雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织PGE2与NF-κB表达的影响

目的观察雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织前列腺素E2(PGE2)与核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法选取50只雄性SD大鼠,随机分为正常组(n=10)、模型组(n=20)及雷公藤甲素组(n=20)。模型组与雷公藤甲素组大鼠给予高糖高脂饮食,并以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型。8周后处死大鼠,检测相应生化指标并计算肾脏指数,免疫组织化学方法和Western blot方法检测PGE2与NF-κB的蛋白表达。结果模型组大鼠肾脏指数、血糖、血肌酐和24 h尿蛋白较对照组显著升高,P0.05;与模型组相比,雷公藤甲素组大鼠的各项指数显著降低,P0.05。与对照组比较,模型组大鼠肾脏组织PGE2与NF-κB的蛋白表达显著升高,P0.05;与模型组相比,雷公藤甲素组大鼠肾脏组织PGE2与NF-κB的蛋白表达显著降低,P0.05。结论雷公藤甲素能降低糖尿病肾病大鼠肾组织PGE2与NF-κB的水平,具有一定的肾保护作用。     

雷公藤多苷对糖尿病大鼠肾脏GLUT-1表达的影响

糖尿病肾病(diahetic nephropathy,DN)是糖尿病全身微血管合并症之一,也是糖尿病患者最主要的死因之一,其基本病理特征主要表现为肾小球细胞外基质(extracellular matrix,ECM)增生,肾小球基底膜增厚,肾小球硬化,肾小管间质纤维化,最终导致肾衰竭。葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1,GLUT-1)是哺乳动物细胞糖转运跨膜转运的主要载体,能促进葡萄糖向细胞内扩散及细胞代谢[1]。近     

蛋白酶体抑制剂PSI对大鼠早期糖尿病肾病发病的作用

目的研究泛素蛋白酶体途径(UPP)对大鼠早期糖尿病肾病(DN)发病的可能作用机制及蛋白酶体抑制剂(PSI)对DN的治疗作用。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型后随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DC组)和PSI治疗组(DP组)。检查体质童、肾重、肾重指数、24 h尿微量白蛋白(24 h U-mAlb)、尿蛋白/尿肌酐比值(Up/Ucr)、肾纤维化情况、纤维连接蛋白(FN)mRNA表达及NF-κB和IκBα蛋白表达。结果在6、8周时,与NC组比较,DC组的体质童明显降低(P<0.05),肾重、肾肥大指数(肾重/体质童)、24 h尿量、Up/Ucr、24 h U-mAlb、空腹血糖、FN mRNA均显著性增加(P<0.05,P<0.01)。与DC组相比,DP组体质童明显增加(P<0.05);肾重、Up/Ucr和24 h U-mAlb、FN mRNA均显著性降低(P<0.05);肾重/体质童、24 h尿量、空腹血糖均有所降低,差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot结果显示,与NC组比较,DC组胞浆NF-κB P65蛋白表达显著降低(P<0.05),胞核NF-κB P65蛋白表达增高(P<0.05),而DP组经治疗后与DC组呈现相反改变;与NC组比较,DC组IκBα蛋白表达明显降低(P<0.05),而PSI干预的DP组表达明显高于DC组(P<0.05)。光镜下,6周时,各模型组肾小管轻度扩展,间质无明显增生;8周时,DC组肾小球增大,毛细血管充血,肾小管肿胀,未见明显纤维化改变,DP组以上改变较DC组轻。结论 UPP通过对NF-κB信号通路的泛素化调节从而参与早期DN发生;蛋白酶体抑制剂PSI能改善早期DN,理论上可部分治疗DN。     

雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织TNF-α与MCP-1表达的影响

目的观察雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与单核细胞趋化因子蛋白-1(MCP-1)表达的影响。方法选取50只雄性SD大鼠,随机分为正常组(n=10)、模型组(n=20)及雷公藤甲素组(n=20)。模型组与雷公藤甲素组大鼠给予高糖高脂饮食,并以链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病肾病大鼠模型。8周后处死大鼠,检测相应生化指标并计算肾脏指数,免疫组织化学方法和Western blot方法检测TNF-α与MCP-1的蛋白表达。结果模型组大鼠肾脏指数、血糖、血肌酐和24 h尿蛋白较对照组显著升高,P0.05;与模型组相比,雷公藤甲素组大鼠的各项指数显著降低,P0.05。与对照组比较,模型组大鼠肾脏组织TNF-α与MCP-1的蛋白表达显著升高,P0.05;与模型组相比,雷公藤甲素组大鼠肾脏组织TNF-α与MCP-1的蛋白表达显著降低,P0.05。结论雷公藤甲素能降低糖尿病肾病大鼠肾组织TNF-α与MCP-1的水平,具有一定的肾保护作用。     

积雪草苷通过抑制NF-κB核转移影响糖尿病大鼠血管平滑肌细胞增殖

目的：观察积雪草苷是否通过抑制核因子-κB（NF-κB）核转移而影响糖尿病大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖。方法：通过连续喂养高脂饮食8w后一次性腹腔注射链脲佐菌素40mg.kg^-1建立2型糖尿病大鼠模型,取模型成功大鼠胸主动脉中膜血管平滑肌细胞进行培养,倒置显微镜下观察细胞形态,SMA免疫组化染色鉴定细胞后给予40、80、160、320μg·ml^-1积雪草苷干预,计数法描绘血管平滑肌细胞生长曲线,共聚焦显微镜下观察积雪草苷对NF-κB核转移影响,CCK-8法测定积雪草苷IC50。结果：与正常组对比,糖尿病组VSMC生长速度快;同模型组比较,积雪草苷40μg.ml-1以上剂量组能明显抑制糖尿病VSMC中NF-κB从胞浆转移到胞核。积雪草苷抑制糖尿病血管平滑肌细胞增殖IC50为209.26μg·ml^-1。结论：积雪草苷抑制糖尿病VSMC增殖可能与NF-κB核转移有关。     

雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠肾脏细胞自噬的影响及相关机制

目的 探讨雷公藤多苷对糖尿病肾病大鼠的肾脏细胞自噬的影响,并分析其相关分子机制。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法构建糖尿病肾病大鼠模型。将30只SD大鼠依据随机数表法分为5组,对照组、模型组、0.1 mg/kg药物组、0.5 mg/kg药物组和1.0 mg/kg药物组,每组各6只。糖尿病肾病模型建立成功后,0.1 mg/kg药物组、0.5 mg/kg药物组和1.0 mg/kg药物组分别灌胃0.1、0.5和1.0 mg/kg雷公藤多苷,对照组和模型组给予等量的生理盐水。比较各组间肾功能、氧化应激指标的水平。采用Western blotting法检测各组间磷酸化-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、微管相关蛋白1轻链3β-Ⅰ（LC3-Ⅰ）、微管相关蛋白1轻链3β-Ⅱ（LC3-Ⅱ）及Beclin1蛋白表达水平。使用Real-time PCR技术检测各组间LC3及Beclin1 mRNA表达水平。结果 与对照组比较,模型组尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）、尿蛋白（Pro）及丙二醛（MDA）水平均升高,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）及过氧化氢酶(CAT)水平均明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,药物组BUN、Scr、Pro及MDA水平均明显降低,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）及CAT水平均明显升高（P<0.05）,呈剂量依赖性。与对照组比较,模型组的肾组织p-mTOR蛋白表达水平升高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ及Beclin1蛋白表达水平降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,各剂量药物组p-mTOR蛋白表达水平降低,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平显著升高（P<0.05）,呈剂量依赖性,0.5 mg/kg及1.0 mg/kg药物组Beclin1蛋白表达水平显著高于对照组（P<0.05）。与对照组比较,模型组的肾组织,LC3-Ⅱ及Beclin1 mRNA表达水平降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,各剂量药物组LC3及Beclin1 mRNA表达水平显著升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论 雷公藤多苷对糖尿病性肾病大鼠肾功能具有一定的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和激活自噬功能有关。     

