沉默NF-κB p65基因下调TNF-α诱导的肺泡上皮细胞的炎症反应

目的建立急性肺损伤体外细胞炎症模型,探讨NF-κB p65基因沉默减轻细胞炎症、保护肺结构细胞的可行性。方法以TNF-α(10 ng/ml)刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞(A549),运用RNA干扰技术沉默NF-κB p65基因,采用RT-PCR及Westernblotting法检测沉默效率,ELISA法检测细胞培养上清中IL-1β、IL-8、IL-10等炎症因子浓度。结果 TNF-α刺激A549细胞可在基因水平上调NF-κB p65的表达,并增加NF-κB蛋白的核转位,上调细胞培养上清中IL-1β、IL-8、IL-10的浓度;预转染NF-κB p65 siRNA可在基因水平及蛋白水平有效沉默NF-κB p65表达,降低上述各炎症因子浓度(P<0.05)。结论急性肺损伤体外细胞炎症模型构建成功,RNA干扰技术能有效沉默该模型NF-κB p65基因,下调炎症反应水平,保护肺泡上皮细胞,为急性肺损伤免疫调控机制的研究和基因靶向治疗提供实验依据。     

DHT对卵巢癌细胞IL-6、IL-8及其受体表达的调节作用

目的 初步探讨雄激素对卵巢癌细胞IL-6、IL-8及其受体表达的调节作用及作用机制.方法 选择兼有雄激素受体(AR)、IL-6和IL-8及其受体表达的卵巢癌细胞系SKOV-3和OVCAR-3作为研究模型,观察5a-二氢睾酮(DHT)对IL-6、IL-8及其受体表达以及NF-κB加转录的调节作用.结果 DHT可促进卵巢癌细胞IL-6、IL-8分泌及相应mRNA表达,并增强IL-6基因启动子的转录活性,DHT的上述作用可被AR阻断剂氟他胺完全阻断.DHT显著提高卵巢癌细胞NF-κB加亚单位p50、p65(RelA)mRNA的表达水平,其中对后者的作用与对IL-6、IL-8 mRNA的作用相平行.此外,DHT尚能调节IL-6、IL-8受体的表达.结论 雄激素可能通过NF-κB信号传导途径促进卵巢癌细胞IL-6、IL-8的分泌,同时对二者受体的表达也有一定的凋节作用.     

雌二醇通过与雌激素受体β结合抑制骨关节炎滑膜细胞的NF-κB通路发挥抗炎作用

目的探讨雌二醇在骨关节炎病程中对滑膜细胞产生抗炎作用的机制。方法分离并鉴定滑膜细胞,利用免疫荧光染色观察滑膜细胞表达雌激素受体β(ERβ)的情况;而后对滑膜细胞进行分组:空白对照组,10 ng/m L白细胞介素1β(IL-1β)处理组、雌二醇处理组(用10 ng/m L IL-1β预处理同时,添加10-7mol/L的雌二醇培养)、雌二醇联合雌激素受体阻断剂四氢大麻酚(THC)处理组(用10 ng/m L IL-1β预处理同时,添加10-7mol/L雌二醇和10-5mol/L THC),各组处理36 h。实时定量PCR检测滑膜细胞中核因子κB抑制蛋白α(IκBα)和IL-6的mRNA水平,Western blot法检测滑膜细胞中IκBα和IL-6的蛋白水平。结果骨关节炎滑膜细胞中有ERβ表达;IL-1β组IL-6的mRNA和蛋白水平表达均增高;IκBα蛋白水平降低,而mRNA水平升高,同时磷酸化IκBα蛋白水平升高;与IL-1β组相比,IL-1β联合雌二醇组,IL-6、IκBα、p-IκBα蛋白及mRNA水平下降。用IL-1β、雌二醇、雌激素受体阻断剂三者联合组,则可见IL-6、IκBα、p-IκBα蛋白及mRNA水平较IL-1β处理组无明显变化。结论雌二醇通过结合ERβ抑制NF-κB通路激活从而发挥抗炎作用。     

