补体活化的凝集素途径在IgA肾病发病中的作用

目的探讨补体活化的凝集素途径在IgA肾病发病中的作用。方法用ELISA方法检测20例IgAN患儿和正常儿童血清的MBL水平,免疫组化检测53例IgA肾病、23例非IgA沉积肾小球疾病患儿肾组织甘露聚糖结合凝集素(MBL)、MBL相关的丝氨酸蛋白酶(MASP-1)、C3、C1q、IgA和C5b-9的表达,了解有无MBL-MASP-1途径补体活化参与IgAN发病;回顾性分析MBL-MASP-1沉积阳性组和MBL-MASP-1沉积阴性组患儿不同临床表现的差异;分析IgAN的MBL沉积强度与病理分级的相关性,了解不同程度补体活化与IgAN病理损害的关系。结果 22例IgAN患儿肾小球有MBL、MASP-1、C3和C5b-9沉积,23例非IgA沉积肾脏疾病患儿均无MBL和MASP-1沉积;IgA肾病患儿血清MBL水平和对照组统计学无明显的差异;系膜区MBL沉积强度与IgA沉积强度之间存在正相关关系(rs=0.865),但与IgAN病理分级无关;MBL-MASP沉积阳性组患儿蛋白尿水平显著高于MBL-MASP沉积阴性组,肉眼血尿更为多见。结论局部凝集素途径的补体活化在IgAN发病中有重要作用;MBL-MASP沉积阳性的IgAN患儿蛋白尿水平更高,肉眼血尿更为多见。     

IgA肾病肾组织内乙型肝炎病毒感染的发病机制研究

目的：探讨乙型肝炎病毒感染致IgA肾病肾损伤的发病机制。方法： 随机选取48例IgA肾病肾穿刺组织，参照Meadow病变分级标准分为Ⅰ-Ⅴ级5个实验组，应用Envision免疫组织化学方法检测各级肾组织内HBsAg和HBcAg；同时用直接IS-PCR技术检测其中18例IgA肾病肾组织内HBV DNA。结果： 48例IgA肾病肾组织内HBcAg和HBsAg总的阳性检出率分别为75.00%(36/48)和43.75%(21/48)；18例IgA肾病肾组织内HBV DNA阳性检出率为61.11%(11/18)；3者均表现为肾小管阳性检出率高于肾小球(P＜0.05)，但各级之间，HBcAg、HBsAg和HBV DNA检出率均无显著差异(P＞0.05)。结论： HBV参与了IgA肾病的发生，其导致肾组织损伤的机制可能主要是由细胞免疫或一系列细胞因子介导，并非病毒直接所致；肾小管上皮细胞可能是HBV感染的靶对象。     

DC细胞和过渡性B细胞水平与IgA肾病患者病理分型及患者预后不良的关系

目的探讨过渡性B淋巴细胞、树突细胞(dendritic cells, DCs)水平与IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)患者病理分型的关系及对患者预后不良的预测价值。方法选取2012年1月至2016年1月我院收治的85例IgAN患者以及同期108例健康体检者作为研究对象。采用免疫荧光法检测肾组织DC数目和分布情况,采用流式细胞仪检测外周静脉血中CD19+CD27-CD38hi细胞水平,对IgAN患者进行肾脏组织病理分型,并分析DC细胞和过渡性B细胞与临床病理指标及预后之间的关系。结果研究组IgAN患者肾小球和肾小管间质组织中的CD209细胞水平高于健康对照组,外周血中CD19+CD27-CD38hi占B淋巴细胞百分率低于对照组(P<0.05)。肾小球、肾小管间质的DC数目、免疫荧光DC水平与牛津病理分型具有相关性(P<0.05)。Spearman相关分析显示,肾小管间质中DC数目与肾小管间质纤维化比例、肾小球硬化比例之间存在显著正相关性(P<0.05),CD19+CD27-CD38hi细胞比例与血尿素氮、血肌酐、尿蛋白量、肾小球硬化比例、节段性硬化比...     

