熄风活血化痰法对急性脑缺血模型大鼠的保护作用

目的：观察熄风活血化痰法对脑缺血模型大鼠的影响。方法：将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、熄风活血化痰药液高剂量组、中剂量组和低剂量组,线栓法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型（MCAO）,灌胃给药7d。积分法测定MCAO大鼠神经病学症状,氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定大脑梗死面积,光化学比色法测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,酶联免疫吸附法（ELESA）测定血清白细胞介素-6（IL-6）含量,HE染色观察大脑皮层和海马组织病理形态学改变。结果：与假手术组比较,MCAO模型对照组大鼠出现明显的神经功能障碍,脑组织出现明显的梗死灶;大脑皮层、海马等区域出现不同程度水肿,神经细胞轴索肿胀、断裂等缺血样改变;血清SOD活性显著降低,血清MDA与IL-6含量明显升高。熄风活血化痰方药能明显改善MCAO大鼠神经病学症状,显著升高血清SOD活性,降低MDA和IL-6含量,显著缩小脑梗死面积和脑组织病理学改变,与模型对照组比较,差别有统计学意义。结论：熄风活血化痰法对急性缺血性脑损伤具有保护作用。     

熄风化痰活血饮对急性脑缺血大鼠IL-6的影响

目的：探讨熄风化痰活血饮治疗急性脑缺血的部分作用机理。方法：采用线栓法复制大鼠急性脑缺血模型，观察熄风化痰活血饮对模型动物的神经体征评分、脑指数、白介素6（IL-6）的影响。结果：模型组大鼠脑指数、神经体征评分明显高于假手术组，给药组大鼠脑指数、神经体征明显改善；模型组大鼠外周血清IL-6明显降低，与假手术组比较差异显著，给药组大鼠外周血清IL-6含量高于模型组，与模型组相比有显著统计学意义。结论：熄风化痰活血饮对大鼠急性脑缺血损伤具有保护作用；能明显改善急性脑缺血大鼠神经体征、脑水肿，其机制可能与上调外周血清IL-6水平有关。     

熄风活血化痰法对急性脑缺模型大鼠的保护作用

目的:观察熄风活血化痰法对脑缺血模型大鼠的影响.方法:将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、熄风活血化痰药液高剂量组、中剂量组和低剂量组,线栓法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),灌胃给药7d,积分法测定MCAO大鼠神经病学症状,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定大脑梗死面积,光化学比色法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附法(ELESA)测定血清白细胞介素-6(IL-6)含量,HE染色观察大脑皮层和海马组织病理形态学改变.结果:与假手术组比较,MCAO模型对照组大鼠出现明显的神经功能障碍,脑组织出现明显的梗死灶;大脑皮层、海马等区域出现不同程度水肿,神经细胞轴索肿胀、断裂等缺血样改变;血清SOD活性显著降低,血清MDA与IL-6含量明显升高.熄风活血化痰方药能明显改善MCAO大鼠神经病学症状,显著升高血清SOD活性,降低MDA和IL-6含量,显著缩小脑梗死面积和脑组织病理学改变,与模型对照组比较,差别有统计学意义.结论:熄风活血化痰法对急性缺血性脑损伤具有保护作用.     

熄风化痰活血饮对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤模型Bcl-2的影响

目的 探讨熄风化痰活血饮治疗急性脑缺血再灌注损伤的部分作用机理.方法 采用插线法复制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型观察熄风化痰活血饮对模型动物的神经体征、脑指数、Bcl-2的影响.结果 模型组大鼠神经体征、脑指数评分明显高于假手术组,给药组大鼠脑指数、神经体征明显改善;模型组大鼠脑组织Bcl-2染色阳性细胞数明显降低,与假手术组比较差异显著,给药组大鼠脑组织Bcl-2染色阳性细胞数高于模型组,与模型组相比有显著性差异.结论 熄风活血化痰饮对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用;能明显改善急性脑缺血再灌注损伤大鼠神经体征、脑水肿,其机制可能与上调脑组织Bcl-2染色阳性细胞数水平有关.     

