCO，均显著升高（P〈0．05或P〈0．01），PO，显著降低（P〈0．05）。HDL组上述指标与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）；但与烫伤组比较，各时相点ICAM—1、TNF—α含量均显著降低（P〈0，05或P〈0．01）。伤后48h，烫伤组ICAM-1、TNF—α分别为（3．42±0．25）μg／L、（4．04±0．28）ng／L，明显高于HDL组[（2．24±0．14）μg／L、（3．35±0．22）ng／L，P〈0．05或P〈0．01]。烫伤组大鼠伤后48h肺小血管周围炎性细胞浸润，肺内血管扩张出血，部分小血管管腔内红细胞淤滞凝集，形成“假血栓”；肺毛细血管内皮细胞连接松弛，内皮细胞水肿。HDL组肺内小血管周围炎性细胞浸润明显减轻；肺毛细血管内皮细胞连接较紧密。结论HDL对严重烫伤大鼠肺功能具有保护作用，可能与其抑制ICAM—1、TNF—α表达有关。     

胰岛素干预对严重烧伤后早期大鼠血管内皮细胞的保护效应

目的了解胰岛素对严重烧伤后早期大鼠血管内皮细胞的保护效应，并分析相关机制。方法将sD大鼠分成假伤组（7只）、烧伤组（7只）和处理组（7只）。后2组制成30％TBSAⅢ度烧伤（用94℃水浴烫伤）模型，假伤组37℃水浴模拟致伤过程。伤后即刻，各组经腹腔注射等渗盐水（40ml／kg）抗休克，同时处理组皮下注射胰岛素3U／kg、另2组同法注射等体积等渗盐水。伤后24h透射电镜下观察各组大鼠主动脉内皮细胞形态及结构，检测其血糖、血清一氧化氮（NO）及各型一氧化氮合酶（NOS）水平。结果镜下可见，处理组较烧伤组主动脉内皮细胞受损程度明显减轻。伤后24h，假伤组、烧伤组、处理组大鼠血糖分别为（4．9±0.8）、（8．2±1.0）、（7．1±0.．7）mmol/L，后2组均显著高于假伤组（P〈0．01），但处理组明显低于烧伤组（P〈0．05）。处理组血清NO、总NOS和结构型NOS（cNOS）水平均明显高于烧伤组（P〈0．01），但2组血清诱导型NOS水平比较，差异无统计学意义（P〉0、05）。结论胰岛素干预可保护严重烧伤后早期大鼠的血管内皮细胞，其机制可能与促cNOS水平升高从而使生理态NO合成增加有关。     

依那普利拉对严重烫伤大鼠早期心肌损害的防治作用

目的了解依那普利拉对烧伤后早期心肌损害的防治效果。方法将60只SD大鼠制成30％TBSAⅢ度烫伤模型，分为单纯烫伤组（30只，伤后常规补液）和依那普利拉组（30只，伤后立即一次性腹腔注射依那普利拉1mg／kg并行常规补液）。另取6只大鼠不致伤作为正常对照组。检测正常对照组及2组烫伤大鼠伤后1、3、6、12、24h血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）的含量、心肌型肌酸激酶同工酶（CK—MB）的活性，并观察心肌组织病理学变化。结果（1）单纯烫伤组大鼠伤后各时相点cTnI、CK—MB均显著高于正常对照组（P〈0．01）。依那普利拉组伤后各时相点cTnI为（1．32±0．12）-（2．47±0．22）μg／L，均显著低于单纯烫伤组[（6．42±0．96）-（15．10±3．69）μg／L，P〈0．01]；其各时相点CK—MB活性为（438±68）-（5569±322）U／L，亦均低于单纯烫伤组[（2556±74）-（8047±574）U／L，P〈0．05或P〈0．01]。（2）与正常对照组比较，单纯烫伤组伤后出现心肌细胞浊肿、间质血管扩张充血、炎性细胞浸润等病理改变；依那普利拉组病变程度较之减轻。结论大鼠严重烫伤后早期心肌组织受损明显，依那普利拉能显著减轻这些损害。     

冬眠药物对兔烧伤早期血浆皮质酮和儿茶酚胺水平的影响

目的 探讨烧伤早期液体复苏同时给予冬眠药物是否能削弱神经内分泌的过度反应。方法 用兔１５％ＴＢＳＡⅢ度烫伤模型。冬眠药物组在液体复苏的同时给予冬眠合剂，而对照组仅液体复苏。分别于伤后４，８，２４，４８和７２小时测定血浆皮质酮和儿茶酚胺水平。结果 冬眠药物组血浆皮质酮和血浆去甲肾上腺素水平显著低于对照组（Ｐ〈０．０５），而肾上腺素水平差异无显著意义。结论 冬眠药物可以削弱烧伤早期的神经内分泌反应对机     