IL-38及其与类风湿性关节炎关系的研究进展

白细胞介素38(IL-38)是IL-1家族的成员,与IL-36受体拮抗剂(IL-36Ra)和IL-1Ra基因序列相似,可与IL-1R1、 IL-36R、类IL-1受体辅助蛋白1(IL-1RAPL1)结合,抑制其下游的信号通路并主要发挥抑炎作用。目前研究发现IL-38在分子层面,可抑制核因子κB(NF-κB)、丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)等信号通路,抑制许多炎症因子的产生;在细胞层面,可调节巨噬细胞和树突状细胞,并继而调节Th17细胞反应,也可调控滑膜成纤维细胞;在组织层面,可抑制骨质破坏与血管生成。目前研究发现IL-38与类风湿性关节炎(RA)有关,可能可以抑制其发生发展,但对于具体效应和相关机制仍有欠缺。我们根据IL-38的上述功能,结合RA已知的病理改变和发病机制,探讨IL-38在RA发生发展中可能的作用。     

银杏提取物降低丙烯酰胺诱导的小鼠小胶质细胞炎性反应及机制

目的研究低浓度丙烯酰胺(ACR)长期刺激下,银杏提取物(GBE)调控小胶质细胞炎性反应的分子机制。方法小胶质细胞取自新生小鼠大脑,采用(0.01～10)mmol/L ACR刺激48 h,用CCK-8法检测细胞增殖、免疫荧光细胞化学染色法检测裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)确定ACR最优浓度为0.1 mmol/L。GBE给药方法为100 mg/L GBE预处理2 h。ACR刺激48 h后,免疫荧光细胞化学染色法检测小胶质细胞离子钙接头蛋白分子1 (IBA-1)、核因子κB (NF-κB)的表达及分布情况, Griess反应检测培养液中一氧化氮(NO)水平, ELISA检测培养液白细胞介素6(IL-6)、 IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;实时定量PCR检测IBA-1和IL-6、 IL-1β、 TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA水平,染色质免疫共沉淀法检测p65、核受体相关蛋白1 (Nurr1)、 RE-1沉默转录因子共抑制物(CoREST)等转录因子在炎症细胞因子基因启动子区域NF-κB结合位点的结合程度变化;蛋白免疫共沉淀法检测Nurr1与CoREST蛋白的相互作用。结果低浓度ACR长期刺激将静息态小胶质细胞转变为激活态,通过NF-κB通路激活IL-6、 IL-1β、 TNF-α基因转录表达,促使小胶质细胞释放大量炎症细胞因子。GBE预处理显著改善小胶质细胞的炎症态应激,减少其炎症细胞因子的释放。在炎症细胞因子基因启动子区域的NF-κB结合位点上, GBE能够减少招募NF-κB亚单位p65,并增加招募Nurr1-CoREST复合物以抑制基因的转录表达。结论 GBE通过Nurr1/CoREST反式抑制NF-κB通路,改善小胶质细胞因长期低浓度ACR刺激引发的炎症反应。     

IL-36及其与疾病相关性的研究进展

白细胞介素36(interleukin 36,IL-36)是IL-1家族新成员,由3个生物学功能相似的成员IL-36α、IL-36β和IL-36γ组成。IL-36成员的共同受体为IL-36R,可与IL-1受体辅助蛋白(IL-36RAcP)相结合形成二聚体。IL-36Ra是IL-36的天然拮抗剂。IL-36可以活化MAPK、NF-κB信号级联途径,影响和调控多种趋化因子、炎症介质和黏附分子的表达和释放,在疾病发生发展中具有重要作用。现就IL-36生物学特征、受体和受体拮抗剂及其与相关疾病的关系进行综述。     

自身免疫病治疗的新型靶点:Act1介导的IL-17信号通路

Act1(NF-κB activator 1)是活化核转录因子NF-κB的重要蛋白分子。Act1在白介素-17(interleukin,IL-17)信号通路中起重要作用,是IL-17和其受体IL-17R以及下游信号传导之间重要的信号连接分子。本文从Act1的克隆、Act1的结构、Act1作为信号传导蛋白的确定、Act1介导的IL-17信号、Act1介导的IL-17信号与自身免疫性疾病的关系等方面做一综述,阐明Act1介导的IL-17信号通路是自身免疫性疾病治疗的潜在靶点。     

