白介素5与支气管哮喘

支气管哮喘是由多种细胞特别是嗜酸粒细胞、肥大细胞和T细胞参与的气道慢性过敏反应炎症性疾病。多种细胞因子参与哮喘的发生过程，其中白介素5（interleukin-5，IL-5）发挥了重要作用。本文就IL-5生物学功能、与哮喘的关系及其在哮喘的治疗前景等方面作一综述。     

IL-18的生物学作用及其与哮喘的关系

支气管哮喘是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的以气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征的慢性气道炎症性疾病。现在的研究发现,细胞因子的参与是气道炎症形成的一个很关键的因素,如IL-2、IL-10、IL-12、IL-13和INF-γ等。INF-γ可减少气道中嗜酸性粒细胞的浸润,而IL-12可以与其它因子相互协同诱导INF-γ的产生,所以如何诱导INF-γ的产生就成为一种控制哮喘气道炎症的方法。近年来发现,IL-18能够与IL-12协同作用诱导INF-γ的产生,现在大多数实验研究发现其能降低气道的高反应性,对哮喘有保护作用,但也有与其相反的报道。以下就近几年来IL-18在机体免疫调节中的作用及与哮喘的关系作一综述。[第一段]     

嗜酸粒细胞哮喘的机制与治疗进展

支气管哮喘(哮喘)是一种慢性炎症, 是由多种细胞和细胞组分共同参与形成的。其中, 嗜酸粒细胞性哮喘是痰液或外周血嗜酸粒细胞增多和气道嗜酸粒细胞浸润的一种哮喘表型。嗜酸粒细胞是一种参与多种炎症反应的粒细胞, 也是哮喘生理变化的主要因素, 在哮喘气道炎症中发挥主导作用, 其作用的机制较为复杂, 可以通过释放颗粒蛋白、细胞因子、趋化因子等介质参与哮喘的病理过程。近年来, 针对嗜酸粒细胞的靶向治疗药物已广泛应用于临床工作。本文就近年嗜酸粒细胞哮喘的发病与诊治进展作一综述。     

哮喘与骨髓嗜酸粒细胞分化相关性研究进展

嗜酸粒细胞是参与支气管哮喘发病的关键细胞之一,而多种细胞因子调控和参与了骨髓嗜酸粒细胞的分化-释放-募集到气道这一过程,干预这些关键性调控因子如IL-5,IL-9,IFN-γ,GM-CSF等,阻抑这一过程的激活可能是今后治疗哮喘的一个新的途径。     

白介素-13和哮喘发病的研究进展

支气管哮喘（简称哮喘）是一种严重威胁人类健康的慢性呼吸道疾病。在世界范围内,过敏性哮喘的发病率和病死率逐年上升。研究表明,哮喘的发病是由于Th2型细胞过度释放细胞因子后诱导IgE产生,导致肥大细胞和嗜酸粒细胞脱颗粒,引起气道速发性过敏反应和以嗜酸粒细胞、肥大细胞、T细胞等多种炎症细胞参与的慢性气道炎症。白介素-13（IL-13）是一种由CD4^＋、Th2型细胞分泌的多效性细胞因子,介导变态反应的发生,与哮喘的发生有密切的关联。     

嗜碱粒细胞在支气管哮喘发病机制中的作用

支气管哮喘病理学上是以各种炎性细胞包括嗜碱粒细胞在内的气道上皮浸润为特点的慢性非特异性炎症。嗜碱粒细胞由于胞浆中含有丰富的嗜碱颗粒,在多种刺激因子作用下,可释放组胺、IL-4和IL-13等物质,并与其它炎性细胞及其释放的介质相互作用,参与支气管哮喘气道炎症的发生和维持。     

IL-5在支气管哮喘中的作用研究进展

白介素-5(IL-5)是细胞系特异性的细胞因子,主要作用于嗜酸粒细胞和嗜碱粒细胞。本文对于近年来IL-5在哮喘中的研究作一综述。通过分析IL-5在支气管哮喘中的作用,探讨其作为一种具有相对特异性的指标判断气道炎症的可行性。     

趋化性细胞因子与支气管哮喘气道内嗜酸粒细胞的募集与活化

支气管哮喘是一种以气道嗜酸粒细胞等炎症细胞浸润和气道高反应性为特征的慢性炎症性疾病,气道嗜酸粒细胞浸润是支气管哮喘最主要的病理特征。趋化性细胞因子具有对中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞的趋化和激活活性。本文就趋化性细胞因子的生物学特性及其在支气管哮喘气道内嗜酸粒细胞募集与活化中的作用作简单综述。     