烫伤大鼠复苏前后小肠组织凋亡基因表达的变化

目的观察烫伤大鼠复苏前后小肠组织中原癌基因cfos、增殖细胞核抗原(PCNA)及凋亡促进基因Bax蛋白等表达的变化规律。方法采用Wistar大鼠30%TBSAⅢ度烫伤模型,根据伤后观察时间分为复苏前(伤后2.0h,未补液)、复苏后0.5h(伤后2.5h)、2.0h(伤后4.0h)、4.0h(伤后6.0h)组,每组8只。伤后2.0h开始,后3组大鼠常规补液抗休克。4组大鼠于不同时相点放血致死,留取小肠组织标本用以检测cfos、PCNA及Bax的表达。结果cfos、PCNA及Bax在烫伤大鼠复苏前的表达水平分别为(65.8±4.2)%、(74.5±2.4)%、(26.3±5.7)%;复苏后0.5、2.0h3种基因表达均有明显增加,其中0.5h达高峰,分别为(92.4±5.7)%、(85.6±4.5)%、(67.1±66)%,与复苏前比较,差异有统计学意义(P<0.01);复苏后4.0h各基因表达与复苏前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论严重烫伤复苏早期,大鼠小肠组织凋亡基因表达显著增加。     

肿瘤坏死因子mRNA在严重烫伤大鼠小肠中的表达及细胞定位的研究

为探讨严重烫伤后肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在大鼠小肠中的表达及细胞定位，应用斑点杂交及原位杂交方法，结合血浆ＴＮＦ、内毒素浓度的变化，探讨了ＴＮＦｍＲＮＡ的表达及细胞定位规律。结果发现，烧伤后小肠ＴＮＦｍＲＮＡ的表达量迅速升高，在伤后６小时达峰值，是正常值的５．５６倍。门静脉血浆ＴＮＦ、内毒素的变化与之类似。正常大鼠小肠有少量的细胞表达ＴＮＦｍＲＮＡ，主要是小肠固有层内的单核吞噬细胞。烧伤后固有层内的阳性细胞明显增多，而且固有层毛细管内皮细胞表达也是阳性，隐窝内也出现大量的阳性细胞。提示：ＴＮＦ的表达分泌，在烧伤早期与肠源性内毒素血症有非常密切的联系。固有层及粘膜下层间质中的内皮细胞及单核吞噬细胞是肠道分泌ＴＮＦ的主要细胞。ＴＮＦ分泌量明显增加，其结果是造成小肠局部微循环障碍或诱导自由基的产生，从而导致肠粘膜屏障的破坏。     

肿瘤坏死因子mRNA在严重烫伤大鼠小肠中的表达及细胞定位的研究

为探讨严重烫伤后肿瘤坏死因子(TNF)在大鼠小肠中的表达及细胞定位,应用斑点杂交及原位杂交方法,结合血浆 TNF、内毒素浓度的变化,探讨了 TNF mRNA 的表达及细胞定位规律。结果发现,烧伤后小肠 TNF mRNA 的表达量迅速升高,在伤后6小时达峰值,是正常值的5.56倍。门静脉血浆TNF、内毒素的变化与之类似。正常大鼠小肠有少量的细胞表达 TNF mRNA,主要是小肠固有层内的单核吞噬细胞。烧伤后固有层内的阳性细胞明显增多,而且固有层毛细管内皮细胞表达也是阳性,隐窝内也出现大量的阳性细胞。提示 TNF 的表达分泌,在烧伤早期与肠源性内毒素血症有非常密切的联系。固有层及粘膜下层间质中的内皮细胞及单核吞噬细胞是肠道分泌 TNF 的主要细胞。TNF 分泌量明显增加,其结果是造成小肠局部微循环障碍或诱导自由基的产生,从而导致肠粘膜屏障的破坏。     