核受体家族4A(NR4A)与免疫细胞及相关疾病关系的研究进展

核受体家族4A(NR4A)是核受体亚家族成员,其转录活性很大程度上由其表达水平决定。NR4A参与多种信号转导通路,如核因子κB(NF-κB)通路等,调控相关靶基因的表达,在T淋巴细胞、造血干细胞、单核细胞、巨噬细胞、调节性T细胞(Treg)等免疫细胞的分化、发育中发挥重要作用。它还参与机体自身免疫耐受及免疫自稳态的形成,可以通过调节免疫细胞极化作用控制机体炎症应答的强度。NR4A基因缺失可以导致严重的自身免疫反应。此外,NR4A受体在机体代谢、免疫功能、心血管疾病、神经系统功能、炎症性疾病、恶性肿瘤中扮演重要角色。     

白细胞介素38过表达抑制氧化型低密度脂蛋白诱导内皮细胞炎症的分子机制研究

目的探究白细胞介素(IL)-38在动脉粥样硬化患者血清中的水平及其对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞炎症的作用及分子机制。方法收集65例颅内外颈动脉粥样硬化患者和30例健康人的血液,ELISA检测血清中IL-38的表达。在人动脉内皮细胞(HAECs)中先转染pcDNA3.1-IL-38质粒过表达IL-38,然后用100μg/ml ox-LDL刺激。ELISA检测细胞上清液中IL-6、IL-8、IL-17、ICAM-1和MCP-1等炎性介质的表达;real-time PCR检测细胞中凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)和CD36 mRNA水平的表达,Western blot检测细胞中LOX-1、CD36、磷酸化核内转录因子p65(p-NF-κB p65,p-p65)和IκB蛋白水平的表达。最后转染pcDNA3.1-IL-38质粒24 h后,用100μmol/L PDTC(NF-κB抑制剂)预处理HAECs2 h,再加入100μg/ml ox-LDL刺激,检测细胞中LOX-1、IL-6、IL-8、IL-17、ICAM-1和MCP-1的表达。结果与健康人相比,脑动脉粥样硬化患者血清中IL-38的表达明显增加(P0.05),且与其动脉粥样硬化程度呈正相关性。IL-38能够降低ox-LDL诱导的IL-6、IL-8、IL-17、ICAM-1和MCP-1等炎性介质、LOX-1 mRNA和蛋白水平、p-p65的表达,增加IκB蛋白水平表达(P均0.05),但是对CD36 mRNA和蛋白表达无影响。PDTC能够减弱IL-38对LOX-1、IL-6、IL-8、IL-17、ICAM-1和MCP-1表达的影响。结论 IL-38的表达水平与动脉粥样硬化程度呈正相关,它能够抑制ox-LDL诱导的内皮细胞炎症,这可能与其抑制NF-κB信号通路相关。     

核因子-κB的结构和功能研究进展

1986年,Sen和Baltimore首先从B淋巴细胞核抽提物中,检测到一种能与免疫球蛋白κ链基因增强子κB序列(5'- GGGATTTCC-3')特异结合,并能促进κ链基因表达的核蛋白因子,称之为核因子-κB(nuclear factor-kappaB,NF-κB).此后,NF-κB在许多领域被受关注.近来发现,NF-κB能与调控免疫应答、炎症反应、细胞分化和生长、细胞粘附和细胞凋亡所必需的许多细胞因子、粘附因子等基因启动子或增强子部位的κB位点发生特异性结合,启动和调节这些基因的转录,在机体的免疫应答、炎症反应和细胞的生长发育等方面发挥着重要的作用[1].     

