高频振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维肌球蛋白重链表达的影响

目的 观察高频正统波振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌（SOL）梭内、外肌纤维MHC表达的影响。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型,高频正弦波振动大鼠比目鱼肌。用免疫组织化学技术,观察大鼠比目鱼肌（SOL）梭内、外肌纤维MHC表达变化。结果 尾部悬吊7d后大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维中快缩型MHC的表达均有所增加,而在另尾期间给予高频正弦波振动比目鱼肌后梭内、外肌快缩型MHC表达没有明显变化。结论 高频正弦波振动尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维MHC表型转化有明显的对抗作用。     

100 Hz振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌纤维超微结构的影响

目的 观察100Hz振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌（SOL）梭内、外肌纤维超微结构的影响。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。高频正弦波振动SOL。用透射电镜观察比较振动组和非振动组吊尾7d大鼠SOL梭内、外肌纤维超微结构的变化。结果 吊尾7d后大鼠SOL梭内、外肌纤维的超微结构明显改变，而在模拟失重期间给予高频正弦波振动的SOL梭内、外肌纤维超微结构变化不明显。结论 高频正弦波振动对模拟失重大鼠SOL梭内、外肌纤维超微结构的改变有明显对抗作用。     

Na_2ATP对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维mATP酶活性的影响

目的:观察三磷酸腺苷二钠盐(Na2ATP)注射液对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维mATP酶活性的影响。方法:采用尾部悬吊法建立废用性肌肉萎缩模型,以钙增强的mATPase法检测废用及废用加肌肉注射Na2ATP条件下大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维mATP酶活性变化。结果:尾部悬吊14天后大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维中mATP酶活性均有所增强,而在吊尾期间注射Na2ATP后比目鱼肌梭内、外肌mATP酶活性无明显变化。结论:Na2ATP注射液对废用所致梭内、外肌纤维代谢改变及类型转化有明显的对抗作用。     

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭钙结合蛋白D-28K免疫反应性的影响

目的：检查模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭钙结合蛋白D-28K样免疫反应阳性物质（CaBP-LI）的影响，探讨模拟失重所致肌梭损伤的发生机制。方法：采用免疫过氧化酶反应ABC法观察尾吊7d、14d与对照组大鼠比目鱼肌梭内肌纤维CaBP-LI的差别。结果：梭外肌纤维和神经纤维不显示CaBP-LI免疫反应性。每个肌梭都有某些梭内肌纤维上发现CaBP-LI。悬吊14d后，梭内肌纤维的CaBP免疫反应性明显降低。结论：模拟失重可致大鼠比目鱼肌肌梭的CaBP免疫反应性发生改变，可能与肌梭的退行性改变有关。     

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭神经末梢形态的影响

目的 观察模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭结构和神经支配的影响。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重7d，14d，21d组以及对照组。采用肌梭Faworsk氏显示法，光镜观察模拟失重不同时期比目鱼肌肌梭结构和神经末梢形态的改变。结果对照组大鼠比目鱼肌肌梭梭内肌纤维排列整齐，神经末梢完整清晰。模拟失重7d组大鼠肌梭及其神经末梢未见明显改变。模拟失重14d组大鼠梭内肌纤维排列紊乱，神经末梢粗糙模糊。模拟失重21d组肌梭呈现严重的退行性改变，神经末梢溃变，局部断裂，模糊不清，着色变浅。结论 模拟失重可致肌梭的结构和神经支配发生明显的改变，随模拟失重时间延长而加重。     

氯化胆碱对尾吊大鼠比目鱼肌肌萎缩对抗效果的观察

目的 探讨氯化胆碱对尾吊大鼠比目鱼肌肌萎缩的影响。方法 按体重配对原则将24只雌性SD大鼠分为对照组（CON）、尾吊组（TS）与尾吊给药组（TS＋Cch），每组8只。尾部悬吊法建立模拟失重模型，1／2尾吊大鼠按150mg／kg的剂量用氯化胆碱灌胃，连续14d。Ca^2＋-ATPase法测定比目鱼肌（SOL）的mATPase活性，常规方法制作石蜡组织切片。结果 1）以氯化胆碱灌胃后，尾吊大鼠SOL中Ⅰ型肌纤维比例明显升高，Ⅱ型肌纤维比例明显降低，P〈0．001；2）以氯化胆碱灌胃后，尾吊大鼠SOL的肌束之间间隙减小，Ⅰ型肌纤维横截面积（CSA）明显升高，P〈0．001，Ⅱ型肌纤维CSA和单根肌纤维的平均CSA亦明显高于尾吊组，P〈0．05；3）以氯化胆碱灌胃后，尾吊大鼠SOL的梭内肌纤维中，一核链纤维的mATPase染色呈阴性，其它各纤维与尾吊组相同，均呈阳性。结论氯化胆碱对模拟失重条件下大鼠SOL慢肌向快肌的转化与模拟失重引起的肌萎缩均有显著的对抗作用。     