烫伤大鼠心肌细胞一氧化氮生成对心肌的保护作用

目的了解氨基胍对烫伤大鼠心肌的影响。方法将72只Wistar大鼠随机分为烫伤组、氨基胍组。2组大鼠均造成30％TBSAⅢ度烫伤后常规补液，氨基胍组伤前20min腹腔内注射氨基胍（40mg／kg）。于伤前及伤后1、3、6、12、24h取大鼠动脉血检测血清中心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度、一氧化氮（NO）浓度，另取心肌组织测定NO浓度；观察氨基胍组、烫伤组伤后6h大鼠的心功能水平。结果伤后3h烫伤组大鼠血清NO浓度[（59．6±5．4）μmol／L]明显高于伤前[（24．6±0．8）μmoL／L，P〈0．01]，6h达峰值，24h明显回落，均明显高于氨基胍组（P〈0．01）；心肌组织NO浓度的变化趋势同上。与烫伤组比较，氨基胍组伤后各时相点cTnI浓度明显升高。与烫伤组伤后6h比较，氨基胍组大鼠该时相点的心功能抑制加重。结论氨基胍可抑制NO生成，加重了烫伤大鼠的心肌损害并使其心功能下降，提示NO对烫伤后早期心肌可能具有保护效应。     

胰岛素对烫伤大鼠肝脏氧自由基损伤的保护作用

目的 了解大鼠严重烫伤后早期应用胰岛素对肝脏氧自由基损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠84只,随机分为正常组、盐水组、胰岛素组,每组各28只.后2组大鼠在背部造成30%TBSAⅢ度烫伤,伤后立即腹腔注射等渗盐水40 ml/kg或皮下注射胰岛素3 U/kg.伤后6、12、24、48 h,检测盐水组和胰岛素组大鼠肝脏总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)及血清丙氨酸转氨酶(ALT)含量,同时检测肝脏胞间黏附分子1(ICAM-1),光学显微镜下观察肝细胞形态学改变.正常组大鼠亦作相应检测.结果 与正常组比较,盐水组大鼠伤后6 h肝脏T-AOC、SOD明显降低,ROS明显升高(P＜0.05或P＜0.01);伤后12～48 h血清ALT及ICAM-1均高于正常组(P＜0.01).伤后24 h,胰岛素组大鼠肝脏T-AOC、SOD分别为(386±75)、(210±39)U/g,较盐水组(124±18)、(111±9)U/g明显升高(P＜0.01);ROS为(154±29)U/g,较盐水组(351±41)U/g明显降低(P＜0.01).伤后48 h,胰岛素组大鼠血清ALT及肝脏ICAM-1与盐水组比较呈下降趋势(P＜0.01).组织病理学结果显示,胰岛素可减轻烫伤后肝细胞损伤程度.结论 严重烫伤后早期用胰岛素干预,可增强大鼠肝脏抗氧化损伤能力,对肝脏有保护作用.     

早期肠内免疫营养对烫伤大鼠免疫功能的影响

目的了解早期肠内免疫营养对烫伤大鼠全身及肠道免疫功能的影响。方法将健康SD大鼠分为标准营养组（EN组）和免疫营养组（EIN组），每组32只。将两组大鼠制成烧伤总面积30％TBSA的Ⅲ度烫伤模型，于伤后1、4、7、10d检测其外周血T淋巴细胞亚群、肠黏膜增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平、浆细胞数量及肠黏液分泌型免疫球蛋白A（S-IgA）含量的变化。另取8只健康大鼠检测上述指标作为正常参考值。结果（1）与正常值比较，伤后EN组CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋降低但CD8^＋升高，与各项指标大部分时相点比较，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。伤后10d与EN组（CD4^＋／CD8^＋为1．26±0．10）比较，EIN组CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋（CD4^＋／CD8^＋为1．86±0．25）升高而CD8^＋下降（P〈0．01）。（2）伤后4、7、10d，EIN组肠黏膜PCNA表达水平、浆细胞数量及肠黏液S-IgA含量较EN组明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论烫伤后早期给予肠内免疫营养，可以提高全身及肠道免疫功能，效果优于标准肠内营养。     