糖尿病大鼠肾小管骨调素表达上调

目的观察骨调素(OPN)在糖尿病(DM)大鼠肾小管的表达,探讨其与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、核转录因子-κB(NF-κB)及肾损害之间的关系。方法雄性SD大鼠70只,注射链尿佐菌素(STZ)诱导DM,随机分为5组,每组分别设鼠龄匹配的对照组。免疫组化检测肾小管OPN、AngⅡ、NF-κB及纤连蛋白(FN)的表达;Western blot检测肾皮质OPN和I-κB蛋白水平;生化测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量;光镜观察肾组织形态。结果DM大鼠肾小管AngⅡ和NF-κB表达从第3天、OPN从第7天、FN从第2周开始随病程发展而增多;肾皮质I-κB从第3天开始减少;4周时,OPN与AngⅡ、NF-κB、FN及蛋白尿呈显著正相关。结论DM大鼠肾小管OPN表达增加可能受AngⅡ和NF-κB调控,并参与肾小管间质病变的发病机制。     

核因子-κB在糖尿病肾组织中的表达及干预治疗

核因子(NF)-κB是细胞中一种重要的核转录因子，它参与细胞内的信号转导、免疫反应、炎症反应以及细胞生长发育等多种生物过程，在细胞因子诱导的基因表达中起关键性的调控作用。活化的NF-κB可能通过调控许多炎症因子的转录过程在糖尿病肾病（DN）的发生发展过程中起重要作用。抑制NF-κB的激活和IκB的降解等干预治疗可能是防治DN的手段之一。     

核转录因子κB/环氧化酶-2参与糖尿病肾病大鼠肾细胞增殖

目的探讨核转录因子-κΒ(NF-κΒ)/环氧化酶-2(COX-2)信号与糖尿病肾病大鼠肾细胞增殖的关系。方法单侧肾切除大鼠ip链脲佐菌素诱发糖尿病模型,16周后切除左肾。用免疫组织化学检测肾皮质NF-кB和COX-2蛋白的表达;用正常糖和高糖培养基培养肾小管上皮细胞,24、48和72h后收集细胞,用免疫细胞化学检测PCNA蛋白的表达,流式细胞术检测NF-кB和COX-2蛋白的表达。结果(1)糖尿病模型组肾脏肥大指数增加,肾小球体积增大,系膜基质增多;(2)糖尿病模型组肾组织中活化的NF-кB和COX-2蛋白表达高于对照组,两者呈显著正相关;(3)高糖组肾小管上皮细胞PCNA表达强于正常糖组;(4)高糖能够上调肾小管上皮细胞NF-кB和COX-2蛋白的表达,两者呈显著正相关;同时COX-2蛋白表达与PCNA阳性率呈显著正相关。结论活化NF-κB,上调COX-2蛋白表达从而引起肾脏固有细胞的增殖可能是糖尿病肾脏损伤的机制之一。     