栀子苷通过调节NLRP3减轻IgA肾病模型小鼠炎症反应和氧化应激

目的探讨栀子苷(geniposide,GPO)对免疫球蛋白A肾病(immunoglobulin A nephropathy,IgAN)的作用及机制。方法将C57BL 6雌性小鼠随机分为对照(Control)组、IgA肾病(IgAN)组、栀子苷低、中、高剂量(GPO 25、50、100 mg)组、阳性药物对照组(Losartan 80 mg)组,每组20只。将NLRP3 KO小鼠随机分为NLRP3敲除小鼠IgA肾病(NLRP3 KO IgAN)组、NLRP3敲除小鼠IgA肾病给药(NLRP3 KO IgAN+GPO 100 mg)组,每组20只。通过施用牛血清白蛋白(bovine serum albumin,BSA)、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_4)建立小鼠IgAN模型,采用灌胃给药,连续4周。通过全自动生化分析仪检测尿液中尿蛋白、血液中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,Src);ELISA检测肾组织中IgA、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-18的水平;HE染色观察病理变化;蛋白印迹检测肾组织中NLRP3表达;试剂盒检测肾组织中SOD和MDA含量。结果 GPO呈剂量依赖性降低IgAN小鼠24 h尿蛋白(P0.05,P0.01),降低IgAN小鼠血液中BUN和Src(P0.05,P0.01),减少IgAN小鼠肾组织中IgA沉积(P0.05,P0.01),缓解IgAN小鼠肾小球系膜扩张和炎性细胞的浸润,减轻IgAN小鼠肾组织炎症反应和氧化应激(P0.05,P0.01),减少IgAN小鼠肾组织中NLPR3蛋白表达(P0.05,P0.01);敲除NLPR3与给药GPO 100 mg对IgAN小鼠具有类似作用,而GPO对敲除NLPR3的NLPR3 KO小鼠并无作用。结论GPO通过调节NLRP3来减轻IgAN模型小鼠炎症反应和氧化应激。     

成人IgA肾病中CD20的表达及意义

目的探讨CD20在不同肾功能状态的成人IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)患者肾组织中的表达及其与肾脏临床病理特征、预后的关系。方法将47例IgAN依据改良MDRD公式评估肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR),将入选患者分为三组:A组(肾功能正常或轻度受损):eGFR60 ml/min;B组(肾功能中度受损):eGFR 30~60 ml/min;C组(肾功能重度受损,不含尿毒症):eGFR 10~30 ml/min。按Katafuchi评分标准进行肾活检病理评分,应用免疫组化法检测三组肾穿刺标本中CD20的表达,并对所有患者进行随访,复查相关临床指标。结果 CD20主要表达于IgAN患者肾组织皮质区肾小管管周间质B淋巴细胞胞膜。与eGFR60 ml/min组相比,eGFR 30~60 ml/min组、eGFR 10~30 ml/min组CD20表达量明显升高,差异有统计学意义(P值分别为0.002,0.001);肾组织中CD20表达量与eGFR呈负相关(r=-0.697,P0.001),与24 h尿蛋白定量、血清肌酐、肾小管间质积分呈正相关(r值分别为0.524、0.647、0.769;P均0.001)。结论肾组织中CD20的表达量与IgAN患者肾脏病理损伤指数、24 h尿蛋白定量、肾功能状态均密切相关,提示检测IgAN患者肾组织中CD20表达对了解肾脏病变程度、评估患者预后有一定临床价值。     

Analysis of the changes of renal tissue in the rat model of IgA nephropathy

目的 探讨IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)大鼠肾小体、肾小囊、肾小球和近端肾小管病理变化.方法 将20只SD雌性大鼠随机分成2组,即对照组和IgAN组(n=10).用免疫荧光、HE染色和体视学方法,测出2组动物肾小体、肾小囊和肾小球体密度、球囊体积比、肾小体数密度、肾小体和肾小球长径、近端肾小管管腔和管壁面积及其比值,比较其差异.结果 IgA免疫荧光染色,IgAN组皮质部见较强绿色荧光.与对照组比,IgAN组肾小体体密度增大,肾小囊体密度增大,肾小球体密度减小,球囊比减小,肾小体数密度变化差异无显著性,肾小体长径增大,肾小球长径减小,近端肾小管管腔面积减小,管壁面积增大,腔壁比减小.结论 IgAN大鼠肾小体和肾小囊增大,肾小球减小,近曲小管细胞体积增大,管腔变小.     