模拟失重对大鼠比目鱼肌梭内肌纤维肌球蛋白重链表达的影响

目的 检查模拟失重对大鼠比目鱼肌梭内肌纤维肌球蛋白重链表达的影响，探讨模拟失重所致肌梭退变的机制。方法 采用免疫过氧化酶反应ABC法观察尾悬吊7d，14d与对照组大鼠比目鱼肌梭内肌纤维对特异性抗小鸡肌球蛋白重链慢紧张型(ALD58)和快缩型(MF30)单克隆抗体表达的差别。结果 梭外肌纤维不与ALD58和MF30起反应。这两种抗体仅与梭内肌纤维反应。核袋1和核袋2纤维对ALD58抗体起反应。核袋2和核链纤维对MF30抗体起反应。尾悬吊7d后，核袋1和核袋2纤维对ALD58的免疫反应性降低，而核袋2和核链纤维对MF30免疫反应性增强。尾悬吊14d后，核袋1和核袋2纤维对ALD58的免疫反应性明显降低，甚至消失。而所有的梭内肌纤维对MF30都起免疫反应，并且明显增强。结论 模拟失重可致大鼠比目鱼肌梭内肌纤维肌球蛋白重链的表达水平和表型发生改变。     

Na2ATP对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维MHC表达的影响

目的 探讨三磷酸腺苷二钠盐（Na2ATP）对尾部悬吊大鼠比目鱼肌（SOL）梭内、外肌纤维肌球蛋白重链（MHC）表达的影响。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立废用模型，用免疫组织化学技术，观察Na2ATP注射液对大鼠比目鱼肌（SOL）梭内、外肌纤维MHC表达的影响。结果 尾部悬吊14d后大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维中快缩型MHC的表达均有所增加，而在尾吊期间注射Na2ATP后比目鱼肌梭内、外肌快缩型MHC表达没有明显变化。结论 Na2ATP注射液对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维MHC表型转化有明显的对抗作用。     

尾部悬吊与30月龄大鼠比目鱼肌的形态学特征比较

目的 观察尾部悬吊和30月龄大鼠比目鱼肌发生萎缩过程的异同点.方法 SD雄性大鼠42只,随机分为7组,即尾部悬吊5 d、7 d、14 d组,相应的同步对照和30月鼠龄组,在各时间点制备比目鱼肌横截面冰冻切片标本,用抗MHC Ⅱ单克隆抗体进行免疫组织化学染色,计算比目鱼肌Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面积并计数各型肌纤维数目.结果 与同步对照组相比,悬吊组大鼠比目鱼肌的湿重,相对湿重,Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面积,经体重归一化的肌纤维横截面积均显著降低,Ⅱ型肌纤维比例显著增加,而Ⅰ型肌纤维比例减少.与14 d对照组相比,30月龄组大鼠比目鱼肌湿重和Ⅰ、Ⅱ型肌纤维横截面积均明显增大,但其相对湿重和经体重归一化的肌纤维横截面积却显著降低,与悬吊14 d组无显著差异.30月龄组大鼠比目鱼肌中Ⅰ、Ⅱ型肌纤维比例与各对照组相比亦无显著差异.结论 30月龄大鼠比目鱼肌萎缩以首先出现相对湿重与归一化肌纤维横截面积降低为特征,且发生较慢,而尾部悬吊大鼠比目鱼肌则在较短时间内发生全面萎缩.     