核转录因子κB/环氧化酶-2参与糖尿病肾病大鼠肾细胞增殖

目的 探讨核转录因子-κB(NF-κB)/环氧化酶-2(COX-2)信号与糖尿病肾病大鼠肾细胞增殖的关系.方法 单侧肾切除大鼠ip链脲佐菌素诱发糖尿病模型,16周后切除左肾.用免疫组织化学检测肾皮质NF-κB和COX-2蛋白的表达;用正常糖和高糖培养基培养肾小管上皮细胞,24、48和72 h后收集细胞,用免疫细胞化学检测PCNA蛋白的表达,流式细胞术检测NF-κB和COX-2蛋白的表达.结果 (1)糖尿病模型组肾脏肥大指数增加.肾小球体积增大,系膜基质增多;(2)糖尿病模型组肾组织中活化的NF-κB和COX-2蛋白表达高于对照组,两者呈显著正相关;(3)高糖组肾小管上皮细胞PCNA表达强于正常糖组;(4)高糖能够上调肾小管上皮细胞NF-κB和COX-2蛋白的表达,两者呈显著正相关;同时COX-2蛋白表达与PCNA阳性率呈显著正相关.结论 活化NF-κB,上调COX-2蛋白表达从而引起肾脏固有细胞的增殖可能是糖尿病肾脏损伤的机制之一.     

甘草酸18α体对梗阻性肾病大鼠肾间质中NF-κB表达的影响

目的 :探讨甘草酸 18α体对梗阻性肾病大鼠肾间质中NF κB表达的影响。方法 :结扎大鼠单侧输尿管建立梗阻性肾病模型。分别于术后 7、14、2 8d和 5 6d处死实验动物 ,切取肾皮质部位组织 ,用光镜、电镜观察肾间质的病理形态学变化 ;用免疫组织化学染色检测肾间质中NF κB和Ⅲ型胶原蛋白的表达 ,并用EIG综合图象分析系统对其表达进行半定量分析。结果 :模型显示肾间质呈进行性纤维化。半定量分析发现 ,手术后 7d ,甘草酸治疗组和预防组与假手术组相比较 ,肾间质中NF κB和Ⅲ型胶原蛋白的表达呈进行性的显著增多(P <0 .0 1) ,与生理盐水组相比较呈进行性的显著减少 (P <0 .0 1) ,但甘草酸治疗组和预防组之间无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 :甘草酸可能通过下调梗阻性肾病大鼠肾间质中NF κB的表达 ,抑制肾间质纤维化的发生     

核转录因子-κB在糖尿病大鼠正中隆起室管膜细胞的表达

目的:观察核转录因子κB(NF-κB)在糖尿病大鼠不同时期正中隆起室管膜细胞的表达差异.方法:免疫组织化学观察NF-κB在2、4、8、11周的糖尿病大鼠及正常大鼠正中隆起处细胞内的表达情况.结果:NF-κB在2周组阳性表达水平最高,与正常对照组、4周、8周、11周比较差异有统计学意义;4周、8周组表达水平下降,但与11周、正常对照组比较差异有统计学意义;11周与正常组织之间无差异.结论:糖尿病时正中隆起处NF-κB阳性表达不同时期有差异,提示正中隆起作为敏感部位在糖尿病早期时,该处的NF-κB就被激活,参与了神经内分泌及神经免疫调节.     

2型糖尿病肾病患者血清MCP-1、NF-κB水平变化及临床意义

目的观察2型糖尿病肾病(DN)患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、核因子-κB(NF-κB)表达水平的变化,并探讨其临床意义。方法 76例2型DN患者根据尿白蛋白/尿肌酐(UAlb/UCR)分为早期DN组(n=27例)、临床DN组(n=25例)和晚期DN组(n=24例),检测3组血清MCP-1、NF-κB、血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿蛋白排泄率(UAER)表达水平,同期选择28例单纯2型糖尿病患者及30例门诊正常体检者作为对照组。结果各组在性别、年龄、腰臀比、身体质量指数(BMI)等各方面比较无显著差异性(P0.05);各组DN患者血清SCr、BUN、UAER、MCP-1、NF-κB表达水平均明显高于对照组和单纯糖尿病组(P0.05),且随着病情程度加重而显著性升高(P0.05);而对照组与单纯糖尿病组比较无显著差异性(P0.05);血清MCP-1和NF-κB表达水平分别与血清SCr、BUN、UAER表达水平呈显著正相关性关系(P0.05)。结论 NF-κB和MCP-1表达水平升高均参与了DN发生、发展过程,阻断NF-κB信号转导途径,进而下调MCP-1表达水平可明显延缓DN的发生、发展过程。     