IgA肾病患者系膜区C3沉积强度与临床病理特征的相关性分析

目的探讨IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)患者系膜区补体C3沉积强度与临床病理特征的相关性。方法收集北京大学深圳医院的IgAN患者临床病理资料,根据免疫荧光下系膜区补体C3沉积强度的不同,将423例患者分为阴性组、阳性组和强阳性组3组,分析不同强度补体C3沉积患者的临床病理学特征。结果不同强度补体C3沉积的原发性IgAN患者性别、发病年龄、血压、24 h尿蛋白定量、镜下血尿、白细胞、血胆固醇、血白蛋白、血IgA、血C3、血糖水平,差异无统计学意义(P均0.05);随着补体C3在系膜区沉积加重,血肌酐、血尿酸及血甘油三酯水平明显升高(P0.05);肾小球滤过率(e GFR)显著降低(P0.05);补体C3沉积强度较重者,其前驱感染率增加(P0.05),且补体C3沉积较重组,其肾小球积分、肾小管积分、肾间质积分及总积分均显著增加(P0.05)。结论 IgAN患者系膜区补体C3沉积加重组患者临床表现严重,肾小管、间质损害亦加重,提示局部补体系统活化参与致病过程。     

68例维吾尔族IgA肾病患者MBL基因多态性与临床病理相关性分析

目的 探讨甘露糖结合凝集素(mannose-binding lectin,MBL)基因第54位密码子多态性与维吾尔族IgA肾病患者临床和病理的关系.方法 应用PCR-RFLP方法对68例维吾尔族IgAN患者进行MBL多态性检测,并与患者临床和病理特点进行相关性分析.结果 ①维吾尔族IgAN中表现为蛋白尿的患者突变型等位基因GAC的发生频率显著高于表现为单纯血尿的患者(P＜0.05);②维吾尔族IgAN中表现为复合性免疫沉积的患者等位基因GAC的发生频率显著高于表现为单纯免疫沉积的患者(P＜0.05).结论 MBL突变型等位基因GAC与维吾尔族IgAN 蛋白尿发生和免疫复合沉积相关.     

没食子提取物对IgA肾病大鼠IL-6水平的干预

目的观察没食子提取物(turkish galls extract,TGE)对IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)大鼠血清及肾组织中IL-6水平的影响。方法将100只SD大鼠随机分为:正常对照组,IgAN未干预组,TGE高、中、低剂量组,每组各20只。TGE高、中、低剂量组分别予以TGE 300 mg/kg、150 mg/kg、75 mg/kg灌胃4周,正常对照组及IgAN未干预组予以等量生理盐水。应用全自动生化分析仪测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量;酶标仪法(ELISA)测定血清IL-6的水平;免疫组化法测定肾组织中IL-6的表达;免疫荧光法测定肾小球IgA沉积强度,并观察肾组织病理改变。结果高、中剂量组间的Scr差异无统计学意义(P0.05),但低剂量组水平降低(P0.05);中剂量组血清IL-6水平下降最显著,差异有统计学意义(P均0.05);高剂量组肾组织中IL-6的表达及IgA沉积强度均较IgAN未干预组减弱。结论 TGE能降低IgAN大鼠血清及肾组织中IL-6的表达水平,减弱肾组织IgA免疫荧光表达强度,具有保护肾脏作用。     

