IL-17A、NF-κB与PR在不明原因早期自然流产蜕膜组织中的表达及意义

目的探讨白细胞介素17A（IL-17A）、核因子κB（NF-κB）、孕激素受体（PR）与自然流产的关系。方法随机选取30例早期自然流产患者作为流产组,30例正常早孕人工流产孕妇为对照组。酶联免疫吸附法（ELISA法）检测蜕膜组织中IL-17A、NF-κB与PR蛋白的表达;免疫组化法检测IL-17A、NF-κB与PR在蜕膜组织中的表达,对其进行定位、半定量分析,并对其之间的相互关系进行分析。结果①流产组蜕膜组织中IL-17A和NF-κB蛋白表达水平高于对照组,PR蛋白表达水平低于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。②流产组胞质中IL-17A的表达高于对照组（P〈0．05）;流产组核内NF-κB的表达高于对照组（P〈0．05）,胞质中NF-κB的表达低于对照组（P〈0．05）;流产组胞质中和核内PR的表达低于对照组（P〈0．05）。③胞质中IL-17A与胞核中NF-κB呈正相关（r=0．500,P〈0．05）,与胞质中NF-κB呈负相关（r=-0．499,P〈0．05）;核内NF-κB与核内PR呈负相关（r=-0．513,P〈0．05）,核内NF-κB和与胞质内PR呈负相关（r=-0．511,P〈0．05）。结论蜕膜组织中IL-17A表达增强可能与不明原因早期自然流产有关。蜕膜组织中IL-17A的活化可增加NF-κB表达,进而减少PR表达并减弱其功能,可能是其发病机制之一。     

创伤性脑出血患者脑组织IL-1β、TNF-α与NF-κB水平变化与其预后的关系分析

目的:探讨创伤性脑出血患者脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)与核转录因子(NF-κB)水平变化与其预后的关系。方法:收集脑出血患者404例,按照发病距手术取材时间分为四组,其中≤6h(A组)、6~24h(B组)、24~72h(C组)、>72h(D组),每组101例。另取手术入路中远离血肿的脑组织101例作为对照组。通过RT-PCR和免疫组化检测各组脑组织IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平,并分析IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平与创伤性脑出血患者预后的关系。结果:经RT-PCR检测,A、B、C、D组与对照组比较,IL-1β、TNF-α与NF-κB mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);经免疫组化检测,A、B、C、D组与对照组比较,IL-1β、TNF-α与NF-κB蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);创伤性脑出血患者预后良好282例,预后不良122例,预后良好患者脑组织IL-1β、TNF-α与NF-κB蛋白表达水平显著低于预后不良患者(P<0.05),经Spearman相关分析,IL-1β、TNF-α、NF-κB与预后均呈负相关(r=-0.701、-0.684、-0.695,P均<0.05)。结论:创伤性脑出血后不同阶段,脑组织中IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平均显著升高,且IL-1β、TNF-α与NF-κB表达水平与创伤性脑出血预后呈负相关。     

还原性谷胱甘肽对急性坏死性胰腺炎肺损伤的影响

目的:观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)mRNA,细胞因子(TNF-α,IL-1β,IL-18),髓过氧化物酶(MPO)的变化,探讨还原性谷胱甘肽(GSH)治疗肺损伤的机制. 方法:72只Wistar大鼠随机分成3组: ANP组, GSH组,SO组(假手术组). 于术后6,12,18 h取肺组织供实验用. 免疫组化测定肺中IL-1β,IL-18,TNF-α的表达,比色法测定MPO的活性,RT-PCR检测NF-κB p65 mRNA的表达,胰、肺行组织学观察. 结果:ANP组肺组织NF-κB mRNA,IL-18, IL-1β,TNF-α,MPO的水平升高,NF-κB,IL-1β,TNF-α在12 h达高峰,与SO组相比各时间点均有统计学差异(P＜0.05). GSH治疗后IL-1β,IL-18,TNF-α在各时间点均降低,NF-κB mRNA,MPO在12 h降低(P＜0.05). 结论:ANP时NF-κB,IL-18,IL-1β,TNF-α及MPO均参与了肺损伤,GSH能够抑制肺NF-κB活化,促炎因子的表达及中性粒细胞的聚集,对肺损伤有保护作用.     

