Notch信号通路相关蛋白在前列腺癌中的表达及临床意义

目的 本研究旨在探讨Notch信号通路相关蛋白在前列腺癌中的表达及临床意义.方法 采用实时定量PCR(Q-PCR)和Western blotting方法检测135例新鲜前列腺癌病理组织标本及临近非肿瘤组织标本中Notch 1、Notch 3及Hes1 mRNA和蛋白表达情况.同时采用免疫组化方法检测135例前列腺癌病理组织标本与临近非肿瘤组织标本中Notch 1、Notch 3及Hes 1蛋白表达情况,并分析各蛋白表达与前列腺癌患者临床病理因素的关系.结果 135例新鲜前列腺癌病理组织标本Q-PCR及Western blotting结果表明,与临近非肿瘤组织相比,前列腺癌组织中Notch 1、Notch 3及Hes 1 mRNA和蛋白表达均上调(P均＜0.05).免疫组化的结果表明,59.26％(80/135)前列腺癌样本为Notch 1阳性,高于临近非肿瘤组织17.78％ (24/135)(P＜0.05);65.19％(88/135)前列腺癌样本为Notch 3阳性,高于临近非肿瘤组织22.22％(30/135) (P＜ 0.05);62.22％ (84/135)前列腺癌样本为Hes 1阳性,高于临近非肿瘤组织17.78％(24/135)(P＜0.05).统计分析证实Notch 1蛋白表达与前列腺癌的肿瘤转移密切相关(x2=7.532,P=0.003);Notch 3蛋白表达与前列腺癌的肿瘤转移密切相关(x2=7.532,P=0.003);Hes 1蛋白表达与前列腺癌的肿瘤大小密切相关(x2=6.781,P=0.012).结论 Notch信号通路相关蛋白Notch 1、Notch 3及Hes 1在前列腺癌患者组织中表达升高,Notch信号通路的激活可能在前列腺癌发生、发展过程中起重要作用.     

Notch3通过TGFβ1信号通路参与调节小鼠胰腺星状细胞的激活

目的：探讨Notch3在小鼠胰腺星状细胞（pancreatic stellate cells,PSCs）激活中的作用机制。方法：原代分离培养小鼠PSCs并用油红O染色鉴定,细胞分组为空白对照组、阴性对照siRNA组、Notch3 siRNA组、转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGFβ1)组及Notch3 siRNA+TGFβ1组。应用RNA测序检测Notch3基因对其他信号通路的影响;应用免疫组织化学检测Notch3与TGFβ1在人胰腺导管腺癌（pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC）间质及癌旁组织中的表达情况;应用免疫荧光双标法检测Notch3和TGFβ1在PDAC间质的共表达情况;应用Western blot检测Notch3和TGFβ1在空白对照组和Notch3 siRNA组小鼠PSCs中的表达;应用Western blot检测Notch3基因敲减和TGFβ1诱导对活化的PSCs中α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）、纤连蛋白（fibronectin）和I型胶原...     

姜黄素对脓毒症急性肺损伤的炎性反应及Notch2/Hes-1通路的影响

目的探讨姜黄素对脓毒症急性肺损伤的炎症反应及对Notch2/Hes-1通路的影响。方法36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组及姜黄素干预组。HE染色观察各组大鼠肺组织病理学改变;测量各组大鼠肺组织湿/干重(W/D)比。酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平;采用免疫组织化学方法与Western blot方法检测各组大鼠肺组织Notch2与Hes-1蛋白的表达。结果LPS诱导的急性肺损伤大鼠肺组织严重出血且有明显的炎性细胞浸润,血清TNF-α与ICAM-1水平显著升高;而给予姜黄素干预后,急性肺损伤大鼠肺组织炎性明显减轻,血清TNF-α与ICAM-1水平显著降低(P<0.01)。免疫组织化学结果与Western blot结果显示,模型组大鼠肺组织Notch2与Hes-1蛋白表达的平均光密度值显著升高(P<0.01);而给予姜黄素干预后,急性肺损伤大鼠肺组织Notch2与Hes-1蛋白表达的平均光密度值显著降低(P<0.01)。结论姜黄素能够减轻脓毒症急性肺损伤大鼠的炎性反应,其机制可能与Notch2/Hes-1通路相关。     

