PPARs、NF-κB及SOD在梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用

本实验检测梗阻性黄疸大鼠肝脏中PPARs、NF-κB及SOD的表达,明确它们在梗阻性黄疸肝脏损害中的作用及意义.     

PPARs、NF-κB及SOD在梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用

本实验检测梗阻性黄疸大鼠肝脏中PPARs、NF-κB及SOD的表达,明确它们在梗阻性黄疸肝脏损害中的作用及意义.     

良性梗阻性黄疸患者血清中IGF-1变化的意义

目的探讨梗阻性黄疸对肝脏分泌胰岛素样生长因子1(IGF1)的影响。方法收集20例梗阻性黄疸患者的临床资料,并对患者血清TNFα、肝功能指标(ALT、ALP、TB)、内毒素(ET)及IGF1进行检测。结果良性梗阻性黄疸患者与单纯胆囊结石患者相比,IGF1明显降低(P<0.01),而ET、TNFα、ALT、ALP及TB均明显升高(P<0.01);在胆道梗阻解除后,IGF1明显上升,ET、TNFα、ALT、ALP及TB则明显下降(P<0.01)。在良性梗阻性黄疸时,血清中IGF1浓度的变化与ET的浓度变化呈负相关(r=-0.761,P<0.01)。结论梗阻性黄疸时,内毒素血症可影响肝脏分泌IGF1,而IGF1则可以作为判断梗阻性黄疸时肝脏功能改变的指标。     

梗阻性黄疸-选择性胆管外引流大鼠模型的建立

目的建立梗阻性黄疸-选择性胆管外引流（约占30%肝脏体积）动物模型,了解其对胆汁分泌及肝功能改善的影响,为肝门部胆管癌减黄实验及临床研究提供参考。方法采用结扎切断SD大鼠左中叶肝胆管及胆总管预制外引流管10d的方法,制作大鼠选择性胆管外引流模型,在引流的0、1、4、7、10、14d收集胆汁及检测肝功。结果成功建立了大鼠完全梗阻性黄疸部分肝脏外引流的模型并观测到其对胆汁分泌及肝功能改善的影响。结论与梗阻性黄疸全肝外引流模型相比,梗阻性黄疸约30%肝脏外引流能够改善肝功能,而且可以增加预保留肝的功能代偿。     

Bax和Bcl-2在实验性兔梗阻性黄疸肝损伤中的表达及意义

梗阻性黄疸是外科的常见病症，肝脏是最先受损并损伤最重的器官。目前对细胞凋亡在梗阻性黄疸肝损害中的作用报道甚少。我们采用免疫组化法检测梗阻性黄疸大耳白兔肝组织Bax、Bcl-2蛋白在不同时期的表达情况，旨在探讨梗阻性黄疸时细胞凋亡在肝损伤中的作用及其调控机制。     

梗阻性黄疸对机体网状内皮系统的影响(文献综述)

梗阻性黄疸时机体的免疫功能低下是梗阻性黄疸患者胆道手术后出现并发症的重要原因之一,其中以网状内皮系统功能改变尤为重要.本文从梗阻性黄疸时机体肝脏内外网状内皮系统功能的改变和对细胞因子产生的影响进行讨论.     

梗阻性黄疸对机体网状内皮系统的影响：（文献综述）

梗阻性黄疸时机体的免疫功能低下是梗阻性黄疸患者胆道手术后出现并发症的重要原因之一，其中以网状内皮系统功能改变尤为重要。本文从梗阻性黄疸时机体肝脏内外网状内皮系统功能的改变和对细胞因子产生的影响进行讨论。     

钙通道阻滞剂对梗阻性黄疸肝细胞保护作用的研究

为探讨钙通道阻滞剂（ＣＣＢ）对梗阻性黄疸肝细胞的保护作用，通过动物及临床实验结扎大鼠胆总管和临床上选择梗阻性黄疸病人设立对照组和ＣＣＢ治疗组。结果显示ＣＣＢ不论从肝脏形态和血清生化学方面对梗阻性黄疸细胞有明显保护作用。结果提示：ＣＣＢ是一种有应用前途的肝细胞保护剂。     