ω-3多不饱和脂肪酸对脂多糖诱导的脑损伤新生大鼠的神经保护作用

目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)对脂多糖(LPS)诱导的脑损伤新生大鼠的神经保护作用。方法将48只3日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为对照组、LPS组、ω-3 PUFA组和ω-6 PUFA组,每组12只。LPS组、ω-3 PUFA组和ω-6 PUFA组大鼠腹腔注射0.6 mg·kg~(-1)LPS建立脑损伤模型,然后分别立即腹腔注射等容积的生理盐水、ω-3 PUFA和ω-6 PUFA;对照组大鼠腹腔注射等容积的生理盐水。24 h后处死各组大鼠,取海马组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测各组大鼠海马组织中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的mRNA和蛋白表达。结果 LPS组、ω-3 PUFA组、ω-6 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达均高于对照组(P<0.05);ω-6 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达高于LPS组(P<0.05);ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达均低于LPS组和ω-6 PUFA组(P<0.05)。结论ω-3 PUFA能下调大鼠海马组织中TLR4/NF-κB信号通路,减少炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6释放,对LPS所致的脑损伤新生大鼠有神经保护作用。     

丹参酮ⅡA和阿司匹林对急性期川崎病患儿外周血单个核细胞NF-κB活化及炎性细胞因子表达影响的研究

目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)和阿司匹林(ASP)对急性期川崎病(KD)患儿外周血单个核细胞(PB-MCs)核转录因子-κB(NF-κB)活化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。探讨丹参酮ⅡA对KD患儿的抗炎作用机制,并与传统药物阿司匹林的作用进行比较。方法病例选择为确诊KD的治疗前住院患儿20例,同期门诊同龄健康体检儿童20例作健康对照组。分别取外周静脉血5 ml,采用Ficoll密度梯度离心法分离出静脉血中的单个核细胞,并将试验分为4组进行培养,即自然培养组(空白组)、12-肉豆蔻酰-13乙酸佛波酯(PMA)组、PMA+ASP组和PMA+TanⅡA组,免疫细胞化学法观察培养后各组细胞中NF-κB表达率,ELISA法检测各组培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量。结果 KD各组中NF-κB的表达率及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量均显著高于健康对照组(P=0.000、P=0.000、P=0.000、P=0.000)。KD组中PMA组NF-κB的表达率及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量显著高于空白组(P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.01);PMA+ASP组和PMA+TanⅡA组NF-κB的表达率及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量均较PMA组显著降低(P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.01);PMA+ASA组较PMA+TanⅡA组降低更明显(P<0.01、P<0.05、P<0.01、P<0.01)。NF-κB的表达率与TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量呈正直线相关(r=0.842,P<0.01;r=0.898,P<0.01;r=0.801,P<0.01)。结论丹参酮ⅡA在KD急性期PBMCs中具有明显的抗炎作用,其机制可能与ASA相同,即通过抑制NF-κB的活化,进而抑制其下游TNF-α、IL-1β、IL-8的表达而实现。     

25例慢性心力衰竭患者炎症细胞因子的变化

目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-κB(NF-κB)活化与炎症细胞因子表达的关系,探讨CHF的发病机制。方法选取心功能Ⅲ、Ⅳ级CHF患者25例,健康者25例,分离PBMCs,加入脂多糖(LPS),经体外培养24 h后,采用放射免疫法检测培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平,并测定外周血单个核细胞NF-κB阳性细胞率。结果 CHF组IL-1β、IL-6和TNF-α的水平均比健康对照组明显升高(P<0.05),CHF组NF-κB阳性细胞率显著高于健康对照组(P<0.05)。相关分析显示,PBMCs NF-κB阳性细胞率与培养上清液中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平呈显著正相关(r=0.54,P<0.000 1;r=0.53,P<0.000 1;r=0.55,P<0.000 1)。结论通过NF-κB活化途径而刺激炎症细胞因子水平升高,诱导心肌炎症反应,这可能是心力衰竭发生和发展机制之一。     