白介素4受体与支气管哮喘

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞特别是T细胞、肥大细胞和嗜酸粒细胞介导的慢性气道炎症,以气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征。白介素 4受体(IL-4R)的α亚基作为 IL-4和 IL-13的受体,参与了哮喘的病理生理过程。本文就IL-4R的生物学功能及其与哮喘关系的研究进展作一综述。     

054 白介素4受体与支气管哮喘

支气管哮喘(哮喘)是由多种细胞特别是T细胞、肥大细胞和嗜酸粒细胞介导的慢性气道炎症,以气道高反应性和可逆性气道阻塞为特征.白介素4受体(IL-4R)的α亚基作为IL-4和IL-13的受体,参与了哮喘的病理生理过程.本文就IL-4R的生物学功能及其与哮喘关系的研究进展作一.     

IL-17＋ T淋巴细胞在哮喘发病中的参与及表达

目的用卵白蛋白（OVA）建立小鼠哮喘模型,观察IL-17＋ T淋巴细胞在哮喘发病过程中的参与情况。方法 30只BALB/c雌性SPF级小鼠随机分为正常对照组（n=15）和哮喘模型组（n=15）;分离小鼠肺支气管肺泡灌洗液（BALF）,对BALF中细胞总数和分类计数;分离外周血的淋巴细胞,用流式细胞术检测胞内细胞因子IL-17的表达,从而测定小鼠中IL-17＋ T淋巴细胞的含量。结果哮喘模型组BALF中细胞总数和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均高于对照组（P〈0.01）。病理观察可见哮喘模型组小鼠的气道炎症以中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润为主,而对照组无此变化。哮喘模型组外周血中IL-17＋ T淋巴细胞含量较正常对照组升高（P〈0.01）。结论 IL-17＋ T淋巴细胞参与了哮喘发病过程,在哮喘急性发作的气道炎症中扮有重要作用。     

抗IL-5抗体联合抗IL-13抗体对支气管哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性的影响

目的 观察抗IL-5抗体(Anti-IL-5 Ab)联合抗IL-13抗体(Anti-IL-13 Ab)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎症及气道高反应性的影响,为临床应用奠定基础.方法 50只雌性Balb/c小鼠随机分成正常组、哮喘组、Anti-IL-5 Ab治疗组、Anti-IL-13 Ab治疗组和Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13Ab治疗组.以清洁级Balb/c小鼠构建哮喘模型,采用腹腔注射卵蛋白和氢氧化铝混悬液处理动物.采用瑞氏染色对哮喘小鼠进行支气管肺泡灌洗液中的细胞分类及计数,应用小鼠肺功能仪检测气道阻力的变化.结果 ①Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13 Ab治疗组小鼠症状较哮喘组及其他治疗组明显减轻;②Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13 Ab治疗组可有效降低哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞水平,与Anti-IL-5 Ab治疗组及Anti-IL-13 Ab治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05);③Anti-IL-5 Ab联合 Anti-IL-13 Ab治疗组可有效降低哮喘小鼠气道高反应性,与Anti-lL-5 Ab治疗组及Anti-IL-13 Ab治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13 Ab 治疗组不但可抑制哮喘小鼠肺部嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润,还可以抑制哮喘迟发反应,降低气道高反应性,改善肺功能,为治疗哮喘提供新的解决办法.     

009 白介素-16与支气管哮喘

白介素-16(IL-16)作为一种淋巴细胞趋化因子,参与了支气管哮喘发病极早期的调节,其调节时段早于IL-4、IL-5、IL-3等其他细胞因子,在引起气道内CD4+T细胞、嗜酸性粒细胞、单核巨噬细胞的趋化和活化中发挥重要作用,参与哮喘气道炎症形成.研究IL-16在哮喘中的作用将有助于进一步阐明该疾病的病因,并为其治疗提供新的思路.     

白介素-16与支气管哮喘

白介素-16(IL-16)作为一种淋巴细胞趋化因子,参与了支气管哮喘发病极早期的调节,其调节时段早于IL-4、IL-5、IL-3等其他细胞因子,在引起气道内CD4~+T细胞、嗜酸性粒细胞、单核巨噬细胞的趋化和活化中发挥重要作用,参与哮喘气道炎症形成。研究IL-16在哮喘中的作用将有助于进一步阐明该疾病的病因,并为其治疗提供新的思路。     