血清MASP2、MASP3 在IgA 肾病中的作用

目的:研究血清甘露糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶2、3(MASP2、MASP3)在IgA肾病(IgAN)患者血清中的表达及其在IgAN发病中的作用。方法:收集我院2016年9月至2017年3月首次经肾活检确诊的143例IgAN患者作为病例组,同期在我院体检科的60例健康体检者作为对照组。用ELISA方法测定血清MASP2、MASP3浓度,分析血清MASP2、MASP3浓度与各临床指标、牛津病理评分、IgA/C3免疫荧光沉积强度以及预后的关系。结果:(1)IgAN组与对照组血清MASP2浓度无统计学差异(Z=-0.347,P=0.729),IgAN组血清MASP3浓度高于对照组(Z=-3.8,P0.001)。(2)与血清中等浓度MASP2(224.22,2 540.50 ng/ml)的IgAN患者相比,血清低浓度MASP2(224.22 ng/ml)患者肉眼血尿发生率更高(χ~2=9.892,P=0.002),而血清高浓度MASP2(2 540.50 ng/ml)患者有更严重的蛋白尿(Z=-2.64,P=0.008)和更高的新月体评分(χ~2=5.165,P=0.023)。(3)与血清低中量浓度MASP3(≤2 512.83 ng/ml)的IgAN患者相比,血清高浓度MASP3(2 512.83 ng/ml)患者有更严重的蛋白尿(Z=-4.526,P0.001),且系膜增生比例、毛细血管内增生比例、肾小管萎缩/间质纤维化比例、新月体比例较高(χ~2=8.955,P=0.003;χ~2=4.484,P=0.034;χ~2=9.853,P=0.002;χ~2=9.516,P=0.002)。(4)IgA荧光强度弱阳性组血清MASP2浓度高于强阳性组(Z=-2.546,P=0.011),不同C3荧光强度血清MASP2、MASP3浓度间差异均无统计学意义(P0.05)。(5)Kaplan-Meier生存曲线显示血清MASP2低浓度组和高浓度组患者肾脏生存率明显低于中等浓度组(P0.05)。血清高MASP3浓度组患者肾脏生存率明显低于低中量浓度组(P0.05)。结论:(1)血清中过高或过低浓度的MASP2在IgAN的发展中均起作用,MASP2可能在IgAN中具有多重作用机制。(2)血清中高浓度的MASP3可能促进了IgAN的进展。     

MYH9 基因Rs4821480 位点单核苷酸多态性与IgA 肾病病理及预后关系研究

目的:探讨IgAN患者MYH9基因Rs4821480位点基因单核苷酸多态性与病理及预后关系。方法:经肾组织活检确诊148例IgAN,56例随访。外周血提取DNA,采用限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)Rs4821480位点不同基因型与IgAN病理及预后的关系。结果:(1)三种基因型病理免疫荧光IgA、病理免疫荧光C3、镜下血尿、病理HASS分级、蛋白尿程度等无统计学差异。(2)Kaplan-Meier生存分析整体比较,从肾活检到肾功能减退时间,TT基因型快于其他基因型,基因型组两两比较,GG基因型与TT基因型有统计学差异。(3)采用Cox比例风险模型将多因素对预后的影响进行分析,结果显示发病时年龄、高血压、蛋白尿、CCR影响肾病患者预后。结论:Rs4821480位点基因型与病理无关,T等位基因的可能影响患者预后。     

血清IgA、C3及IgA/C3比值在IgA肾病诊断中的应用价值

目的：探讨原发性IgAN和非IgAN原发性肾小球肾炎患者血清IgA、C3水平和IgA/C3比值的差异及与病理Lee氏分级的相关性。方法：选择上海交通大学医学院附属新华医院肾脏内科经肾穿刺组织活检确诊为原发性IgAN患者167例与非IgAN原发性肾小球肾炎患者105例,以透射免疫比浊法测定其血清IgA和C3浓度,按Lee氏分级标准评估IgAN的病理分级。结果：①原发性IgAN患者与非IgAN原发性肾小球肾炎患者血清IgA水平分别为[（2.98±1.27）vs（2.15±0.88）g/L,P〈0.01];血清C3水平分别为[（1.11±0.27）vs（1.12±0.29）g/L,P〉0.05];IgA/C3比值分别为[（2.83±1.34）vs（2.05±1.12）,P〈0.01];②Lee氏分级为Ⅰ和Ⅱ级与Lee氏分级为Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ级的IgAN患者血清IgA水平分别为[（2.73±0.95）vs（3.12±1.41）g/L,P〈0.05];血清C3水平分别为[（1.94±0.32）vs（1.10±0.24）g/L,P〉0.05];IgA/C3比值分别为[（2.70±1.45）vs（2.90±1.26）,P〉0.05]。③IgAN患者不同临床起病表现组间IgA、C3水平和IgA/C3比值的差异均无统计学意义。结论：血清IgA水平及IgA/C3比值可作为鉴别IgAN与非IgAN的参考指标,血清C3水平的降低程度与IgAN患者病理严重程度相关。     