活血复方对脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响

目的:探究活血复方对脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响。方法:建立大鼠脑缺血再灌注及神经细胞凋亡模型,观察大鼠神经行为学改变,将尼莫地平作为对照组,观察组活血复方对脑缺血再灌注神经细胞凋亡的影响。结果:假手术组术后2d、5d大鼠神经行为学评分与缺血再灌注组、活血复方中剂量组、活血复方高剂量组及尼莫地平组对比,具有统计学差异(P0.05);假手术组术后20d大鼠神经行为学评分与缺血再灌注组、尼莫地平组对比,具有统计学差异,P0.05;缺血再灌注组梗死面积占给梗死面积百分比为(19.27±2.29)%与活血复方低剂量组、活血复方中剂量组、活血复方高剂量组、尼莫地平组(P0.05);经缺血再灌注后6h,缺血再灌注组海马神经凋亡细胞数与假手术组比较显著增多,具有统计学差异(P0.05)。活血复方各剂量组凋亡细胞数与缺血再灌注组、尼莫地平组比较显著减少,具有统计学差异(P0.05)。结论:活血复方治疗脑梗塞可有效可缓解缺血再灌注后神经细胞凋亡,有效改善大鼠脑缺血再灌注模型的神经行为症状。     

活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血清及脑组织中IL-1β TNF-α含量的影响

目的：观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量的影响。方法：采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,用放免法观察活血熄风方对模型大鼠血清及脑组织中IL-1β、TNF-α含量的影响。结果：活血熄风方能降低模型大鼠血清及脑组织中IL-1β和TNF-α含量,与模型组比较,差异均有显著性或非常显著性意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论：活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血清及脑组织中IL-1β、TNF-α的含量有关。     

补气活血饮对急性脑缺血模型大鼠血液流变学及肿瘤坏死因子α的影响

目的观察补气活血饮对急性脑缺血模型大鼠的干预作用。方法将SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、补气活血饮高、中、低剂量组,每组10只。除模型组和假手术组外给予药物灌胃,灌胃5天后,第6天制备急性脑缺血模型,造模前1h最后一次给药,第6h、12h、24h后腹主动脉取血进行肿瘤坏死因子α(TNF-α)测定,第24h后进行血液流变学检查。结果与模型组比较,尼莫地平组与补气活血饮高、中剂量组全血高切黏度、全血低切黏度、红细胞聚集指数均有所降低(P0.05或P0.01),纤维蛋白原均升高(P0.01);与尼莫地平组相比,补气活血饮高剂量组红细胞聚集指数、纤维蛋白原的改善均由于尼莫地平组(P0.05)。与假手术组比较,模型组血清TNF-α含量于6h开始升高,12h达到高峰。与同时间点模型组比较,各治疗组血清TNF-α含量均有不同程度的下降,补气活血饮中、低剂量组在6h、12h有效地降低了TNF-α含量,而补气活血饮高剂量在24h仍使TNF-α含量保持在较低的水平上(P0.01),且在12h时优于尼莫地平组(P0.05)。结论补气活血饮能改善大鼠急性脑缺血血液流变学病理改变和抗炎症损伤,尤其是12h起给与高剂量治疗效果更好。     

补气活血饮对急性脑缺血模型大鼠血清SOD、NO及IL-6的影响

目的:观察补气活血饮对急性脑缺血模型大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及白细胞介素6(IL-6)的影响。方法:将SD健康大鼠60只随机分为正常对照组,模型对照组,尼莫地平组,补气活血饮高、中、低剂量组6组,每组10只;各组动物以0.03 mL/(g.d)量等容灌胃给药,每天2次,每次0.015 mL/g;采用硝酸还原酶法测定各组大鼠血清NO水平;采用黄嘌呤氧化酶法测定各组大鼠血清SOD水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清IL-6水平。结果:与模型对照组对比,补气活血饮能够有效调节急性脑缺血大鼠模型血清SOD、NO、IL-6水平,差别有统计学意义。结论:补气活血饮对大鼠急性脑缺血损伤具有保护作用。     

丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠神经功能和脑梗死面积的影响

目的:研究丹龙醒脑方对脑缺血再灌注大鼠神经功能和脑梗死面积的影响。方法:用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞缺血再灌注模型。造模成功后将48只SD雄性大鼠随机分为模型组,假手术组,尼莫地平组,丹龙醒脑方大、中、小剂量组,每组各8只。分别灌胃等体积蒸溜水、尼莫地平片与不同剂量的丹龙醒脑方。连续灌胃7d后观察神经功能症状评分与脑梗死面积。结果:神经功能评分、脑梗死面积方面,模型组,尼莫地平组及丹龙醒脑方大、中、小剂量组与假手术组比较,差异均有统计学意义(P0.01);尼莫地平组及丹龙醒脑方大中小剂量组与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.05);丹龙醒脑方各剂量组组间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。丹龙醒脑方大中小剂量组神经功能评分与尼莫地平组比较,差异均无统计学意义(P0.05);丹龙醒脑方大中剂量组与尼莫地平组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:丹龙醒脑方能改善脑缺血再灌注大鼠神经症状,减少脑缺血再灌注脑梗死面积。     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠血管内皮生长因子mRNA表达的影响

目的 观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠脑梗塞体积及脑组织中血管内皮生长因子(VEGF mRNA)表达的影响.方法 Wistar雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,活血熄风方高、中、低3个剂量组(剂量分别为20,10,5 g·kg~(-1))和尼莫地平对照组(0.02 g·kg~(-1)),采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7d灌胃给药,造模后24 h 取材,TTC染色法测脑梗塞体积,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法测VEGF mRNA表达.结果 与模型组比较,活血熄风方各剂量组的脑梗塞体积明显减少(P＜0.01),VEGF mRNA表达明显升高 (P＜0.01).结论 活血熄风方可明显减少局灶性脑缺血大鼠脑梗塞体积,具有脑保护作用,其作用机制可能与增强VEGF mRNA表达有关.     

益元活血丹和大黄及其配伍对老龄大鼠脑缺血细胞因子的影响

目的:从细胞因子方面研究老龄大鼠脑缺血的发病机制和中药的防治作用.方法:老龄大鼠分为老龄对照组、老龄模型组、尼莫地平组、大黄组、益元活血组、益元活血大黄组,观察脑缺血模型白细胞介素1(IL-1),白细胞介素6(IL-6),白细胞介素8(IL-8),肿瘤坏死因子(TNFα),转化生长因子(TGFα)和胰岛素样生长因子-2(IGF-2)含量的变化.结果:老龄模型组血清IL-1和IL-8、血清与脑组织IL-6和TNFα含量高于老龄对照组,而TGFα和IGF-2含量降低(P＜0.01,P＜0.05);与老龄模型组比较,大黄组脑组织IL-6、血清IL-8、血清和脑组织TNFα降低,而血清TGFα含量增高(P＜0.01,P＜0.05);益元活血组、益元活血大黄组血清IL-1和IL-8、血清与脑组织IL-6和TNFα含量降低,而TGFα和IGF-2含量增高(P＜0.01,P＜0.05).益元活血大黄组血清TNFα含量低于大黄组(P＜0.05).结论:老龄大鼠脑缺血损伤与细胞因子网络紊乱有关;益元活血丹和大黄及其配伍对老龄大鼠脑缺血损伤有一定的保护作用.     

益气化痰通络方对急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生及脑内脑源性神经营养因子表达的影响

目的观察益气化痰通络方对急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生及脑内脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只,分别为假手术组、模型组、尼莫地平组和益气化痰通络方组,采用改良线栓法制备急性脑缺血大鼠模型。Ayelet Levy评分法测评大鼠神经功能评分,观察大鼠缺血海马区神经再生情况以及脑内BDNF表达的变化。结果模型组大鼠的海马神经元密度和神经功能缺损评分、Caspase-3蛋白含量明显下降(P 0.05),而海马神经元细胞脱落率、Bcl-2蛋白含量、BrdU阳性细胞数目以及BDNF mRNA、BDNF阳性表达和BDNF蛋白明显上升(P 0.05);给予尼莫地平和益气化痰通络方治疗后大鼠海马神经元密度和神经功能缺损评分、Caspase-3蛋白含量以及BDNF m RNA、BDNF阳性表达和BDNF蛋白明显提升(P 0.05),海马神经元细胞脱落率、Bcl-2蛋白含量明显下降(P 0.05),且尼莫地平组与益气化痰通络方组神经功能评分、细胞脱落率、BrdU阳性细胞数目以及BDNF m RNA和BDNF阳性表达比较,差异有统计学意义(P 0.05)。结论益气化痰通络方可改善急性脑缺血模型大鼠缺血海马区神经再生和神经功能损伤,提高BDNF表达。     