黄芩苷对急性肺损伤大鼠炎性因子表达的影响

目的探究黄芩苷对急性肺损伤大鼠肺组织炎性因子表达的影响。方法将56只雄性SD大鼠随机分为对照组、黄芩苷组与模型组,每组又细分为1 h、4 h与8 h三个亚组,每组8只,采用腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立大鼠肺损伤模型。HE染色观察肺组织病理形态学改变,测定并计算各组大鼠肺湿/干重比,免疫组织化学法测定肺组织NF-κB水平,酶联吸附法检测IL-1β、IL-8及TNF-α水平。结果 HE染色结果显示,模型组大鼠肺组织炎性细胞浸润明显,肺泡结构损坏严重;与模型组相比,同一时间点黄芩苷组大鼠炎性细胞浸润减轻,肺泡结构较为完整。与模型组相比,同一时间点黄芩苷组大鼠肺湿/干比重显著降低,肺组织NF-κB蛋白表达的平均光密度值显著降低,血清IL-1β、IL-8及TNF-α的表达水平显著降低(P<0.05)。结论黄芩苷能够通过抑制肺部炎症反应,降低急性肺损伤大鼠的肺组织损伤程度。     

miR-203靶向调节PEG3/NF-κB信号通路对糖尿病肾病大鼠肾纤维化的影响

目的：探究微小RNA-203(miR-203)对父本表达基因3(PEG3)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的靶向调控作用及其对糖尿病肾病（DN）大鼠肾纤维化的影响。方法：建立大鼠DN模型,高糖培养大鼠肾小管上皮细胞（NRK-52E）模拟体外DN模型,qRT-PCR检测miR-203表达水平,Western blot检测PEG3、NF-κB蛋白表达。双荧光素酶报告基因技术检测miR-203与PEG3的靶向关系。构建miR-203模拟物（miR-203 mimic）及阴性对照（mimic NC）,PEG3高表达重组载体（pcDNAPEG3）及阴性对照（pcDNA-NC）,分别注射及转染至DN大鼠及DN模型细胞中,设置为：对照组、模型组、miR-203 mimic组、mimic NC组、miR-203 mimic+pcDNA-PEG3组、miR-203 mimic+pcDNA-NC组。检测大鼠24 h尿蛋白、血糖、血清肌酸酐（SCr）和尿素氮（BUN）,电镜及Masson染色检测肾组织病变及纤维化变化;ELISA检测细胞中IL-6、IL-1β、Ⅰ型胶原（CollagenⅠ）、TGF-...     

BDNF对大鼠急性脊髓损伤后NF-κB表达的影响

目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)对急性脊髓损伤大鼠核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)表达的变化。方法参照Nystrom压迫方法制作大鼠脊髓压迫损伤模型,成年健康Wistar大鼠72只,雌雄不限,按随机数字表法分为正常对照组8只、损伤组32只、BDNF组32只。免疫组化和Western blot检测各组大鼠NF-κB的表达。结果免疫组化结果显示:损伤组与BDNF组NF-κB阳性产物的平均光密度值(mean optic density,MOD)显著高于正常对照组(P<0.01);而BDNF组与损伤组相比A值明显降低(P<0.01);Western blot结果显示:与正常对照组比较,损伤组与BDNF组NF-κB的灰度值(integrated density value,IDV)与内参照IDV的比值明显升高(P<0.01),而BDNF组则明显低于损伤组(P<0.01)。结论 BDNF很可通过下调NF-κB的表达参与脊髓继发性损伤。     