TNF-α、NF-κB在抗心磷脂抗体阳性复发性流产患者蜕膜和血清中表达及相关性分析

目的探讨TLR4/核转录因子κB(NF-κB)信号通路上炎性因子NF-κB、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在抗心磷脂抗体(ACA)阳性复发性流产(RSA)患者蜕膜、血清中的表达及其与ACA阳性RSA发病的相关性。方法 2015年3月—2016年3月选取正常孕妇28例,ACA阳性RSA患者27例。ACA阳性RSA患者根据妊娠结局不同分为血清试验组(11例)和蜕膜试验组(16例)。正常孕妇根据有无继续妊娠意愿分为血清对照组(13例)和蜕膜对照组(15例)。采用实时荧光定量PCR法检测蜕膜对照组、蜕膜试验组TNF-α、NF-κB m RNA表达水平。ELISA法检测血清对照组、血清试验组TNF-α、NF-κB、孕酮(P)、人绒毛膜促性腺激素(β-HCG)含量。分析ACA阳性RSA患者血清TNF-α、NF-κB水平与孕酮(P)、β-HCG的相关性。结果血清试验组P、β-HCG水平低于同期的血清对照组,TNF-α、NF-κB表达高于血清对照组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。与蜕膜对照组相比,蜕膜试验组TNF-αm RNA、NF-κB m RNA水平显著升高,差异有统计学意义(P 0. 05)。血清试验组β-HCG与TNF-α、NF-κB无显著相关性;血清试验组P水平与TNF-α、NF-κB水平存在负相关性。结论TLR4/NF-κB信号通路上炎性因子TNF-α、NF-κB在ACA阳性RSA患者的蜕膜、血清中表达比正常孕妇显著升高,其可能参与了血栓、炎性进程,并与流产发生相关。为进一步研究TLR4/NF-κB信号通路在流产发生中的作用和分子机制提供了依据。     

呼吸道合胞病毒合并肺炎克雷伯菌感染所致肺炎与TLR4-NF-κB信号通路关系的初步研究

目的 探讨呼吸道合胞病毒( RSV)合并肺炎克雷伯菌( Kp)感染SD大鼠后,初步研究其所致肺炎与TLR4-NF-κB信号转导通路的关系. 方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、RSV组、Kp组及RSV+Kp组,以RSV、Kp滴鼻感染SD大鼠,分别于感染后第0、1、3、5、7天不同时间点,测量其体重、肺指数( LI )的变化;HE染色观察肺的病理学改变;RT-PCR法检测肺组织中TLR4、NF-κB的mRNA表达;Western blot检测NF-κB蛋白的表达;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α( TNF-α)和白细胞介素-1β( IL-1β)含量的变化.结果 与正常对照组相比,RSV组和Kp组均存在弥漫性肺泡间隔增厚和炎症细胞浸润,且随感染时间的延长,肺泡结构破坏逐渐加重, LI、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、NF-κB 蛋白、TNF-α和IL-1β的表达均升高,并与RSV和Kp感染之间存在时间依赖性关系;RSV+Kp组 LI、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、NF-κB蛋白、TNF-α和IL-1β的表达量进一步升高,肺组织炎症明显加剧. 结论 RSV和Kp混合感染具有协同作用,加重肺部炎症;RSV合并Kp感染可能通过 TLR4-NF-κB途径诱导肺部炎症反应,释放细胞因子TNF-α和IL-1β等.     

芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠急性缺血心肌NF-κBp50、IκBα、IL-1β及其mRNA的影响

目的探讨芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠急性缺血心肌保护作用的机制。方法以四氧嘧啶腹腔注射致胰腺损伤,舌下静脉注射垂体后叶素致心肌急性缺血复制大鼠DM急性心肌缺血模型;将其随机分为美吡达组、丹参滴丸组、芪玄益心胶囊高中低剂量组、模型组,并设空白对照组。观察各组模型心肌核转录因子-κBp50(NF-κBp50)及其抑制蛋白(IκBα)、白介素-1β(IL-1β)及其mRNA水平的表达并与空白组对照。结果模型组及各治疗组与空白组比较NF-κBp50(细胞核)、IκBα(细胞浆)、IL-1β及其mRNA表达均显著增高(P<0.05)。芪玄益心胶囊各剂量组与模型组比较,NF-κBp50、IκBα、IL-1β及其mRNA表达明显降低(P<0.05)。芪玄益心胶囊与美吡达、丹参滴丸比较,对心肌NF-κBp50、IκBα、IL-1β及其mRNA改善优于美吡达与丹参滴丸(P<0.05)。结论糖尿病大鼠缺血心肌中存在NF-κBp50、IL-1β的激活,芪玄益心胶囊对其有一定的抑制作用,推测抑制NF-κBp50(IκBα)—IL-1β这一途径的激活,是芪玄益心胶囊心肌保护作用的重要机制之一。     