牙乳头细胞对大鼠牙髓干细胞中Notch信号的影响

目的探讨大鼠牙乳头细胞对牙髓干细胞增殖作用的影响过程中,相关牙齿发育信号通路的机制。方法原代培养大鼠牙髓干细胞和牙乳头细胞,建立牙髓干细胞和牙乳头细胞的分层共培养体系。共培养5d后,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot方法检测Notch信号通路中Notch2、Hes1 mRNA与蛋白的表达。结果 RT-PCR和Western blot结果显示牙髓干细胞和牙乳头细胞分层共培养组中Notch2、Hes1 mRNA和蛋白表达水平较单纯牙髓干细胞培养组显著增强(P<0.01)。结论牙乳头细胞促进大鼠牙髓干细胞增殖可能与牙乳头细胞促进牙髓干细胞中Notch信号分子的表达有关。     

miR-204通过下调Bcl-2和Sirt1表达抑制肝癌细胞生长

目的探讨微小RNA 204(miR-204)在肝细胞癌中的表达、临床意义及可能分子机制。方法收集手术切除的60例肝细胞癌及对应癌旁肝组织,实时定量PCR(qRT-PCR)检测miR-204在肝癌及癌旁组织中的表达,免疫组织化学染色检测miR-204下游潜在靶点Bcl-2与组蛋白脱乙酰酶1(Sirt1)的表达;用人工合成的miR-204模拟物转染人SMMC-7721肝癌细胞,MTT法及流式细胞术检测SMMC-7721细胞的增殖、凋亡的情况,qRT-PCR、Western blot法分别检测Bcl-2与Sirt1的mRNA和蛋白表达。结果 miR-204在肝癌组织中表达水平显著低于对应癌旁组织;肝癌组织中miR-204低表达与肿瘤大小、肿瘤个数、肿瘤TNM分期显著相关;miR-204低表达组Bcl-2与Sirt1蛋白表达显著高于miR-204高表达组,相关性分析结果显示肝癌组织中miR-204与Bcl-2、Sirt1蛋白表达呈显著负相关;miR-204可显著抑制SMMC-7721细胞的增殖并促进其凋亡,并下调Bcl-2与Sirt1的mRNA与蛋白表达水平。结论 miR-204在肝癌组织中表达下调并与肝癌恶性临床病理特征有关,miR-204抑制肝癌细胞增殖、促进其凋亡的作用可能与下调Bcl-2和Sirt1表达有关。     

IL-23通过活化DLL4/Notch1途径增强食管鳞状细胞癌细胞的迁移能力

目的检测白细胞介素23(IL-23)对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞迁移能力的影响,并探讨其促进癌细胞迁移的潜在机制。方法免疫组织化学染色法检测10例ESCC患者癌组织与癌旁组织中IL-23表达;荧光定量PCR检测不同浓度IL-23处理后,ESCC细胞TE-1中Notch1和Foxn4 mRNA的表达;用γ分泌酶抑制剂DAPT阻断Notch通路后,Western blot法检测IL-23处理前后TE-1细胞中Notch受体胞内段(NICD)、Delta样配体4(DLL4)、发状分裂相关增强子1(Hes1)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达水平;通过TranswellTM实验验证IL-23对ESCC细胞迁移能力的影响。结果与癌旁组织相比,肿瘤组织中IL-23高表达;IL-23可明显上调TE-1细胞的Notch受体及配体相关转录因子的表达;阻断Notch1通路活化可以抑制由IL-23诱导产生的迁移相关蛋白的表达;IL-23处理促进ESCC细胞的迁移。结论 IL-23通过活化DLL4/Notch1通路增强ESCC细胞的迁移能力。     

绿原酸通过下调Notch1的表达抑制食管癌细胞的克隆形成和侵袭转移

目的 考察Notch1在绿原酸(CGA)抑制食管癌过程中的作用及机制.方法 采用表达谱芯片检测食管癌小鼠食管组织中的差异基因表达,并用免疫组化(IHC)染色方法进行验证;用CGA对不同的食管癌细胞系进行处理,通过Western blot检测不同细胞中Notch1的表达变化情况.采用RNAi技术敲降食管癌细胞中Notch...     