miR-122低表达对糖尿病肾病足细胞损伤和IKK/NF-κB信号通路的抑制作用研究

目的:探究微小RNA-122(miR-122)低表达对糖尿病肾病(DN)足细胞炎性因子水平、增殖、凋亡、迁移和IκB激酶(IKK)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:体外培养人肾小球足细胞HGPC,取对数生长期细胞,分为正常糖组(5mmol/L D-葡萄糖)、高糖组(30mmol/L D-葡萄糖)、inhibitor NC组(转染inhibitor NC片段至细胞,后加入30mmol/L D-葡萄糖)、miR-122 inhibitor组(转染miR-122 inhibitor片段至细胞,后加入30mmol/L D-葡萄糖),每组设置3个重复。24h后,实时荧光定量PCR(qPCR)测定各组细胞中miR-122表达水平,酶联免疫法(ELISA)测定细胞上清液中白介素(IL)-6、IL-1β及IL-10水平,细胞计数试剂盒8(CCK-8)法、5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法、Hoechst 33258染色法及划痕法分别测定细胞活力、增殖率、凋亡率及迁移率,蛋白免疫印迹法(WB)测定细胞中IKKα、IκBα、磷酸化(p-)IκBα、NF-κB p65、p-NF-κB ...     

小檗碱对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞增殖影响研究

目的:观察小檗碱(Berberine)对糖尿病大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖影响及对核因子-κB(NF-κB)的影响。方法:采用一次性腹腔注射链脲佐菌素55mg.kg-1诱发糖尿病大鼠模型,取建模成功大鼠胸主动脉中膜血管平滑肌细胞进行培养,倒置显微镜下观察细胞形态,SMA免疫组化染色鉴定细胞,计数法观察细胞的生长曲线,CCK-8法测定小檗碱IC50,共聚焦显微镜下观察小檗碱对VSMC中NF-κB核转移的影响。结果:与正常组对比,糖尿病组VSMC生长速度快,小檗碱能明显抑制糖尿病血管平滑肌细胞增殖,IC50为6.001±0.853μmol.L-1,而对正常大鼠VSMC增殖的IC50为18.229±0.434μmol.L-1(P<0.05)有剂量依赖性;小檗碱能抑制糖尿病VSMC中NF-κB从胞浆转移到胞核。结论:小檗碱呈剂量依赖性能抑制糖尿病VSMC增殖与NF-κB的核转移。揭示小檗碱可能有抑制糖尿病大血管病变作用,而此作用可能与抑制NF-κB激活有关。     

排毒保肾丸对糖尿病肾病大鼠炎症小体NLRP3表达及NF-κB信号通路的影响北大核心CSCD

目的:探究排毒保肾丸对糖尿病肾病(DKD)大鼠炎症小体核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:48只大鼠随机分为4组:对照组、模型组、排毒保肾丸组、阳性对照组(氯沙坦组)。模型组、排毒保肾丸组和氯沙坦组建立DKD大鼠模型,饲以高脂高糖饲料并腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)。排毒保肾丸组、氯沙坦组分别灌胃排毒保肾丸、氯沙坦,对照组、模型组灌胃给予等量生理盐水,连续8周。8周后测定尿蛋白、血肌酸酐、血尿素氮含量,处死大鼠并留取肾脏组织。ELISA检测血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量;HE染色观察肾脏组织形态学改变;Masson染色观察肾脏组织纤维化改变;免疫组化染色及Western blot检测NLRP3、NF-κB p65、天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)蛋白表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠肾脏组织损伤严重,尿蛋白、血肌酐、尿素氮含量、炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量、NLRP3、NF-κB p65、Caspase-1蛋白表达显著增加(均P<0.05);与模型组相比,排毒保肾丸组和氯沙坦组肾脏组织损伤减轻,尿蛋白、血肌酐、尿素氮含量、炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量、NLRP3、NF-κB p65、Caspase-1蛋白表达显著减少(均P<0.05)。结论:排毒保肾丸能够有效改善DKD损伤,抑制机体炎症反应,可能通过抑制炎症小体NLRP3表达和NF-κB信号通路发挥保护作用。