缺氧条件下大鼠单核细胞NF-κB活性及TNF-α、IL-1β表达变化规律的研究

目的研究缺氧培养的大鼠外周血单核细胞核转录因子κB(NF-κB)结合活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的变化规律,探讨缺氧与全身炎症反应综合征的关系,为进一步研究老年多器官功能障碍综合征的肺启动机制奠定基础.方法采用明胶法分离大鼠外周血单核细胞,于低氧条件下(3%O2, 5%CO2, 92%N2)培养0、1、3、6、9、12、24 h后,收集细胞及培养液上清,分别采用电泳迁移分析法(EMSA)、逆转录PCR(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其NF-κB活性及TNF-α、IL-1β表达量.结果缺氧1～12 h,NF-κB结合活性及TNF-α、IL-1β表达量均显著高于正常(P<0.01),其峰值见于缺氧6 h.缺氧24 h,上述指标与正常无显著差异(P＞0.05).NF-κB结合活性与TNF-α、IL-1β mRNA和蛋白表达水平显著相关(P<0.01,P<0.05).结论缺氧可显著增强大鼠外周血单核细胞的NF-κB结合活性,并可诱导其产生大量的促炎症因子TNF-α、IL-1β,这些变化可能与急性呼吸窘迫综合征时血浆中大量促炎症因子持续存在密切相关.     

心力衰竭患者核因子-κB活化与细胞因子分泌的相关性研究

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-κB(NF-κB)表达与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)分泌的相关性.方法25例心力衰竭患者和15例健康对照组PBMCs NF-κB表达由免疫组化染色检测,血清细胞因子的含量由放射免疫法测定.对两组的指标进行t检验及相关分析.结果心力衰竭患者PBMCs NF-κB胞核染色阳性率和血清细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)含量显著高于健康对照组(P＜0.01),且NF-κB胞核染色阳性率和血清细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)含量呈显著正相关(P＜0.05).结论充血性心力衰竭患者NF-κB表达增高,细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)分泌增多.在充血性心力衰竭,可能通过NF-κB表达的上调促进细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的分泌.     

白藜芦醇对TNF-α诱导的人支气管上皮细胞炎症反应的干预作用

【目的】探讨白藜芦醇对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人支气管上皮细胞炎症反应的干预作用及可能机制。【方法】培养人支气管上皮细胞16-HBE。实时定量聚合酶链反应(PCR)法检测TNF-α诱导的16-HBE细胞中白细胞介素6(IL-6)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、白细胞介素1β(IL-1β)mRNA的表达水平及白藜芦醇对其预处理后的变化;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测白藜芦醇预处理TNF-α诱导的16-HBE细胞后其核转录因子κB抑制蛋白α(IκBα)和磷酸化核转录因子κB抑制蛋白α(p-IκBα)及核转录因子κB p65(NF-κB p65)和磷酸化核转录因子κB p65(p-NF-κB p65)的蛋白表达水平。【结果】与空白对照组比较,10 ng/mL TNF-α诱导24 h可明显诱导16-HBE细胞中IL-6、MMP-9、IL-1βmRNA表达上调(P 0.01或P 0.001)。与TNF-α诱导组比较,50、100、150μmol/L白藜芦醇预处理的TNF-α诱导16-HBE细胞中IL-6、MMP-9、IL-1βmRNA表达水平均降低(P 0.001),且呈剂量依赖性。与TNF-α诱导组比较,50、100、150μmol/L白藜芦醇组TNF-α诱导的16-HBE细胞中p-IκBα蛋白表达水平增高,且呈剂量依赖性,其中,100、150μmol/L白藜芦醇组差异有统计学意义(P 0.01或P 0.001),而p-NF-κB p65蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义(P 0.001)。【结论】白藜芦醇可能通过调控NF-κB信号通路抑制TNF-α诱导的人支气管上皮细胞炎症反应。     