90天模拟失重大鼠股直肌的细胞化学变化

本实验用琥珀酸脱氢酶(SDH)染色结合微机图像分析技术对尾部悬吊模拟失重90d 大鼠股直肌纤维的类型,横截面积和组织化学反应进行了定量分析。结果表明,悬吊组股直肌Ⅰ型和ⅡA 型纤维的横截面积较对照组明显缩小(P<0.01)。悬吊组股直肌Ⅰ型纤维比例显著下降(P<0.01),ⅡA 型纤维比例升高(P<0.05)。组化反应定量结果则显示:悬吊组股直肌Ⅰ型纤维SDH 含量较对照组显著减少(P<0.05),而肌糖原、肌脂类和碱性磷酸酶含量增加(P 值分别<0.01,<0.01和<0.05);悬吊组股直肌ⅡB 型纤维脂类含量增加(P<0.05),肌糖原、SDH 和ALP 无明显变化(P>0.05)。本工作的主要发现是,为期90d 的长期模拟失重可使大鼠股直肌纤维比例发生变化,氧化功能下降,并出现糖原和脂类物质蓄积。     

尾吊对大鼠比目鱼肌中ERK1/2磷酸化状态的影响

目的观察尾吊模拟失重后大鼠比目鱼肌中ERK1／2磷酸化状态的变化。方法采用尾部悬吊大鼠模拟失重效应,以Western blot技术检测游离的大鼠比目鱼肌中总的ERK1／2含量和其磷酸化状态的变化。结果7d和14d尾吊模拟失重后,大鼠比目鱼肌内总ERK1／2的含量没有发生改变。而ERK1磷酸化状态在7d和14d模拟失重后均显著降低。ERK2的磷酸化状态在尾吊7d后显著下降,而在14d尾吊后其下降程度却未达显著性。结论尾吊模拟失重后可降低大鼠比目鱼肌内ERK1／2的磷酸化状态。     

人参复方和丹黄合剂对悬吊大鼠肌肉萎缩的防护效应

目的探讨人参复方和丹黄合剂对模拟失重条件下大鼠骨骼肌萎缩的防护效应。方法尾吊大鼠３０ｄ,口服中药复方,测定比目鱼肌（ＳＯＬ）和腓肠肌（ＧＡＳ）肌纤维百分含量和纤维面积,电镜检测其超微结构变化。结果人参（ＲＳ）和丹黄（ＤＨ）组ＳＯＬ的Ｉ型纤维含量较悬吊对照（ＳＣ）分别增加（１３．５±０．９６）％（Ｐ＜０．０５）和（１１．２±０．８４）％（Ｐ＜０．０５）,ＧＡＳ的Ｉ型纤维有增加趋势;ＲＳ和ＤＨ组ＳＯＬ和ＧＡＳ肌纤维面积都较ＳＣ组增加,ＲＳ组更明显（Ｐ＜０．０５）;ＲＳ和ＤＨ组ＳＯＬ肌小节结构较ＳＣ有所改善。结论人参复方和丹黄合剂可以部分改善悬吊引起的骨骼肌萎缩。     

尾部悬吊对大鼠比目鱼肌肌梭电生理特性的影响

目的 观察模拟失重不同时期大鼠离体比目鱼肌肌梭电生理特性的改变。方法 采用大鼠尾悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重7d,14d组以及对照组。采用电生理学方法,观察模拟失重不同时期离体比目鱼肌肌梭的自发放电及对动-静式(ramp-and—hold)牵拉反应特性的改变。结果 模拟失重7d组大鼠肌梭自发放电频率明显降低,对动-静式牵拉反应性下降。14d组变化更为显著。结论 模拟失重可致肌梭的电生理特性发生明显的改变,并随模拟失重时间延长而加重。     

模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的影响

目的 观察模拟失重不同时期大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的改变。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重4、7、14d组和模拟失重14d后恢复14d组，以及各组的对照组。分坦肌梭，用透射电镜观察模拟失重不同时期比目鱼肌肌梭超微结构的改变。结果 模拟失重4d组大鼠比目鱼肌肌梭的超微结构有较明显的改变，表现为部分肌原纤维排列略见紊乱，线粒体增生、肿胀、终末池明显扩张等。模拟失重7d组肌梭的超微结构改变更为明显。模拟失重14d组肌梭超微结构改变显著，可见严重的退行性改变，超微结构模糊不清，细胞核固缩，线粒增生、肿胀、线粒体嵴模糊、减少、消失，Z线排列紊乱，部分溶解消失，肌浆网终末池高度扩张。模拟失重14d后恢复14d组肌梭超微结构基本恢复正常。结论：模拟失重可致肌梭超微结构发生明显的、可逆性的改变，随模拟失重时间延长而加重。