IL-27在抗结核分枝杆菌免疫中的作用

白细胞介素27(IL-27)是属于IL-12家族的细胞因子,由EB病毒诱导基因3(EBI3)和p28亚基构成,主要由活化的抗原提呈细胞产生。其受体由T细胞细胞因子受体(TCCR)与糖蛋白130(gp130)亚基组成,广泛表达于各种细胞表面。IL-27作为一种多效的免疫调节因子在免疫应答过程中起多重调控作用,然而,IL-27在宿主抗结核分枝杆菌(MTB)感染过程中表现出广泛的免疫抑制作用。在抗MTB固有免疫应答中抑制巨噬细胞的吞噬作用;在适应性免疫应答中可能抑制Th1细胞和Th17细胞反应,并促进1型调节性T(Tr1)细胞增殖分化,抑制机体抗MTB的保护性免疫,MTB感染加重。本文综述了IL-27及其在抗MTB免疫中作用的研究进展。     

脐带间充质干细胞免疫调节功能的研究进展北大核心CSCD

脐带间充质干细胞(UC-MSC)是由脐带血、脐静脉、脐动脉或华通胶分离培养出来的一类具有自我更新和多向分化潜能的干细胞,具有获取过程无创伤、低免疫源性等优势。UC-MSC的细胞表型并非一成不变,而会受到各种刺激因素的影响。UC-MSC对自然杀伤(NK)细胞、单核细胞、B细胞和T细胞发挥免疫调节作用,其作用机制与核因子κB(NF-κB)和Toll样受体(TLR)信号通路有关。并且,UC-MSC在肿瘤、自身免疫性疾病、急性肾损伤和器官移植等疾病的免疫治疗中发挥重要作用。     

连翘苷对IL-1β诱导的人关节软骨细胞凋亡及细胞外基质降解的影响

目的探究连翘苷(phillyrin,PHN)对IL-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的人关节软骨细胞凋亡及细胞外基质降解的作用及机制。方法将细胞分为Control组、IL-1β组、PHN(2 mg/ml)组、PHN(5 mg/ml)组和PHN(10 mg/ml)组,用IL-1β处理软骨细胞30 min后加入相应浓度的PHN处理细胞,MTT检测各组细胞活性,流式检测细胞凋亡,RT-PCR检测炎症介导因子以及collagenⅡ、基质金属蛋白酶(MMP-13)、聚集蛋白聚糖(aggrecan)和AMAMTS-5的基因表达水平,Western blot检测细胞增殖、凋亡、细胞外基质和NF-κB相关蛋白的表达,免疫荧光检测NF-κB的入核情况。结果与Control组比较,IL-1β组细胞活性及PCNA蛋白表达水平均明显降低,细胞凋亡率及促进细胞凋亡蛋白的表达水平显著升高;与IL-1β组比较,PHN(2、5、10 mg/ml)组细胞活性和PCNA、Bcl-2、PARP蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率及p53、Bad、Bax、cl-caspase-3的表达水平明显降低。IL-1β促进炎症介导因子的表达,而PHN抑制炎症接到因子的表达。同时,与Control组比较,IL-1β组细胞collagenⅡ和aggrecan的蛋白和基因表达水平明显降低,SOX-9、TIMP-1、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-5基因及蛋白表达水平明显升高;PHN(2、5、10 mg/ml)组collagenⅡ和aggrecan基因和蛋白表达水平显著高于IL-1β组,PHN(5、10 mg/ml)组SOX-9、TIMP-1、MMP-9、MMP-13、ADAMTS-5基因和蛋白表达水平明显降低。此外,IL-1β能显著抑制IκBα表达,促进p-IκBα和NF-κB p65表达,并促进NF-κB转移入核;PHN(5、10mg/ml)能显著减弱IL-1β对IκBα、p-IκBα、NF-κBp65表达及NF-κB转移入核的调控作用。结论连翘苷能抑制IL-1β诱导的人软骨细胞凋亡及细胞外基质降解,作用机制可能与抑制NF-κB信号通路激活有关。     

GRK5对大鼠星形胶质细胞活化的作用及其机制研究

目的:探讨培养新生大鼠皮层星形胶质细胞G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)基因沉默后核因子κB(NF-κB)表达的变化及其与胶质细胞活化、炎症反应和氧化应激的关系。方法:采用分别或联合RNA干扰沉默GRK5基因表达与NF-κB抑制剂N-乙酰半胱氨酸干预进行实验分组。利用免疫荧光、实时定量PCR和Western blotting观察GFAP与活性caspase-3表达,细胞分泌TNF-α与NO的浓度,p65、TNF-α、IL-1β和iNOS的表达情况等。结果:GRK5 siRNA刺激星形胶质细胞活化,并检测到NF-κB表达增多(P0.01),TNF-α、IL-1β和iNOS mRNA表达水平增高(P0.01),细胞分泌TNF-α和NO增多(P0.01),活性caspase-3表达增多(P0.01)。采用GRK5 siRNA+NF-κB抑制剂联合干预可部分逆转GRK5 siRNA引起的上述变化(P0.05)。结论:GRK5基因沉默可能通过刺激NF-κB表达增多引起星形胶质细胞活化。GRK5的正常表达可能具有抑制星形胶质细胞活化相关炎症反应及氧化应激的作用。     