Notch信号通路调控哮喘小鼠气道上皮下纤维化

 目的:探讨Notch信号通路在哮喘上皮下纤维化中的调控作用。方法:首先针对I型胶原蛋白启动子进行生物信息分析,了解有无Notch信号通路结合位点;其次通过DNA-pull down及Western blot 实验来证实Notch信号通路下游关键分子Hes1与人和小鼠I型胶原蛋白亚型基因有无结合;最后建立哮喘小鼠模型,用免疫荧光检测哮喘小鼠肺中I型胶原蛋白2个亚型在肺组织中的分布情况,并予Notch信号通路抑制剂KyoT2腺病毒载体经鼻干预,通过EVG染色观察哮喘气道上皮下纤维化情况。结果:生物信息学分析证实I型胶原蛋白2个亚型的启动子转录位点附近均存在Notch下游关键分子Hes1的结合位点。DNA-pull down及Western blot实验证实Hes1蛋白结合于I型胶原蛋白启动子转录位点附近。哮喘小鼠模型中I型胶原蛋白的2个亚型在肺组织中的表达较正常对照组增多,差异有统计学显著性(P<0.05)。哮喘小鼠模型经Notch抑制剂干预后肺组织中胶原纤维减少,气道上皮下纤维化得到缓解。结论:Notch能调控哮喘小鼠气道上皮下纤维化这一气道重构现象,抑制Notch信号通路减轻善哮喘小鼠气道上皮下纤维化。     

连续血液净化对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织及Notch1信号表达的影响

目的：探讨连续血液净化对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠胰腺组织、Notch 信号表达的影响。方法：将大 鼠随机分为3 组,空白组仅作开腹处理,未建立SAP模型,SAP组和干预组均建立SAP模型,建模后干预组进行 12 h 连续连续血液净化,其余大鼠不进行连续血液净化。H-E 染色检测胰腺形态,并作病理评分,TUNEL 检测 胰腺细胞凋亡率,免疫印迹和PCR检测Notch 等信号蛋白和mRNA表达。结果：建模后12 h,SAP组病理评分与 空白组比较差异有统计学意义,干预组病理评分低于SAP组。SAP组胰腺细胞凋亡率与空白组比较升高明显,与 SAP组比较,干预组凋亡率降低,组间比较差异有统计学意义。3 组大鼠胰腺组织Notch1、Hes1、Bcl-2 及Bax 表达比较差异有统计学意义。SAP组胰腺组织中Notch1、Hes1、Bcl-2 蛋白及mRNA表达高于空白组,Bax 蛋白 及mRNA表达低于空白组;干预组胰腺组织中Notch1、Hes1、Bcl-2 蛋白及mRNA表达与SPA 组比较降低明显, Bax 蛋白及mRNA表达与SPA 组比较有所升高。结论：重症急性胰腺炎采用连续血液净化治疗后胰腺细胞凋亡减 少,胰腺组织病理损伤改善,其机制可能与抑制Notch1、Hes1、Bcl-2 表达,激活Bax 活性相关。     

Notch1/Hes1信号通路在调控低分化胃腺癌细胞钙离子和侵袭能力中的作用

目的 探讨Notch1/Hes1信号通路对胃癌细胞钙离子水平的影响及其与侵袭的关系.方法 采用免疫组化法检测32例原发性低分化胃腺癌组织及32例癌旁正常组织中Notch1、Hes1、Calpain-1和E-cadherin蛋白的表达.将MGC-803细胞分为对照组、Lipofectamine 2000组、Notch1 ...     