用PCR-SSO检测IgA肾炎HLA-DRB1、DQA1、DQB1等位基因及其临床意义

利用聚合酶链区应（PCR）和序列特异性寡核苷酸（SSO）探针技术对47例经临床及免疫荧光证实的IgA肾病（IgAN）患者HLA-DRB1、DQA1、DQB1等位基因频率进行了检测。结果显示IgAN患者组DR4基因频率明显高于正常人组,相反DQB1*0602基因频率与对照组相比呈显著下降。IgAN患者中蛋白尿组DR4基因频率显著高于对照组,而肉眼血尿组与对照组无显著差异。约 1/4 DR4基因阳性的IgAN病理表现为局灶节段硬化性肾小球肾炎。 IgAN肾衰组DR4阳性的发生率显著高于非肾衰组。由此可见,IgAN中HLA-DR4基因频率而著增高, DR4阳性IgAN临床多表现蛋白尿,易发生肾衰,病理多呈局灶节段硬化型;DQB1*0602等位基因对IgAN可能有一定抵抗性。这些研究结果提示IgAN有免疫遗传的背景。     

IgA肾病PTEN表达及其对肾间质纤维化的影响

目的： 探讨IgA肾病（IgAN）肾组织中染色体10上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因（PTEN）表达及其对肾间质纤维化的影响。方法: 选择IgAN患者47例,并详细收集资料;10例肾脏肿瘤切除后正常远端肾组织作对照。肾小管间质病变程度用Katafuchi等标准分为4组。应用免疫组化SP法检测PTEN、转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅲ型胶原（Col Ⅲ）以及原位杂交法检测PTEN mRNA表达。结果: ①IgAN和对照肾组织中PTEN及PTEN mRNA表达部位主要在肾小管上皮细胞胞浆中,肾小球内无或仅有极少量表达。IgAN随肾小管间质病变程度加重,PTEN与PTEN mRNA表达逐渐减少,无病变组明显高于其它3组（均P<0.05）。②IgAN肾组织PTEN与PTEN mRNA表达正相关（P<0.05）;两者分别与eGFR、尿渗透压正相关（P<0.01）,与TGF-β1、α-SMA、ColⅢ、24 h尿蛋白排泄量、硬化肾小球数以及血管积分负相关（均P<0.01）。结论: IgAN中TGF-β1可能在基因转录水平下调PTEN表达,诱导肾小管上皮转分化以及细胞外基质的沉积,从而在肾小管间质纤维化过程中起到重要作用。     