肝脏肿瘤动脉栓塞化疗术后胆管狭窄

目的 分析肝脏经导管动脉栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)术后胆管狭窄致梗阻性黄疸的外科治疗方法.方法 回顾性分析1994年6月至2010年3月在浙江省人民医院及上海交通大学医学院附属新华医院行肝脏TACE治疗后出现胆管狭窄的15例患者的临床资料.7例为原发性肝癌,5例为肝脏血管瘤,3例为转移性肝癌,原发疾病分别为结肠癌2例和胰腺癌1例.肝脏TACE后出现梗阻性黄疸的时间为5～16个月,中位时间为9个月.结果 15例胆管狭窄病例均出现不同程度的梗阻性黄疸,13例经外科手术或经皮肝穿刺胆管造影(percutaneous transhepatic cholangiography,PTC)+放置胆管支架,2例仅行经皮肝穿刺胆道引流(percutaneous transhepatic cholangial drainage,PTCD).术后梗阻性黄疸均获得明显缓解.5例肝血管瘤状况良好;2例原发性肝癌TACE后梗阻性黄疸随访2年,无胆管梗阻再发和肿瘤复发;其余8例随访3～18个月,均死于原发病恶化.结论手术或介入手段治疗肝脏TACE术后胆管狭窄致梗阻性黄疸可获得良好的治疗效果,应根据原发病和胆管梗阻的部位、范围决定治疗方式.     

肝脏肿瘤动脉栓塞化疗术后胆管狭窄

目的 分析肝脏经导管动脉栓塞化疗(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)术后胆管狭窄致梗阻性黄疸的外科治疗方法.方法 回顾性分析1994年6月至2010年3月在浙江省人民医院及上海交通大学医学院附属新华医院行肝脏TACE治疗后出现胆管狭窄的15例患者的临床资料.7例为原发性肝癌,5例为肝脏血管瘤,3例为转移性肝癌,原发疾病分别为结肠癌2例和胰腺癌1例.肝脏TACE后出现梗阻性黄疸的时间为5～16个月,中位时间为9个月.结果 15例胆管狭窄病例均出现不同程度的梗阻性黄疸,13例经外科手术或经皮肝穿刺胆管造影(percutaneous transhepatic cholangiography,PTC)+放置胆管支架,2例仅行经皮肝穿刺胆道引流(percutaneous transhepatic cholangial drainage,PTCD).术后梗阻性黄疸均获得明显缓解.5例肝血管瘤状况良好;2例原发性肝癌TACE后梗阻性黄疸随访2年,无胆管梗阻再发和肿瘤复发;其余8例随访3～18个月,均死于原发病恶化.结论手术或介入手段治疗肝脏TACE术后胆管狭窄致梗阻性黄疸可获得良好的治疗效果,应根据原发病和胆管梗阻的部位、范围决定治疗方式.     

梗阻性黄疸行胆道引流前后肝脏的病理生理变化

[摘 要] 梗阻性黄疸会对肝脏造成一系列不利影响,胆道引流是缓解这些影响的有效手段。肝脏在梗黄后和引流后的病理生理变化是一个极其复杂的过程,引流手术的效果也有很大差异。本文结合相关文献对梗阻性黄疸胆道引流前后肝脏的病理生理变化做一综述。     

前列腺素E1对梗阻性黄疸大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科经常遇到的临床问题,常导致术后肝功能衰竭甚至病人死亡,但目前仍缺少有效的防护方法.该研究探讨应用前列腺素E1(prostaglandin E1,PGE1)对梗阻性黄疸大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用,为临床应用提供实验依据.     