败酱总黄酮对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及炎症因子的影响

目的观察败酱总黄酮对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及炎症因子的影响。方法将98只Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(20 mg·kg~(-1)),脑络通组(500 mg·kg~(-1)),败酱总黄酮高、中、低剂量组(200、100、50 mg·kg~(-1))。灌胃体积为20 mL·kg~(-1),每天给药1次,连续给药7 d。末次给药后采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。采用ELISA法检测脑组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察并测定脑梗死面积百分比;免疫组织化学法检测脑组织中神经生长因子(NGF)、核因子(NF)-κBp65表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织脑梗死面积百分比、ICAM-1、IL-6、IL-1β、TNF-α、Bax、Bcl-2、Caspase-3水平以及NGF、NF-κBp65免疫阳性表达水平显著升高(P 0.01)。与模型组比较,败酱总黄酮各剂量组的大鼠脑组织ICAM-1、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3含量水平均显著降低(P 0.05,P 0.01),Bcl-2含量水平及NGF免疫阳性表达水平均显著升高(P 0.01);败酱总黄酮高、中剂量组的大鼠脑梗死面积百分比、TNF-α含量水平及NF-κBp65免疫阳性表达水平均明显降低(P 0.05,P 0.01)。结论败酱总黄酮对局灶性脑缺血再灌注损伤有较好的保护作用,可以减少脑梗死面积,保护脑组织免受炎症因子的损伤,增加神经细胞营养因子保护神经元,减少神经细胞的凋亡,激活脑细胞自我保护,减少脑缺血再灌注损伤。     

岭南地区子宫内膜异位症与体质相关性研究

目的观察败酱总黄酮对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用及炎症因子的影响。方法将98只Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(20 mg·kg~(-1)),脑络通组(500 mg·kg~(-1)),败酱总黄酮高、中、低剂量组(200、100、50 mg·kg~(-1))。灌胃体积为20 mL·kg~(-1),每天给药1次,连续给药7 d。末次给药后采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。采用ELISA法检测脑组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察并测定脑梗死面积百分比;免疫组织化学法检测脑组织中神经生长因子(NGF)、核因子(NF)-κBp65表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠脑组织脑梗死面积百分比、ICAM-1、IL-6、IL-1β、TNF-α、Bax、Bcl-2、Caspase-3水平以及NGF、NF-κBp65免疫阳性表达水平显著升高(P 0.01)。与模型组比较,败酱总黄酮各剂量组的大鼠脑组织ICAM-1、IL-6、IL-1β、Bax、Caspase-3含量水平均显著降低(P 0.05,P 0.01),Bcl-2含量水平及NGF免疫阳性表达水平均显著升高(P 0.01);败酱总黄酮高、中剂量组的大鼠脑梗死面积百分比、TNF-α含量水平及NF-κBp65免疫阳性表达水平均明显降低(P 0.05,P 0.01)。结论败酱总黄酮对局灶性脑缺血再灌注损伤有较好的保护作用,可以减少脑梗死面积,保护脑组织免受炎症因子的损伤,增加神经细胞营养因子保护神经元,减少神经细胞的凋亡,激活脑细胞自我保护,减少脑缺血再灌注损伤。     

中风皂贝化痰胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨中风皂贝化痰胶囊对大鼠脑缺血再灌注的影响及作用机制。方法制备大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注24 h模型,制模成功后进行实验并应用免疫组化法检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达情况。结果与模型组相比,大鼠脑缺血再灌注损伤后中药高、中、低剂量组及假手术组的ICAM-1阳性表达明显减少(P<0.05);低与中剂量组及高与中剂量组差异无统计学意义;高剂量效果优于低剂量组,差异有统计学意义(P(0.05)。结论中风皂贝化痰胶囊对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与其能抑制脑组织内ICAM-1的表达,减轻脑缺血后的炎症性病理损害有关。     

活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠内皮素1和一氧化氮含量的影响

目的观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠血液和脑组织中内皮素1（ET-1）和一氧化氮（NO）含量的影响,探讨其脑保护的作用机制。方法雄性WiStar大鼠40只随机分为5组：假手术组、模型组及活血熄风方高、中、低剂量组,每组8只。采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型,造模前7d灌胃给药,活血熄风方高、中、低剂量组分别给予活血熄风方20、10、5g／（kg·d）,假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,造模后24h分别取血及脑组织,放射免疫法测定模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,分光光度法测定血清及脑组织中N0的含量。结果活血熄风方能降低模型大鼠血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中NO含量,升高血清中N0含量,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用可能与其降低血浆及脑组织中ET-1含量,降低脑组织中N0含量,升高血清N0含量,从而调节ET-1／N0比值有关。     