IgA肾病系膜细胞-足细胞轴在肾小管间质病变中的作用

目的探讨IgA肾病系膜细胞-足细胞轴在肾小管间质病变中的作用。方法收集40例经肾穿刺活检明确诊断的IgA肾病,采用免疫组化法检测足细胞表面特异性标志物WT-1、肾组织TNF-α、IL-6的表达;采用酶联免疫吸附法测定患者尿TNF-α、IL-6的活性水平。结果 IgA肾病患者肾小球系膜增生评分与WT-1的表达呈负相关(r=-0.763,P0.05),与肾组织TNF-α及IL-6表达、尿液TNF-α及IL-6活性水平均呈正相关(r=0.674、r=0.853、r=0.819、r=0.763,P均0.05),IgA肾病患者随肾小管间质病变加重,肾组织WT-1的表达逐渐降低;而TNF-α、IL-6的表达逐渐升高,且尿液TNF-α、IL-6的活性水平逐渐升高(P0.05)。肾组织WT-1表达与肾组织IL-6、TNF-α表达及尿液IL-6、TNF-α活性水平均呈负相关(r=-0.603、r=-0.564、r=-0.563、r=-0.544,P均0.05),与尿渗透压呈正相关(r=0.821,P0.05),且与肾小管间质损害程度分级呈正相关(r=0.793,P0.01)。结论 IgA肾病系膜细胞增殖产生的细胞因子作用于足细胞并诱导足细胞凋亡、加重肾小管间质损伤。     

ANCA相关性系统性小血管炎并肾损害患者肾组织血管内皮生长因子的表达

目的研究抗中性粒细胞胞质抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibodies,ANCA)相关性系统性小血管炎(ANCA associat-ed systemic vasculitis,AASV)并肾损害患者VEGF在肾组织表达及其与AASV活动与病理表现等的关系。方法采用超敏免疫组化两步法,对23例AASV并肾损害患者及5例对照组肾组织VEGF的水平进行检测,并结合临床资料及肾脏病理进行相关分析。结果 (1)AASV肾小球、肾小管VEGF表达较正常组升高(P0.01);并且无血管袢坏死病变组AASV肾小球VEGF表达高于有血管坏死病变组;部分患者肾间质浸润炎细胞有VEGF表达;(2)AASV肾小球VEGF表达与年龄呈正相关,相关系数为0.595(P0.05);肾小球VEGF表达与伯明翰血管炎活动指数(BVAS)呈负相关,相关系数为-0.454,差异有统计学意义(P0.05)。结论 (1)AASV并肾损害患者肾小球、肾小管VEGF的表达均增高;(2)AASV患者年龄越大,肾小球VEGF表达越多;(3)血管炎活动程度越高,肾小球VEGF表达越少。     

苏木酮A对顺铂所致肾损伤中的抗氧化应激作用

目的探讨苏木酮A(sappanone A,SA)能否逆转顺铂(cisplatin,CP)所致肾毒性损害,通过观察肾组织形态及氧化应激指标的变化,探讨其可能的机制,为临床使用SA改善CP所致肾损害的应用提供实验理论依据。方法将Balb/c小鼠(n=8)随机分为5组(Control组、CP组、CP+SA低剂量组、CP+SA中剂量组、CP+SA高剂量组)。全自动生化分析仪测定小鼠血清中BUN和Cr的含量;镜下观察肾脏病理组织学变化及肾间质炎细胞浸润情况;生物化学法检测肾组织中SOD酶活性及MDA含量,TUNEL法检测肾小管凋亡情况。结果 BUN和Cr的含量测定结果显示:与CP组相比,SA干预组小鼠血清中BUN和Cr的含量均显著降低(P0.05),尤其是高剂量SA组效果最明显;HE结合肾损伤评分结果显示:SA干预组小鼠肾小管损伤及肾间质炎细胞浸润程度与CP组相比明显减轻(P0.05);TUNEL结果显示:SA干预组小鼠与CP组相比肾小管细胞凋亡明显减少(P0.05);SA干预组小鼠与CP组相比,肾组织中超氧化物歧化酶活性升高及丙二醛含量明显降低(P0.05),且呈剂量依赖性。结论 SA能够逆转CP所致的肾损伤,可能与改善氧化应激有关。     