Kupffer细胞在梗阻性黄疸致肝损害作用中的研究进展

在梗阻性黄疸(obstructive jaundice,OJ)的病理过程中,肝脏是最容易受到损害的器官。梗阻性黄疽致肝损害的机制是复杂多样的。Kupffer细胞作为肝脏内的巨噬细胞,参与了梗阻性黄疸致肝损害的诸多环节。梗阻性黄疸致肝损害的首要病理因素是内毒素血症(Endotoxemia)的形成。当人血的内毒素浓度达到一定程度后就可激活Kupffer细胞,被激活的Kupffer细胞不仅可产生大量的炎性因子导致肝损害,而且还加剧内毒素血症的形成、参与肝脏炎性反应、氧化应激等病理过程来损害肝细胞。     

解偶联蛋白-2、PPARγ在梗阻性黄疸及胆道再通大鼠肝脏氧化损伤中的作用

目的 研究解偶联蛋白-2(UCP-2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在梗阻性黄疸及胆道再通大鼠肝脏中的表达与肝功能及超微结构改变的关系.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(A组)、梗阻性黄疸1周组(B组)、梗阻性黄疸1周胆道再通1周组(C组),检测各组大鼠血清中直接胆红素(DBIL)、总胆红素(TBIL)和丙氨酸转氨酶(ALT)水平.免疫组织化学法检测UCP-2、PPARγ蛋白在肝脏中的表达.结果 血清DBIL、TBIL、ALT水平:B组明显高于A组,C组明显低于B组.PPARγ的表达:B组明显低于A组,C组较B组明显增强;UCP-2的表达:B组明显强于A组,C组较B组明显减弱.在电镜下可见B组超微结构改变较A组显著,C组超微结构改变较B组明显减轻.结论 梗阻性黄疸氧化损伤,造成肝功能及超微结构的改变,解除梗阻有利于肝功能及超微结构的恢复.PPARγ可能参与梗阻性黄疸及胆道再通肝脏的氧化与抗氧化反应,UCP-2可能参与肝脏氧化损伤时氧自由基的清除,减轻肝脏氧化损伤.     

梗阻性黄疸鼠肝脏血红素氧化酶-1及一氧化碳含量的研究

目的 探讨梗阻性黄疸时肝脏血红素氧化酶-1(HO-1)及血浆中一氧化碳(CO)含量的变化。方法 48只 Wistar 大鼠随机分为 4组:假手术对照组(CG)、梗阻性黄疸 7 d组(7 d)、梗阻性黄疸 14 d组(14 d)和梗阻性黄疸 21 d组(21 d),采用免疫组织化学法对肝细胞中 HO-1表达进行分析,应用双波长分光光度计法测定大鼠肝静脉、门静脉及下腔静脉血浆中CO含量。结果 梗阻性黄疸时 HO-1不仅在 Kupffer细胞中表达,而且在肝实质细胞中呈弥漫性表达上调,14 d组和 21 d组肝实质细胞中HO-1表达均较7 d组增加(P<0.01)。梗阻性黄疸各组肝静脉血浆中CO含量较CG组增高(P<0.05,P<0.01);14 d组门静脉血浆中CO含量升高明显,与CG组比较差异有显著性(P<0.05);梗阻性黄疸各组肝静脉血浆中 CO含量与同时间组门静脉血浆中 CO含量相比均显著升高(P<0.01)。梗阻性黄疸各时间组肝静脉CO含量的增高与肝实质细胞中HO-1表达的变化呈显著正相关(P<0.01)。结论 梗阻性黄疸时肝细胞HO-1表达上调致CO产生增多,从而有助于增加肝血流量并减少肝脏功能损害。     

葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶mRNA在梗阻性黄疸及胆道再通大鼠中的表达及意义

目的研究梗阻性黄疸及胆道再通大鼠肝脏葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA表达的改变及意义,探讨梗阻性黄疸影响糖代谢的分子机制。方法 30只健康雄性大鼠随机分为5组:假手术组(A组)、梗阻性黄疸1周组(B组)、梗阻性黄疸2周组(C组)、梗阻性黄疸1周再通1周组(D组)、梗阻性黄疸2周再通1周组(E组)。检测各组动物血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、直接胆红素(DBIL),总胆红素(TBIL)水平;光镜观察肝脏形态学改变;采用RT-PCR方法检测大鼠肝脏葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-P)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA的表达。结果胆道梗阻后,B、C两组血清TBIL、DBIL、ALT水平较A组明显升高,尤其是C组升高的更明显;光镜下可见B组和C组肝细胞肿胀,炎性细胞浸润,汇管区可见胆管增生,C组较B组除以上改变更加严重外,还可见典型的片状肝细胞坏死;B、C两组肝组织G-6-P、PEPCK的mRNA表达显著升高。相比,D、E两组血清TBIL、DBIL、ALT水平均分别低于B、C两组,肝脏形态改变也明显趋于正常,肝组织G-6-P、PEPCK的mRNA表达亦均低于B、C两组,且D组在血清、肝组织mRNA表达及光镜下肝细胞损伤方面与E组比较均降低。结论梗阻性黄疸模型形成后,大鼠肝脏分泌的胆汁排泄不畅形成淤积。肝脏中G-6-P、PEPCK mRNA表达开始增强且随梗阻时间延长其表达增强趋势更加明显,加强了糖异生的过程,可导致血糖浓度的升高。梗阻解除后,受损肝脏形态及肝功能开始恢复,肝脏G-6-P、PEPCKmRNA表达开始降低,及早解除梗阻,恢复越快。提示肝组织G-6-P、PEPCK的mRNA表达升高可能是梗阻性黄疸时糖代谢紊乱的主要原因之一。     

梗阻性黄疸的术前处理

梗阻性黄疸是肝胆胰外科常见的临床问题,绝大多数患者需外科手术处理,故又称外科性黄疸。梗阻性黄疸对肝脏功能、造血机制、肾脏功能均有较大的影响,可能发生术后致死性并发症,需要认真对待。多年来,梗阻性黄疸是否需要术前减黄治疗一直存在争论,尚无统一意见。其中争论的焦点集中在因恶性病变所致的重度黄疸患者,由于黄疸时间长,梗阻程度重,黄疸深,手术又较大,目前针对梗阻性黄疸尚缺乏术前评价标准,因此给临床外科医生带来困惑。外科梗阻性黄疸的病因：包括良性病变和恶性病变。梗阻的部位在肝内、肝门或胆管下端不同水平。良…     

以马尿酸盐合成试验评价PTBD纠正黄疸肝脏的代谢能力

梗阻性黄疸病人术前经皮肝穿胆道引流(PTBD)是否有效仍有争论。极少有人对PTBD在恢复肝脏功能,尤其是代谢功能方面的作用进行过研究。本文作者通过马尿酸盐合成试验就PTBD对梗阻性黄疸病人肝脏代谢功能的影响进行评价。病人和方法 研究分为PTBD组和对照组。PT-     

黄芪对梗阻性黄疸肝缺血再灌注大鼠肾损伤的影响

目的:探讨黄芪对梗阻性黄疸术后肝缺血再灌注肾脏功能损伤的影响。方法:选取60只大鼠,分为梗阻性黄疸组(A组)、梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注组(B组)、梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注+黄芪注射液组(C组)3组,每组20只,组内依据灌注时间点0、1、3、6、12 h分为5个亚组,每组4只。按时间点检测血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平及肾脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:与A组相同时间点比,其余两组BUN、Cr和TNF-α水平升高(P0.05);MDA、MPO含量升高,SOD含量减少(P0.05);C组血清和肾脏组织中各项指标的改变程度均明显低于B组(P0.05)。结论:黄芪能够保护梗阻性黄疸术后肝脏缺血再灌注引起的远端肾脏功能损伤,其与提高机体抗氧化能力,减少中性粒细胞聚集率、降低脂质过氧化及炎症反应相关。     

梗阻性黄疸的肾脏损害

梗阻性黄疸是一涉及面较广的临床病征,除了引起肝脏明显损害以外,对其它脏器及组织均有不同程度的损害,且影响治疗的效果.人们早已注意到,肾功衰竭是梗阻性黄疸病人外科手术后常见的死亡原因,其发生率为6～8%,远远高于其它腹部大手术