针刺百会和足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-6表达的影响

目的：探讨针刺百会和足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-6的表达变化。方法：采用随机数字表将SD大鼠随机分为针刺组（A）、模型组（M）和假手术组（S）3个大组,各大组再根据大鼠再灌注后时间分为12 h、24 h、48 h、72 h、96 h和144 h共6个时间组,每个时间组有6只大鼠,设正常组（ N）6只。模型组及针刺组应用线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,模型组造模成功后不做治疗干预;针刺组造模成功后,取百会和足三里穴进行针刺治疗20 min,每天1次;假手术组未插入线栓,其余同模型组;正常组未进行处理及治疗。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-6的表达。结果：IL-6在脑缺血大鼠患侧脑区呈单峰表达,模型组峰值时间为96 h,针刺组为72 h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组;IL-6在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除12 h和96 h组外,针刺组各个时间点的表达高于模型组（ P＜0．05）。结论：针刺百会和足三里穴可通过调节脑缺血损伤大鼠双侧脑组织IL-6的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎症反应。     

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后不同时间点血清SOD和MDA表达的影响!

目的:探讨针刺百会、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠不同时间点血清SOD、MDA表达的干预作用。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和药物组。后3组制作脑缺血再灌注模型,根据再灌注时间分为1天、3天、5天和7天组。电针组针刺百会、左足三里,日1次/20 min,药物组腹腔注射依达拉奉3 mg/kg,日1次。黄嘌呤氧化酶法测血清SOD活力,TBA法测血清MDA含量。结果:模型组SOD活性先降低,后升高,低于同时间点的电针组和药物组;MDA含量先升高,后降低,高于同时间点的电针组和药物组;电针组SOD活性低于同时间点的药物组,MDA含量高于同时间点的药物组。结论:针刺大鼠百会、足三里穴可能通过上调SOD、下调MDA表达干预脑缺血再灌注损伤后氧化应激和脂质过氧化过程。     

针刺干预急性脑缺血再灌注大鼠脑内IL-1β蛋白表达的实验研究

目的：观察急性脑缺血再灌注大鼠脑内IL-1β蛋白的表达情况及探讨针刺疗法干预急性脑缺血病理过程的机制.方法：采用大鼠脑缺血再灌注模型,应用免疫组化方法观察脑缺血再灌注后假手术组、对照组与针刺组再灌注2h、6h、12h、24h各时间点IL-1β蛋白表达的变化,同时采用TTC染色法测定对照组及针刺组再灌注24h时间点大鼠梗死灶体积.结果：假手术组大鼠IL-1β在皮层、纹状体呈基础水平表达,对照组和针刺组脑缺血再灌注后2h IL-1β表达开始增强,于再灌注后12h达高峰,但针刺组各时间点IL-1β表达均较对照组弱.结论：针刺可明显抑制皮层及纹状体IL-1β蛋白的表达,同时缩小梗死的体积,说明针刺对缺血性脑损伤的保护效应可能与其抑制脑内IL-1β蛋白的表达有关.     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化及针刺的干预作用。方法:以右侧大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、假手术组和针刺组,每组再按照再灌注后时间分12、24、48、72、96、144h6个时间点,每个时间点6只大鼠,另设正常组6只。针刺组电针刺激"百会"和"足三里"穴,每日1次,每次20min。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达量。结果:IL-1β在脑缺血大鼠患侧脑区呈双峰表达,模型组峰值时间为48h和96h,针刺组为72h,针刺组IL-1β表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);IL-1β在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除72h组外,针刺组各个时间点的表达低于模型组(均P<0.05)。TNF-α在患侧脑区呈单峰表达,模型组和针刺组峰值时间均为72h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);TNF-α在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组(均P<0.05)。结论:针刺可通过调节脑缺血大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎性反应。     

电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素的影响

目的从免疫调控角度研究电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素咱（IL-6）的影响。方法采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）再灌注损伤模型,将Wistar大鼠随机分为5组,正常组、假手术组、模型组、电针非经穴组和电针经穴组,各组随机分为1d、3d、7d三个时间点,运用酶联免疫吸附实验（ELISA）方法检测大鼠血清中IL-1β、IL-6含量变化。结果与正常组比较,模型组各指标的测定结果均有显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）：在1d、3d时间点,与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显降低模型大鼠血清IL—1β含量（P〈0．05,P〈0．01）：与模型组、电针非经穴组比较,电针经穴组能明显升高模型大鼠血清IL-6含量（P〈0．05,P〈O．01）。结论电针经穴对脑缺血再灌注损伤大鼠血清IL-1B、IL-6的调节具有相对特异性,电针经穴通过调节免疫细胞因子IL-1D、IL-6的含量变化可能是发挥脑缺血再灌注损伤后脑保护作用机制之一。     