STC2 基因在乳腺癌中的表达及抑制其表达对癌细胞生物学特性的影响研究

目的:探讨斯钙素鄄2(STC2)基因在乳腺癌中的表达及抑制其表达对癌细胞增殖、周期及凋亡的影响。方法: RT鄄PCR 及Western blot 分别检测乳腺癌组织中STC2 基因的mRNA 及蛋白表达,并分析其与病理特征的关系;将STC2-siRNA 转染人乳腺癌MCF-7 细胞,另设空白对照组(Control)和阴性对照组(NC-siRNA),转染48 h 后,Western blot 检测各组细胞中 STC2、ki67、细胞周期素(cyclin D1)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase3)、Notch1、Hes1 蛋白表达; CCK8 检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡。结果:STC2 基因在乳腺癌中的mRNA 及蛋白表达均显著高于癌旁组 织(P<0.05);STC2 基因表达与乳腺癌患者年龄、组织学分级及是否发生转移无关(P>0郾05),与病理分期、肿瘤大小相关(P< 0.05);NC-siRNA 组STC2 的蛋白表达与Control 组差异无统计学意义(P>0.05),STC2鄄siRNA 组STC2 的蛋白表达显著低于 Control 组(P<0.05);STC2鄄siRNA 组细胞存活率、S 期和G2/ M 细胞及ki67、cyclin D1、Notch1、Hes1 蛋白表达显著低于Control 组,细胞凋亡率、G0/ G1 期细胞及Cleaved caspase3 蛋白表达显著高于Control 组(P<0.05)。结论:STC2 基因在乳腺癌中高表 达,其表达与病理分期和肿瘤大小相关,抑制其表达可降低癌细胞的增殖,阻滞细胞于G1 期,并诱导细胞凋亡,其机制与下调 ki67、cyclin D1 和上调Cleaved caspase3 表达及下调Notch1 信号通路有关。     

Notch信号通路蛋白在糖尿病肾病患者肾组织中的表达及意义

目的观察糖尿病肾病肾组织中Notch信号通路的表达情况,探讨其与糖尿病肾病肾脏损害的关系。方法收集10例手术切除的远离肿瘤的瘤旁肾组织及34例糖尿病肾病肾穿刺组织,免疫组化检测Jagged1、Notch1、NICD1和Hes1蛋白表达情况。结果 Jagged1、Notch1、NICD1和Hes1蛋白在糖尿病肾病肾组织中高表达,并与24小时尿蛋白成正相关,而与肾小球滤过率成负相关。结论 Notch信号通路在糖尿病肾病肾组织中激活,与糖尿病肾病肾脏损伤有关。     

Notch1和Notch2在星形细胞瘤及髓母细胞瘤中的表达及其意义

目的 探讨Notch1和Notch2在人脑星形细胞瘤及髓母细胞瘤中的表达及其在肿瘤形成和发展中的作用.方法 应用组织芯片和免疫组织化学SP法染色以及Western blot技术检测正常脑组织、不同级别大脑星形细胞瘤、小脑髓母细胞瘤中Notch1和Notch2蛋白的表达情况.结果 正常脑组织中Notch1和Notch2蛋白呈阴性表达;Notch1在Ⅳ级星形细胞瘤中阳性比为15/15,Ⅲ级中阳性比为14/15,Ⅱ级中阳性比为10/15,Ⅰ级中阳性比为9/15,总阳性率为80.0%(48/60),阳性部位均为胞质.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级星形细胞瘤中表达阳性比及表达强度随肿瘤级别增高而增高.在髓母细胞瘤中阳性比为2/10,且表达水平较低.Notch2在Ⅳ级星形细胞瘤中无表达(0/15),Ⅲ级表达阳性比为1/15,Ⅱ级中阳性比为2/15,Ⅰ级中阳性比为3/15,总阳性率为10%(6/60),表达率及表达强度都很低.在髓母细胞瘤中阳性比为9/10.Notch1在各级别胶质瘤中表达强度的差异均有统计学意义(x2=18.495,P<0.05).Spearman等级相关检验证实肿瘤病理分级与Notch1表达强度之间呈正相关(r=0.859,P<0.05).在星形细胞瘤中,Notch1和Notch2表达的总阳性率差异有统计学意义(x2=56.807,P<0.05),在髓母细胞瘤中,Notch1和Notch2的表达差别有统计学意义(x2=13.778,P<0.05).结论 Notch1和Notch2在星形细胞瘤及髓母细胞瘤中表达不同,并呈现相反的趋势,可能与两者在脑发育过程中的作用不同有关.     