卒中单元中熄风化痰活血法治疗急性脑梗死的临床观察

目的利用卒中单元临床和数据平台,观察中医熄风化痰活血法对急性脑梗死患者治疗作用。方法将符合纳入标准的病例随机分为两组,对照组（36例）给予西医常规治疗,治疗组（32例）在西医常规治疗的基础上加用熄风化痰活血小复方,连续观察14天。比较两组治疗前后的中医症状评分、美国国立卫生研究院卒中量表（N1HSS）和Barthel指数（BI）评分。结果两组治疗后中医症状评分、N1HSS评分均降低,BI评分升高,且两组间比较差异有显著性（P〈0．05）,以治疗组为优。结论熄风化痰活血法是治疗急性脑梗死的有效方法,以此法为指导的中医小复方在卒中单元中能发挥积极的治疗作用。     

针药结合对脑缺血再灌注损伤大鼠MPO、ICAM-1和IL-lβ的影响

目的:研究五神针(针刺百会、四神聪穴)结合不同剂量的当归四逆汤加减对大鼠脑缺血再灌注后脑组织髓过氧化物酶(MPO)活性、黏附分子-1(ICAM-1)及白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法:将108只SD大鼠随机分假手术组、模型组、尼莫地平片组、针药低剂量组、针药中剂量组和针药高剂量组,每组再分为3个亚组,每亚组6只。除假手术组外均建立脑缺血再灌注模型,尼莫地平片组采用尼莫地平片干预,针药低剂量组、针药中剂量和针药高剂量组分别采用五神针结合低剂量、中剂量和高剂量当归四逆汤加减进行干预,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。采用运动功能检测法评估各组大鼠的运动能力;TTC染色法检测各组大鼠脑梗死体积;采用紫外分光光度比色法检测MPO;采用免疫组化法检测脑组织中ICAM-1和IL-1β的表达。结果:尼莫地平片组和针药高剂量组第3 d、5 d与模型组、针药低剂量组和针药中剂量组比较,行为异常均有明显改善(P均0.05),脑梗死体积明显减少(P均0.05),MPO活性、ICAM-1蛋白和IL-lβ蛋白表达有显著的改善(P均0.05),针药高剂量组与尼莫地平片组比较无显著性差异(P0.05)。结论:五神针结合高剂量当归四逆汤加减能够明显缩小脑缺血再灌注后的脑梗死体积,减轻运动功能缺损,有效改善MPO活性、ICAM-1和IL-lβ蛋白的表达,对缺血后的脑组织具有保护作用。     

熄风化痰活血法治疗急性脑梗死患者80例临床疗效分析

目的：比较西医和中医熄风化痰活血法治疗急性脑梗死患者的临床疗效。方法：将150例急性脑梗死患者分为两组,对照组70例患者接受西医治疗,实验组80例患者在西医治疗的基础上采用熄风化痰活血法治疗,比较两组的临床疗效。结果：经过治疗,实验组患者中医症状评分与神经功能缺损积分（NIHSS）均显著低于对照组,血液流变学指标改善情况也显著优于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0．01）。结论：熄风化痰活血法与西医结合治疗急性脑梗死临床效果优于单纯西医治疗法,可显著改善患者临床体征,值得,临床推广应用。     

电针百会、风府对脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的影响

[目的]探讨电针对脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的影响,初步分析电针对脑缺血再灌注大鼠的治疗原理。[方法]用MCAO法制作脑缺血再灌注大鼠模型,用免疫组化(SABC)法检测ICAM-1蛋白阳性表达。[结果]各组免疫组化染色后,在脑组织的毛细血管内皮细胞ICAM-1着色呈现不同程度的棕黄色,药物组与针灸组ICAM-1阳性表达降低,灰度值检测结果:药物组和针灸组与模型组比较灰度值降低(P<0.05),同时针灸组与药物组比较灰度值亦降低(P<0.05)。[结论]电针能降低脑缺血再灌注大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白阳性表达可能是治疗急性脑梗死的机理之一。