CD40系统与动脉粥样硬化研究的新进展

越来越多的研究证实动脉粥样硬化是一种炎症发应,CD40系统的相互作用是炎症信号的重要传导通路,还参与粥样斑块内重要细胞如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及巨噬细胞等的炎症反应调节。阻断CD40CD40配体之间的相互作用可以抑制动脉粥样斑块的发生发展。最进,动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)发病机制的研究有了很大进展,以前AS仅仅被认为是脂质堆积造成显著管腔狭窄或闭合。现在许多研究都证实AS是一种多种免疫因素参与的慢性炎症性疾病[1]。炎症发应贯穿于AS的发生、发展、变化的全过程,并在很大程度上决定着动脉粥样斑块的稳定性[2…     

血浆脂蛋白相关磷脂酶A_2及基质金属蛋白酶-9水平与冠脉临界病变斑块特征的关系

<正>冠心病(coronary heart disease,CHD)是由于冠状动脉粥样硬化引起的心脏器质性疾病。炎症反应是促进冠状动脉粥样硬化病变进展的重要因素,使动脉粥样斑块易于破裂、出血,形成血栓,诱发急性心血管事件。研究发现,易损斑块的存在是发生急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的主要原因[1]。血管内超声(IVUS)能对粥样硬化斑块进行定性分析,从而判断斑块的稳定     

C反应蛋白与冠心病的研究进展

近期研究显示,动脉硬化斑块不是简单的脂质沉积改变,而是一种慢性炎症反应,炎症在冠状动脉粥样硬化的发生、发展中起重要作用的结论已比较肯定[1]。C反应蛋白(CRP)是炎症反应的标志物,血清中CRP是炎症急性期的反应和非特异性的标志,它是在激活的中性粒细胞和巨核细胞产生的各种胞质分裂刺激后由肝脏细胞合成的,可用于检测心血管低度炎症状态[2]。随着高敏C反应蛋白(hs-CRP)的研究逐渐深入,越来越多的研究证明,CRP与动脉粥样硬化,冠心病(CHD)的发生、发展和预后有着密切的关系,CRP作为炎症标志物被认为对心血管事件的预测有重要的临…     

IL-6在动脉粥样硬化中的作用及中医药防治

动脉粥样硬化(Artherosclerosis,AS)是动脉硬化中的常见类型,导致动脉管壁增厚变硬、失去弹性和管腔缩小。目前认为AS是一种炎症性疾病,在AS从粥样硬化斑块形成到斑块破裂,以致血栓形成的各个阶段,都有不少炎症因子参与。白细胞介素(IL)-6是一种具有多功能循环细胞因子,它可通过体液和细胞免疫功能影响炎症、宿主防御和组织损伤,在AS的发生发展过程中起到重要作用。     

阿托伐他汀对老年患者颈动脉粥样硬化斑块及血清hs-CRP的影响

颈动脉粥样硬化(CAA)为导致缺血性脑血管病的主要原因之一,脑梗死的发生与CAA斑块密切相关[1].炎症反应是导致动脉粥样硬化斑块破裂的重要机制,是CAA斑块不稳定的重要原因.血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)不仅是血管炎症反应的标记物,还参与动脉粥样硬化的发生、发展,从而引发心脑血管疾病[2],其含量可反映动脉粥样斑块内炎症反应的程度,采取调脂、抗炎、抗血小板聚集等干预措施均具有不同程度预防及治疗动脉粥样硬化的作用,对降低老年人脑血管病的发病率具有重要意义.     

血细胞与急性冠脉综合征关系的研究进展

急性冠脉综合征(ACS)是多因素作用的动脉粥样硬化性疾病,是由于不稳定斑块破裂出血,血栓形成,继而造成冠脉阻塞和痉挛,导致动脉所灌注区域心肌严重缺血甚至坏死的综合征.ACS包括不稳定型心绞痛(UAP)和急性心肌梗死(AMI).急性冠脉事件与斑块的破裂和血栓形成密切相关,大量的流行病学和实验证明炎症在粥样硬化和ACS中起了关键作用.ACS患者整个冠状动脉系统都存在明显的炎症反应,而不仅局限于梗死相关血管[1].动脉粥样硬化是一种与炎症相关性疾病[2].大量研究证实[3],炎症在动脉粥样硬化的发生过程中起了重要作用,它促进粥样斑块形成、破裂,在心血管事件中扮演着重要的角色.ACS是炎症触发的斑块破裂,炎症反应是ACS发生过程中的一个重要环节[4].血细胞是存在于血液中的细胞,主要含下列三个部分:红细胞:主要的功能是运送氧.     

粥样斑块破裂的病理生理学

几种血管放射检查和形态学研究已经揭示尽管冠状动脉狭窄的原因是多样的,但90%以上是动脉粥样硬化。阻塞性冠状动脉疾病的主要损害是动脉粥样硬化斑块的破裂损伤,发生在动脉硬化部位表面损伤可发生内皮细胞剥蚀,而纵深的损伤可发现一个从腔内到斑块组织延伸的裂缝,斑块的裂缝和破裂可引起急性缺血性冠脉综合征(acuteischemiccoronarysyn-drome;AICS)[1]。本文对影响粥样斑块破裂的因素及其病理生理学内容综述如下:1　粥样硬化斑块稳定性的影响因素一般认为,粥样斑块是否稳定(或易于破裂)与下述因素有关。1.1　斑块内核的大小[2]:粥样斑块…     

炎症与急性冠状动脉综合征

冠状动脉不稳定性粥样斑块的破裂、表面破损或裂隙 ,随后继发的血小板聚集和血栓形成 ,引起冠状动脉急性完全或不完全堵塞 ,是导致包括不稳定型心绞痛 (UA)、急性心肌梗塞 (AMI)和心源性猝死的急性冠状动脉综合征 (Acutecoronarysyndromes,ACS)的主要病理机制。不稳定粥样斑块的标志是斑块内脂质丰富、炎症反应活跃、胶原与血管平滑肌细胞少 ,且纤维帽薄 ,容易破裂[1 ] 。目前认为 ,炎症反应在粥样斑块的不稳定性和破裂中起重要作用。因此 ,认识炎症与ACS的关系 ,对预防、诊断和治疗ACS非常重要。1　炎症反应参与急性冠状动脉综合征的…     

炎症在急性冠脉综合征中的作用及意义研究

目的 动脉粥样硬化是一种多因素参与的疾病,随着研究的深入,发现炎症反应在其发生发展中扮演重要角色.炎症反应是导致动脉粥样硬化易损性的重要因素.炎症因子可通过参与动脉粥样斑块形成;促进粥样斑块的不稳定和破裂及促进冠状动脉内血栓形成等多种途径作用于急性冠脉综合征的病理过程.     

氨氯地平、硝苯地平控释片对老年高血压患者颈动脉内膜-中层厚度及高敏C-反应蛋白的影响

通过超声心动图检测颈动脉内膜-中层厚度(IMT)及有无斑块的形成可以判断颈动脉粥样硬化(AS)的程度,是预测心脑血管事件的一个重要临床指标.而高敏C-反应蛋白(hs-CRP)也是AS的一个非常重要的炎症反应标记物[1],hs-CRP的增高常提示动脉粥样斑块的不稳定,能够预测心脑血管事件的危险性[2].