hDll1ext-Fc融合蛋白的表达纯化与初步鉴定

目的获得高效表达hDll1ext-Fc融合蛋白的细胞系以及具有生物学活性的目的蛋白。方法根据已知序列设计引物,并将hDll1ext基因片段经PCR扩增,酶切后连接至pIRES2-EGFP-Fc中,挑选阳性克隆测序,将正确的重组质粒转染至CHO-S细胞,筛选高表达细胞系,利用rProtein A亲和柱纯化目的蛋白,并通过检测Notch下游信号分子Hes1的表达及双荧光素酶报告基因实验检测蛋白活性。结果构建了pIRES2-EGFP-hDll1ext-Fc真核表达载体,并筛选了高效表达hDll1ext-Fc的CHO-S细胞系,纯化得到较高纯度的融合蛋白,配合生物活性检测实验显示,可溶性的hDll1ext-Fc能够激活Hes1报告基因,并且能上调Notch下游分子Hes1的表达,证明其能够激活Notch信号通路。结论在CHO-S细胞中成功表达了hDll1ext-Fc融合蛋白,为进一步研究Delta-like-1的生物学功能奠定重要基础。     

CMTM5在肝癌患者中的表达及其对肝癌细胞生长和侵袭性的调节作用

目的 探究CMTM5在肝癌患者中的表达及其对肝癌细胞生长和转移的调节作用.方法 免疫组织化学检测60例肝细胞癌患者癌组织及配对癌旁组织中的CMTM5表达.将SK-HEP-1细胞分为对照组、pLenti6.3组和CMTM5-pLenti6.3组.用携带CMTM5的重组慢病毒(CMTM5-pLenti6.3组)或阴性对照慢病毒(pLenti6.3组)转染SK-HEP-1细胞,未转染的细胞作为对照组.通过qRT-PCR和Western blot验证转染效率.细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭.Western blot检测PI3K-AKT信号通路及下游分子Bcl2、MMP9和p21的表达.通过皮下接种过表达CMTM5的SK-HEP-1细胞建立体内肿瘤异种移植模型.结果 癌组织中CMTM5的阳性染色评分显著低于癌旁组织(P＜0.05).CMTM5的表达水平与肿瘤分化程度和TNM分期有关(P＜0.05).与对照组相比,CMTM5-pLenti6.3组SK-HEP-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力显著降低,细胞凋亡率显著升高(P＜0.05).与接种空载体转染的细胞的裸鼠相比,接种高表达CMTM5的细胞的裸鼠的肿瘤体积和肿瘤重量均明显降低(P＜0.05).与对照组相比,CMTM5-pLenti6.3组SK-HEP-1细胞中PI3K、p-AKT、Bc12和MMP9的蛋白表达水平显著降低,而p21的蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).结论 上调CMTM5的表达可抑制肝癌细胞的生长和侵袭能力.     

激活骨髓基质细胞Notch信号体外促进小鼠成骨作用

目的 探究体外激活骨髓基质细胞(BMSC)缺刻基因(Notch)信号对成骨分化的影响。方法 使用Cre重组腺病毒(Ad-Cre)以及对照腺病毒(Ad-GFP),分别感染Notch1-NICD^flox/flox小鼠BMSC,分为Ad-Cre组和Ad-GFP组。Western blot法检测Notch1-NICD蛋白表达水平;碱性磷酸酶(ALP)染色及生化定量检测早期成骨分化水平,茜素红S染色及矿化定量检测晚期钙盐沉积水平;实时荧光定量PCR检测Notch靶基因发状分裂增强子1(Hes1)、含YRPW基序的bHLH转录因子Hes相关家族1(Hey1)、 Hey2、 HeyL、成骨标志基因ALP、 Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨转化因子(Osx)、骨钙素(Ocn)以及促血管生成因子血管内皮生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达。结果 Ad-Cre成功激活Notch1-NICD^flox/flox小鼠BMSC中的Notch信号;Ad-Cre组的ALP活性相较Ad-GFP组明显升高,晚期钙盐沉积水平明显升高;ALP、 RU...     

Notch信号通路与Slug在调控宫颈鳞状细胞癌上皮-间充质转变中的意义

目的探讨Notch信号通路与Slug在宫颈鳞状细胞癌上皮-间充质转变(EMT)中的作用机制。方法收集临床慢性宫颈炎及宫颈鳞状细胞癌标本,分别用免疫组化及Western blot检测Notch1、NICD1、Slug、E-cadherin、α-SMA蛋白表达情况,Real-Time PCR检测Notch1、SlugmRNA表达情况。结果与慢性宫颈炎比较,Notch1、NICD1、Slug和α-SMA在宫颈鳞状细胞癌中表达增加(P<0.01),E-cadherin蛋白在癌组织中的表达降(P<0.01)。结论 Notch信号通路和Slug可能通过调控EMT在宫颈鳞状细胞癌的侵袭转移过程中发挥作用     