栀子苷抑制甲型流感病毒感染细胞中Toll样受体7/核因子-κB信号通路

目的 研究栀子苷对甲型流感病毒H3N2感染所致的Toll样受体7(Toll-like receptors7,TLR7)及其介导的细胞内转录因子核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)活性及前炎症细胞因子TNF-α和IL-6释放的影响,以探讨栀子苷干预甲型流感病毒作用的分子生物学机制.方法 甲型流感病毒H3N2作为刺激因素,利用双荧光素酶顺式报告系统和免疫荧光实验检测栀子苷对NF-κB转录活性及NF-κB核转位的影响.RT-PCR法进一步验证栀子苷对NF-κB上下游靶基因TLR7、TNF-α和IL-6 mRNA表达水平的影响.结果 通过NF-κB双萤光素酶报告系统检测发现,与正常对照组比较,病毒感染的细胞中NF-κB荧光素酶报告活性明显升高;与病毒损伤组比较,栀子苷治疗组NF-κB荧光素酶报告活性明显受到抑制.荧光倒置显微镜下观察NF-κB p65磷酸化水平及核转位变化结果显示,病毒感染的细胞中NF-κB磷酸化水平及人核率明显升高;与病毒损伤组比较,栀子苷治疗组NF-κB磷酸化水平及入核率明显受到抑制.RT-PCR结果显示栀子苷能明显抑制病毒诱导的TLR7、TNF-α和IL-6 mRNA的高表达.结论 栀子苷可拮抗甲型流感病毒H3N2感染细胞中TLR7介导的细胞内转录因子NF-κB信号转导通路的活化,并可抑制其下游靶基因TNF-α和IL-6 mRNA的高表达水平来发挥抗病毒感染的作用.     

Act1作用的分子机制及其与免疫损伤性疾病关系的研究进展

T细胞和B细胞介导的免疫应答在自身免疫损伤性疾病的发生与调控中起着至关重要的作用.NF-kappa B Activator 1(Act1)是近年来新发现的NF-κB活化因子,参与IL-17、IL-25信号传导的正向调节与CD40L、BAFF信号通路的负向调节,与Th17细胞和B细胞介导的免疫损伤性疾病以及肿瘤的发生发展有着密切的关系.Act1在IL-17信号和CD40L-BAFF通路中如此截然相反的作用可能归因于其不同的结构域.Act1这种精巧的调节机制也许有助于机体对病原体的防御与自身耐受平衡的调节.     

RGS1对RAW264.7细胞共刺激分子和细胞因子表达的调节

目的:研究RGS1基因对细胞表面分子表达以及细胞因子分泌的影响.方法:通过克隆RGS1基因、转染RAW264.7细胞、建立稳定转染的细胞系, 利用流式细胞术检测, 基因芯片分析初步探讨RGS1基因的功能.结果:RGS1基因能够抑制NF-κB转录因子活性; RGS1基因明显增加RAW264.7细胞表面CD86分子的表达, 降低CD80表达; 在不同Toll样受体配体刺激后, CD40、 CD80和PD1水平低于对照组.同时, RGS1基因使IL-6、IL-15的表达明显升高, IL-10、 IL-1的表达明显降低.结论:RGS1基因可调节免疫相关细胞表面分子和细胞因子的分泌, 影响Toll 样受体信号通路,表明RGS1可能在免疫调节方面起重要作用.     