急腹症伴SIRS患者血浆细胞因子TNF-α、IL-6及NF-κB的动态变化

目的 检测急腹症伴发全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)患者血浆细胞因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)及核因子κB(nuclear factor-κB ,NF-κB)水平的动态变化,并探讨与SIRS的关系.方法 81例急腹症伴SIRS患者于入院当日(0d)及入院后1、3、7d分别采集空腹外周静脉血,用酶联免疫吸附法测定TNF-α、IL-6及NF-κB的血浆浓度,另选30例健康成年人做为对照组.分别对NF-κB活性与TNF-α及IL-6水平进行相关统计学分析.结果 81例急腹症患者血浆各时间点TNF-α、IL-6及NF-κB水平均较对照组显著增高,差异有统计学意义(P<0.05).NF-κB活性增高与TNF-α及IL-6血浆浓度增高呈明显正相关(P<0.05).结论 急腹症伴SIRS时,TNF-α、IL-6及NF-κB表达增多.TNF-α及IL-6血浆浓度与NF-κB活性呈正相关.     

硫化氢急性中毒大鼠肺组织细胞因子和核因子κB的改变及乌司他丁的影响

目的 探讨硫化氢(H2S)急性中毒大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10及核因子κB(NF-κB)的动态变化及乌司他丁(UTI)对其的影响.方法 将96只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组(NS组,n=8),UTI对照组(UTI组,n=8),H2S染毒模型组(H2S组,n=40)和UTI干预组(H2S+UTI组,n=40),分别予以空气、H2S 及UTI.建模后在不同时点处死后采用ELISA法和RT-PCR法测定肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α的水平和mRNA表达变化;RT-PCR法和Western blot法检测肺组织NF-κB mRNA和蛋白的表达;并观察肺组织病理学改变.结果 与NS组比较,2、6、12、24、48 h H2S组大鼠肺组织TNF-α、IL-6、IL-10水平和mRNA表达以及NF-κB mRNA和蛋白表达均明显升高(均P<0.01);与H2S组比较,H2S+UTI组2、6、12、24、48 h TNF-α、IL-6水平和mRNA表达以及NF-κB mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05或0.01),IL-10水平和mRNA表达明显升高(均P<0.01).光镜下见H2S组在染毒后24h肺组织损害明显,H2S+UTI组肺损伤有所减轻.结论 H2S吸入性中毒可致急性肺损伤,早期肺组织中NF-κB表达增加,细胞因子TNF-α、IL-6及IL-10水平升高,而UTI干预能显著降低NF-κB表达及TNF-α、IL-6水平,提高抗炎因子IL-10水平,减轻肺损伤.     

淋巴毒素β受体活化对膀胱癌细胞NF-κB信号通路及细胞增殖的影响

目的 研究淋巴毒素β受体(LTβR)的活化对膀胱癌细胞株5637核转录因子-κB(NF-κB)信号通路及细胞增殖的影响。 方法 以膀胱癌细胞株5637为研究对象,以配体淋巴毒素α1β2(LTα1β2)诱导LTβR信号活化。qRT-PCR检测NF-κB信号通路RelA、RelB mRNA,细胞因子LTα、LTβ、LIGHT、TNFα、IL-6、IL-1β mRNA和增殖相关基因细胞周期素D1(CyclinD1)、生存素(Survivin) mRNA的表达水平;WB法检测NF-κB经典信号通路活化状态;CCK-8法检测细胞增殖水平。 结果 LTβR活化后,RelA mRNA表达上调2.5倍(P=0.003),TNFα、IL-1β、CyclinD1、Survivin mRNA出现不同程度的上调(均P<0.05),随着LTβR表达下调,以上基因mRNA表达也下降(均P<0.05);WB结果显示活化标志蛋白p-p65表达出现升高趋势(P>0.05);与对照组相比,细胞增殖活性的差异未见统计学意义(P>0.05)。 结论 活化LTβR可促进NF-κB经典信号通路主要成员RelA的表达和活化,并有可能通过上调促炎细胞因子TNFα、IL-1β的表达参与膀胱癌炎性微环境的形成;有利促增殖相关基因CyclinD1、Survivin的表达,但在细胞增殖水平上并未见明显效应。      