KISS1在肺腺癌中的表达及意义

目的检测KISS1在人肺腺癌组织、癌旁组织中的表达情况,分析两者表达差异,探讨KISS1在人肺腺癌发生中的作用。方法利用免疫组织化学染色、免疫印迹法(Western blot)及实时定量PCR(real-time PCR)检测28例人肺腺癌组织及对应癌旁组织中KISS1蛋白及m RNA的表达,应用卡方检验对结果进行分析。结果免疫组化及Western blot结果显示KISS1蛋白在癌组织中表达水平显著低于癌旁组织。RT-PCR结果显示在肿瘤组织中KISS1m RNA表达的平均倍数显著低于癌旁组织(0.26±0.10 vs 1.02±0.13,0.01)。结论 KISS1在肺腺癌表达水平低于癌旁正常组织。     

骨髓间充质干细胞Notch1信号通路异常与骨髓瘤骨病

背景：多发性骨髓瘤骨病的发病机制目前尚未完全明确,骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化障碍参与其中,而Notch1信号通路在间充质干细胞的增殖分化中起重要作用。 目的：探讨Notch1信号通路在多发性骨髓瘤骨病中的作用。 方法：分离培养多发性骨髓瘤患者和正常人骨髓间充质干细胞,Real-time PCR和Western blot检测成骨诱导分化前后Notch1和成骨基因Runx2的表达,以及Von Kossa染色鉴定钙质沉积程度。在多发性骨髓瘤患者间充质干细胞成骨诱导分化过程中,加入Notch1信号通路抑制剂DAPT和安慰剂,48 h后real-time PCR和western blot鉴定Notch1信号通路下游分子Hes1和成骨指标Runx2表达,2周后Von Kossa染色鉴定钙质沉积程度。 结果与结论：成骨诱导48 h后,间充质干细胞的Notch1表达减低,但是骨髓瘤患者间充质干细胞的降低幅度小于正常对照间充质干细胞;48 h后Runx2的表达在骨髓瘤患者间充质干细胞的表达明显弱于正常对照间充质干细胞;2周后,Von Kossa染色鉴定钙质沉积程度,骨髓瘤患者间充质干细胞明显弱于正常对照间充质干细胞;48 h后Hes1表达在DAPT组明显低于安慰剂组;而Runx2的表达在DAPT组明显高于安慰剂组。2周后 DAPT组钙质沉积明显强于安慰剂组。实验说明多发性骨髓瘤患者的间充质干细胞中,Notch1信号通路失活缺陷可能抑制其向成骨细胞分化。中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程全文链接：     

肾透明细胞癌中Eotaxin-1的表达与肿瘤增殖能力相关

目的探讨嗜酸性粒细胞趋化因子-1 Eotaxin-1在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达情况及其与肿瘤增殖能力的关系。方法免疫组织化学检测58例肾透明细胞癌患者肾癌组织及癌旁组织中Eotaxin-1以及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达并分析其与肾癌临床病理特征的关系;用Western blot法分析10例相互配对肾癌组织、癌旁组织中Eotaxin-1及PCNA的表达,并对Eotaxin-1与PCNA做相关性分析。结果 Eotaxin-1主要表达于胞质,PCNA主要表达于细胞核内,Eotaxin-1和PCNA在肾癌组织的阳性率明显高于癌旁组织(P0.05);病理分级为2-3级组的Eotaxin-1及PCNA阳性率显著高于病理分级1级组(P0.01)。临床分期为Ⅲ/Ⅳ组的Eotaxin-1及PCNA阳性率显著高于临床分期Ⅰ/Ⅱ组(P0.05),有淋巴结转移组的Eotaxin-1及PCNA阳性率高于无淋巴结转移组(P0.05);10例肾癌组织中Eotaxin-1及PCNA蛋白水平显著高于癌旁组织(P0.01,P0.05);Eotaxin-1与PCNA在肾癌组织中的表达存在相关性(P0.05)。结论肾透明细胞癌组织中Eotaxin-1与肾透明细胞癌的增殖能力密切相关,对Eotaxin-1的研究可能为临床对肾透明细胞癌诊断治疗提供新的思路。