阻断CCR2信号对IgA肾病模型大鼠肾病理损伤及炎性因子表达的影响

目的 探讨阻断CCR2信号对IgA肾病（IgAnephropathy,IgAN）模型大鼠肾组织病理变化及炎性因子表达的影响。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、IgAN模型组、CCR2拮抗剂组和奥美沙坦组。联合应用LPS、BSA和CCl4建立IgAN大鼠模型、CCR2拮抗剂组和奥美沙坦组,大鼠成模后分别予以10mg/kg的CCR2拮抗剂或Olmesartan灌胃2周,正常对照组和IgAN模型组予以等量的生理盐水。测定24h尿蛋白（NPr）、血尿素氮（BUN）、血肌酐（SCre）含量;采用免疫荧光、免疫组化、病理染色等方法检测IgAN模型组大鼠肾组织病理改变及炎性因子的表达。结果 与正常对照组相比,IgAN模型组大鼠肾小球系膜区IgA沉积和系膜细胞增生明显,24hNPr、SCre和BUN水平明显升高（P0.01）,CCR2拮抗剂能减少系膜区IgA沉积和系膜细胞增生,并能明显降低大鼠24hNPr、SCre和BUN水平（P0.01）。与正常对照组相比,IgAN模型组大鼠肾组织炎症相关因子MCP 1、IL 6、IL 17和TNF α表达明显增强,CCR2拮抗剂能明显抑制上述炎症因子的表达（P0.05）。结论 阻断CCR2信号可缓解IgAN模型大鼠的肾组织病理损伤,并降低肾组织炎症因子的表达,提示CCR2信号通路可能参与IgAN的发生、发展。     

尿NGAL在IgA肾病肾小管间质损伤评估中的意义探讨

目的 探讨尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)在IgA肾病(IgAN)患者肾小管间质损伤(TIL)评估中的意义.方法 应用酶联免疫法(ELISA)检测110例IgAN患者,30例非IgAN肾小球疾病患者以及30例健康对照者的尿NGAL水平.结果 IgAN组、非IgAN疾病对照组较健康对照组尿NGAL水平均明显升高(P＜0.01);IgAN组尿NGAL水平与多项临床病理指标明显相关;影响尿NGAL水平的独立影响因素有血白蛋白水平,尿蛋白定量、尿NAG酶、尿渗透压,以及球性硬化、间质炎细胞浸润、间质纤维化、肾小管萎缩;以尿NGAL水平超过正常对照组2个标准差视为显著增高,联合NAG酶对有无TIL进行评估,ROC曲线下面积为0.850,明显优于血肌酐的0.675,灵敏度83.3％,特异度73.3％,准确率81.2％.结论 IgAN患者尿NGAL水平可以反映IgAN病情程度,在联合尿NGAL与尿NAG酶判别有无TIL时明显优于血肌酐及单纯的尿NGAL、尿NAG酶、尿渗透压等指标.     

EBV LMP1和CMVpp65在肾脏疾病肾组织中的表达

目的 研究非洲淋巴细胞瘤病毒LMP1(EBV LMP1)、巨细胞病毒pp65(CMVpp65)在肾脏疾病患者肾组织中的表达情况,探讨病毒感染与人类肾脏疾病发生、发展的关系.方法 临床资料齐全的肾穿刺活检标本435例,免疫组化法检测EBV LMP1和CMVpp65在肾组织中的表达情况.结果 (1)175例(40.2%)肾组织中EBV LMP1表达阳性,狼疮性肾炎(LN)组及IgA肾病(IgAN)组与非免疫性肾病组及原发性肾炎(PGN)组比较,差异有统计学意义;170例(39.1%)肾组织中CMVpp65表达阳性,LN组与非免疫性肾病组及PGN组比较,差异有统计学意义;(2)PGN组初发患者与复发患者肾组织EBV LMP1、CMVpp65阳性率比较差异有统计学意义,其他病种则无;(3)合并感染与无合并感染患者EBV LMP1、CMVpp65阳性率比较差异均无统计学意义;(4)肾组织EBV LMP1表达阳性的LN患者血清anti-Sm-Ab阳性率高于阴性组(P<0.05,OR=6.00,95%CI:1.200～29.998);而CMVpp65表达阳性者血清anti-Sm-Ab阳性率低于阴性组(P<0.01,OR=0.156,95%CI:0.038～0.643).结论 肾组织EBV及CMV感染可能参与LN及IgAN的发病,其中EBV感染可能以分子拟态方式诱发系统性红斑狼疮.