罗红霉素对LPS诱导的肺泡巨噬细胞NF-κB活化及对TNF-α,IL-10释放的影响

目的:探讨罗红霉素(RM)对内毒素(LPS)诱导下肺泡巨噬细胞(PAM)核因子-κB(NF-κB)活化及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10表达的调节作用. 方法:收集大鼠支气管肺泡灌洗液中PAM进行培养,分为正常对照组、模型组和RM治疗组. 用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法和放射免疫法分别测定各组核提取物中NF-κB活性和细胞培养上清中TNF-α,IL-10含量. 结果:模型组NF-κB活性明显高于正常对照组,用RM干预后NF-κB活性高于正常对照组(P<0.05),但比模型组低(P<0.05). LPS刺激1~4 h内TNF-α含量高于正常对照组;RM(20 mg/L) 能够抑制培养上清液中TNF-α的升高(P<0.05). NF-κB活性与TNF-α浓度有相关性(r=0.684,P<0.01). LPS刺激在观察早期IL-10高于正常对照组(P<0.05),使用RM干预后IL-10无明显变化(P>0.05). 正常对照组与治疗组TNF-α/IL-10比值在观察期间无明显上升和下降,模型组TNF-α/IL-10比值变化明显. 结论:RM可能通过PAM NF-κB活化的抑制,减少了TNF-α的释放,调节TNF-α/IL-10的比例,对LPS诱导的急性肺损伤模型有保护作用.     

原花青素对CIA大鼠足爪组织中NF-κB/p65蛋白和血清中某些促炎性细胞因子表达的影响

目的研究原花青素对Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎(CIA)大鼠足爪组织中核转录因子NF-κB/p65蛋白表达的抑制作用和血清中炎性细胞因子IL-1β、TNF-α等水平的影响。方法建立Ⅱ型胶原诱导的CIA大鼠模型,免疫组化法检测足爪组织中NF-κB/p65蛋白的表达,ELISA法检测CIA大鼠血清中IL-1β和TNF-α的含量。结果原花青素能剂量依赖性地下调NF-κB/p65蛋白的表达,降低CIA大鼠血清中TNF-α和IL-1β的水平。结论原花青素对CIA大鼠炎症的抑制作用可能与其下调NF-κB/p65蛋白表达、降低促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β的水平有关。     

阻塞性黄疸大鼠肝脏NF-κB对炎性介质表达的调控及其在肝损伤中的作用

目的探讨阻塞性黄疸(obstructive jaund ice,OJ)时核因子κB(nuc lear factor kappa B,NF-κB)对炎性介质的调控及其在肝损伤中的作用。方法应用大鼠OJ模型,观察OJ 4、7、14 d及腹腔注射NF-κB抑制剂脯氨酸二硫化氨基甲酸酯(pyrrolid ined ith iocarbam ate,PDTC)后肝组织NF-κB P65蛋白表达、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA、白介素-6(IL-6)mRNA、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA表达以及血清总胆红素(total b ilirub in,TB)、谷丙转氨酶(ala-n ine transm inase,ALT)水平。结果OJ 4、7、14 d大鼠出现明显的肝损伤,表现为TB、ALT的明显增高,肝组织NF-κB P65表达明显增加,TNF-α、IL-6mRNA、ICAM-1mRNA表达也增强。注射PDTC的OJ大鼠肝NF-κB P65、ICAM-1mRNA表达较OJ各时相点显著下降,血清ALT和肝组织TNF-αmRNA较OJ在4、7 d明显下降。结论OJ时NF-κB的活化上调了炎性介质的表达,从而造成肝损伤,通过PDTC抑制NF-κB活化可减轻病程早期的肝脏损伤。     

急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB动态变化

目的: 观察急性胰腺炎大鼠胰腺组织中核因子-κB (NF-κB)的表达和血清中细胞因子的变化,探讨胰腺组织NF-κB的表达和血清细胞因子的变化关系。方法: 实验动物随机分为5组,正常对照组(Normal组)、急性水肿性胰腺炎6h组(AEP6h组)和急性坏死性胰腺炎3h组(ANP3h)、6h组(ANP6h)、12h组(ANP12h),观察各组血清淀粉酶(Amy)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺组织NF-κB的表达。结果: 急性水肿性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-6、胰腺组织NF-κB的表达均较正常组明显增高(P<0.01),急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-6及胰腺组织NF-κB表达较水肿性胰腺炎增高(P<0.05~P<0.01),6h达高峰,此后下降。结论: 胰腺组织NF-κB参与急性胰腺炎的发病并呈动态变化;胰腺组织NF-κB表达与TNF-α、IL-6含量呈正相关。