早期肠内营养联合重组人生长激素对严重烫伤大鼠的治疗作用

目的探讨早期肠内营养(EEN)联合重组人生长激素(rhGH)对严重烫伤大鼠的治疗作用. 方法 Wistar 大鼠130只,随机分为正常组(N组,10只)、对照组(C组,40只)、EEN组(40只)、EEN+rhGH组(40只), 后3组均给予背部30%TBSAⅢ度烫伤,于伤后第1、3、5、9天4个时相点称重后处死取血,检测白细胞数量及血红蛋白、总蛋白、白蛋白浓度,分离血清测定内毒素、肿瘤坏死因子(TNF)α含量,并取部分回肠肠管行形态学观察.另测定N组以上各指标,作为对照. 结果(1)体重与各组的伤前值比较,伤后C组体重下降最明显(P<0.05),EEN+rhGH组回升最快.(2)血清内毒素水平EEN组和EEN+rhGH组在各时相点显著低于C组(P<0.01);EEN+rhGH组在各时相点低于EEN组,但差异无显著性意义(P>0.05).(3)TNFα水平EEN组和EEN+rhGH组在各时相点显著低于C组(P<0.05 ～0.01); EEN+rhGH组在伤后第3、9天显著低于EEN组(P<0.05～0.01).(4)总蛋白浓度伤后9 d EEN+rhGH组显著高于EEN组(P<0.05).(5)白蛋白、血红蛋白浓度各组在各时相点差异无显著性意义(P>0.05).(6)C组肠黏膜坏死脱落,EEN组肠黏膜出现炎症反应,EEN+rhGH组绒毛高度明显高于其他组. 结论严重烫伤后施行EEN可维护肠道结构和功能,降低高代谢反应,EEN+rhGH优于单纯EEN.     

胰岛素强化治疗对烫伤大鼠心肌保护作用的研究

目的 了解胰岛素强化治疗对重度烫伤大鼠心肌的保护作用，并探讨其作用机制。方法 将18只SD大鼠分为3组，每组6只。强化组及烫伤组大鼠背部脱毛造成30％TBSA的Ⅲ度烫伤。强化组伤后即输注胰岛素等渗盐水（含胰岛素0．12U／m1）及100g／L葡萄糖，使大鼠血糖水平控制在4．0～6．6 mmol／L之间，补液总量为2ml·kg^-1。·％TBSA^-1·8h^-1；烫伤组伤后仅给予等渗盐水，总量同前。假伤组模拟烫伤，伤后补充生理量的液体。于伤前及伤后1、2、3、4、5、6 h 抽取大鼠静脉血测定其血糖值。各组大鼠伤后均经右颈动脉插管人左心室并连接生理记录仪，观察左心室收缩压（LVSP）及左心室舒张末期压（LVEDP）。伤后6h，处死各组大鼠，留取左心室组织标本用于心肌细胞肌钙蛋白T的检测。结果 烫伤组大鼠伤后1～6h的血糖值为（7．6±1．7）～（8．4±4．7）mmol／L，均高于强化组[（4．5±0．9）～（5．2±1．3）mmol／L，P〈0．01]。伤后1h，烫伤组LVSP[（60±11）mmHg（1mmHg=0．133kPa）]降低、LVEDP[（21．3±11．3）mmHg]升高，与强化组[（72±8）、（11．7±5．2）mmHg]比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。烫伤后各组大鼠肌钙蛋白T在心肌细胞内大量缺失，而强化组缺失程度明显低于烫伤组（P〈0．05）。结论 胰岛素强化治疗对重度烫伤大鼠左心室功能具有明显的保护作用，此作用可能与抑制心肌细胞蛋白的缺失有关。     

严重烧伤早期大鼠心脏交感神经电生理活动的变化

目的 研究严重烧伤早期大鼠心脏交感神经电生理活动的变化规律及其机制,探讨心脏交感神经活动的变化与严重烧伤后心脏损伤的关系。方法 SD大鼠随机分为正常组（6只）、假伤组（18只）和烧伤组（20只）,在烧伤组大鼠背部制成30％TBSA的Ⅲ度烫伤。应用神经电生理方法记录心脏交感神经的放电活动,同时观察心电图和心肌力学指标的变化。结果 严重烧伤后大鼠心脏交感神经传出活动即刻增强,而传入活动经一潜伏期（约90s)后也显增强,且传入活动增强后传出活动进一步增强。交感神经传出、传入活动增强约持续3h左右,而后显降低,传入活动的变化早于传出活动的变化。部分大鼠在烧伤后1h左右,心脏交感神经放电活动除平均值增加外,波动性增大,呈间歇性“爆发”现象,其中4只大鼠在放电爆发性增加的同时频发室性早搏。烧伤后左心室收缩压峰值和左室内压最大上升／下降速率显降低。结论 严重烧伤后早期心脏交感神经传入和传出活动均增强,且传入活动的变化对传出活动的变化有一定的影响。心脏交感神经电生理活动增强可能是严重烧伤后早期心脏损伤的原因之一。