抗IL-5抗体联合抗IL-13抗体对支气管哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性的影响

目的 观察抗IL-5抗体（Anti-IL-5 Ab）联合抗IL-13抗体（Anti-IL-13 Ab）对支气管哮喘（简称哮喘）小鼠气道炎症及气道高反应性的影响,为临床应用奠定基础.方法 50只雌性Balb/c小鼠随机分成正常组、哮喘组、Anti-IL-5 Ab治疗组、Anti-IL-13 Ab治疗组和Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13Ab治疗组.以清洁级Balb/c小鼠构建哮喘模型,采用腹腔注射卵蛋白和氢氧化铝混悬液处理动物.采用瑞氏染色对哮喘小鼠进行支气管肺泡灌洗液中的细胞分类及计数,应用小鼠肺功能仪检测气道阻力的变化.结果 ①Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13 Ab 治疗组小鼠症状较哮喘组及其他治疗组明显减轻;②Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13 Ab 治疗组可有效降低哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞水平,与Anti-IL-5 Ab治疗组及Anti-IL-13 Ab治疗组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;③Anti-IL-5 Ab联合Anti-IL-13 Ab治疗组可有效降低哮喘小鼠气道高反应性,与Anti-IL-5 Ab治疗组及Anti-IL-13 Ab治疗组比较差异有统计学意义（P〈0.05）.结论 Anti-IL-5 Ab 联合Anti-IL-13 Ab治疗组不但可抑制哮喘小鼠肺部嗜酸粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞等炎症细胞浸润,还可以抑制哮喘迟发反应,降低气道高反应性,改善肺功能,为治疗哮喘提供新的解决办法.     

T细胞在哮喘免疫调节中的作用

哮喘是由T细胞、嗜酸粒细胞、肥大细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症性疾病,气道慢性炎症导致气道高反应性（AHR）的形成.其中Th2细胞通过分泌IL-4、IL-5、IL-9、IL-13等多种细胞因子在哮喘发病中起主要作用,而Th1分泌的IFN-γ抑制Th2的功能,近年来研究发现CD4^＋T细胞还包括多种具有调节功能的细胞群体并参与哮喘的免疫调节.另外,NKT细胞和CD8^＋T细胞在哮喘免疫调节中亦具有一定的作用.     

呼吸道合胞病毒与支气管哮喘

流行病学显示呼吸道合胞病毒(RSV)诱发或加重支气管哮喘(哮喘)。许多研究从免疫学、病理生理学角度推测两者之间联系的机制。单纯RSV感染气道反应性轻度增高且呈一过性,嗜酸粒细胞肺浸润不明显,辅助性T细胞中TH1细胞克隆被激活,CD4+特别是CD8+亚群的IFN-γ增高。哮喘是以嗜酸粒细胞浸润为特征的慢性炎症,其气道反应性明显增高,T细胞中TH2被激活,IL-4、IL-5增高明显。本文主要从气道反应性、嗜酸粒细胞、T细胞亚群的改变来探付RSV与哮喘的关系。     

三氧化二砷对支气管哮喘免疫及气道炎症的调控

支气管哮喘（简称哮喘）是一种由多种细胞（嗜酸粒细胞、T细胞、中性粒细胞、肥大细胞及肺泡上皮细胞等）及细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。三氧化二砷在动物实验中能改善哮喘小鼠的肺功能,在临床治疗中能使患者的哮喘症状得到长期控制。新近研究表明：三氧化二砷能明显抑制小鼠的体液免疫反应,抑制小鼠的肺、皮肤等组织的T细胞增殖,能下调IL-17、IL-18和IL-23等多种炎症因子的分泌,并且通过内质网应激途径诱导中性粒细胞凋亡,从而调节免疫,抑制炎症。文章综述了三氧化二砷调控哮喘免疫及气道炎症的最新研究进展,并进行了展望。     

白细胞介素-13可溶性受体对支气管哮喘小鼠嗜酸粒细胞凋亡的影响

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道炎症细胞、结构细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病[1].嗜酸粒细胞( Eos)是哮喘气道炎症的关键效应细胞.哮喘气道Eos凋亡不足或延迟是气道Eos大量浸润的成因之一.阻断IL-13信号通路可明显改善气道炎症,减轻气道高反应性(AHR).本研究中应用重组IL-13可溶性受体α2(sIL-13Rα2)治疗哮喘小鼠模型,观察BALF中Eos凋亡率及嗜酸粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达的影响,探索sIL-13 Rα2对哮喘的治疗作用及相关机制.     

支气管哮喘患者诱导痰嗜酸粒细胞阳离子蛋白及粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的变化

支气管哮喘(简称哮喘)是由多种炎性细胞及细胞因子参与的气道慢性炎症，其特点是可逆性气道通气功能障碍、气道反应性增高及气道炎症。我们的研究通过观察哮喘患者使用糖皮质激素治疗前、后诱导痰中嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)水平的变化及其与气流阻塞程度之间的关系，探讨诱导痰中炎性标志物的测定在哮喘气道炎症评估中的作用。