IL-1β和NF-κB在慢性内侧颞叶癫痫模型中的相互作用

目的:观察白介素1β(IL-1β)与核因子-κB(NF-κB)在大鼠内侧颞叶癫痫(mesial temporal lobe epilepsy,MTLE)模型中的表达变化;体外培养的星形胶质细胞经IL-1β和吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)预处理后,观察其增殖和NF-κB表达变化。方法:利用匹罗卡品诱导SD大鼠发作癫痫制成MTLE模型,根据自发发作出现和稳定时间分为急性期对照组(AC,制模后2 h)、急性期癫痫组(AS)、潜伏期对照组(LC,制模后3周)、潜伏期癫痫组(LS)、慢性期对照组(CC,制模后8周)和慢性期癫痫组(CS)。体外培养的星形胶质细胞分为对照组、IL组和PDTC+IL组,利用凝胶迁移电泳(EMSA)、免疫印迹(WB)、酶联免疫吸附(ELISA)和免疫组织化学(IHC)的方法观察IL-1β和NF-κB的表达变化;MTT检测星形胶质细胞的增殖活化程度。结果:匹罗卡品诱导的MTLE模型大鼠海马内IL-1β和NF-κB在急性期、潜伏期和慢性期表达均增加,但以急性期和慢性期明显;IL-1β可以促进体外培养的星形胶质细胞增殖、上调星形胶质细胞内NF-κB的表达,而PDTC可以明显抑制IL-1β的上述作用。结论:IL-1β通过NF-κB促进大鼠星形胶质细胞的活化增殖,这一改变可能与MTLE发病密切相关,探讨其机制可能为MTLE的治疗提供新的靶点。     

γ-氨基丁酸受体拮抗剂与海马齿状回颗粒细胞核转录因子κB的激活

目的:研究γ-氨基丁酸(GABA)受体拮抗剂荷包牡丹碱及木防己苦毒素对核转录因子κB(NF-κB)的激活和调控作用。方法:利用海马脑片培养技术和免疫荧光技术,对经GABA受体拮抗剂处理的NF-κB激活细胞进行了计数和统计学检验。结果:经GABA受体拮抗剂处理后,海马齿状回颗粒细胞NF-κB细胞激活率高于对照组。结论:GABA受体拮抗剂可能通过GABA受体参与对NF-κB信号转录途径激活和调控,最终影响某些基因转录和表达。     

LRRFIP1基因干扰对脂多糖诱导的支气管上皮细胞炎症、氧化应激和细胞凋亡的影响

目的探讨富亮氨酸重复序列相互作用蛋白1(LRRFIP1)基因对脂多糖(LPS)诱导的支气管上皮细胞炎症、氧化应激和细胞凋亡的影响及其作用机制。方法使用LPS处理人支气管上皮细胞株16HBE,并利用Lipofectamine 2000试剂将siLRRFIP1转染到16HBE细胞,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测LRRFIP1 mRNA表达;免疫印迹试验(Western blot)检测LRRFIP1、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、p65、磷酸化p65(p-p65)、IκBα和IκBα和磷酸化IκBα(p-IκBα)蛋白表达;噻唑蓝(MTT)检测细胞活力;试剂盒检测细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)水平和炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌;流式细胞术检测细胞凋亡。结果LPS诱导的16HBE细胞中LRRFIP1 m RNA、LRRFIP1蛋白表达量、Cleaved caspase-3、Bax、p-p65、p-IκBα蛋白表达量、MDA、LDH、IL-1β、IL-6、TNF-α水平和细胞凋亡率显著提高(P0.05),CyclinD1、Bcl-2蛋白水平、细胞活力、SOD活性和IL-10水平明显降低(P0.05),而p65和IκBα蛋白表达量无显著变化。抑制LRRFIP1明显减少LPS诱导的16HBE细胞中LRRFIP1、Cleaved caspase-3、Bax、p-p65、p-IκBα蛋白表达量、MDA、LDH、IL-1β、IL-6、TNF-α水平和细胞凋亡率(P0.05),并显著增加CyclinD1、Bcl-2蛋白水平、细胞活力、SOD活性和IL-10水平(P0.05),对p65和IκBα蛋白水平无明显影响。结论抑制LRRFIP1可能通过下调NF-κB信号通路活性及促进脂多糖损伤的支气管上皮细胞的增殖,减轻细胞炎症和氧化应激,并抑制细胞凋亡。