针刺干预对脑缺血再灌注损伤大鼠外周血清蛋白表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤模型大鼠外周血清蛋白表达的变化及针刺百会、足三里穴的干预作用。方法:以大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,采用随机区组设计将大鼠分为模型组、假手术组和针刺组3个大组,每大组再按照再灌注后时间分成12 h、24 h、48 h、72 h、96 h和144 h等6个亚组;每个亚组有大鼠7只;另设正常对照组7只。应用SELD I-TOF-MS检测各组大鼠外周血清蛋白表达的差异。结果:模型组与正常对照组比较,有150个差异蛋白峰(P<0.05);针刺组与模型组结果比较,有89个差异蛋白峰出现显著性变化,包括正向峰32个和负向峰57个;模型组血清蛋白峰值的分布呈双峰型,针刺干预使第一峰峰值降低,第二峰峰值时间前移。结论:针刺百会和足三里穴能够通过影响脑缺血再灌注损伤大鼠外周血清蛋白的表达,干预缺血再灌注模型大鼠的病理生理过程。     

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响

目的 观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）表达的影响,探讨针刺在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,应用免疫组化方法观察假手术组、模型组（再灌注6h、24h、72h）、针刺组（再灌注6h、24h、72h）ICAM-1表达的变化。结果 缺血再灌注后6h,脑组织微血管内皮细胞表达ICAM-1出现增高趋势,并于24h达到高峰,模型组与针刺组及模型组与假手术组间均有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论 脑缺血后1CAM—l表达增加,针刺可降低1CAM．1的表达,从而减轻缺血后ICAM—l导致的缺缺血性脑损伤。说明针刺对缺血性腑损伤的保护作用机制可能与其抑制脑内ICAM-1的表达有关。     

中药脑络通对大鼠脑缺血再灌注损伤血清与脑组织TNF-α、IL-1β含量影响的分期观察

目的：探讨中药脑络通改善脑缺血损伤的作用机制。方法：多因素复合制作气虚血瘀证大鼠脑缺血动物模型。采用放免法测定血清与脑组织匀浆肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量。结果：（1）预防治疗组血清和脑匀浆TNF-α、IL-1β含量明显降低;（2）急性治疗组脑匀浆TNF-α含量明显降低;（3）慢性治疗组血清TNF-α含量明显降低。结论：（10具有益气活血功效的中药脑络通不同时期的给药,可以不同程度降低大鼠脑缺血后病理性升高的TNF-α、IL-1β等指标;（2）肛离络通过于脑缺血损伤的全过程均有较好的治疗作用。尤其是对于发病前高危状态的预防性治疗。     

电针对慢性坐骨神经结扎性损伤模型大鼠外周血清中TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响

目的观察长期针刺治疗对慢性坐骨神经结扎性损伤（CCI）模型大鼠的镇痛效应及外周血清促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达的影响,探讨针刺镇痛的作用机制。方法SD雄性大鼠共37只,随机分为CCI假手术组（n=9）、CCI对照组（n=9）、CCI手针组（n=10）、CCI电针组（n=9）。所有大鼠均在术前、术后第7、17、27、37天进行机械性痛阈测定;于术后第37天,采用ELISA方法测定外周血清中TNF-仅、IL-1β、IL-6蛋白表达。结果CCI对照组、CCI手针组和CCI电针组大鼠在治疗前机械性痛阈较术前明显下降,与同-时间段CCI假手术组大鼠比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后7天开始到第37天实验结束,CCI手针组和CCI电针组机械性痛阈较治疗前逐渐改善（P〈0．05）。CCI对照组大鼠血清TNF-α和IL-6含量显著高于假手术组（P〈O．05,P〈O．01）;CCI手针组和CCI电针组大鼠血清TNF-仅的含量显著低于CCI对照组（P〈0．05）,并且两组大鼠血清IL-6含量与假手术组比较,差异无统计学意义（P〉O．05）,IL-1β在各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论抑制血清中促炎性细胞因子的表达可能是针刺治疗神经病理性疼痛的机制之-。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后梗死面积及ED1、IL-1β和TNF-α表达的影响

目的通过观察川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注后梗死面积及缺血脑组织单克隆抗体(ED1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨川芎嗪的作用机制。方法将60只健康成年SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及川芎嗪大、中、小剂量组,采用改良线拴法复制缺血再灌注脑梗死动物模型。川芎嗪大剂量组给予140mg/kg川芎嗪静脉注射,中剂量组给予120mg/kg静脉注射,小剂量组给予100mg/kg静脉注射。实验结束后处死大鼠,从上述各组中取6只大鼠的脑组织取材制片、TTC染色、福尔马林固定后,采用病理图像分析系统,评价川芎嗪是否能减少脑梗死面积;将各组另6只大鼠断头取脑制片后,用免疫组化染色,观察ED1、IL-1β和TNF-α的阳性表达。结果川芎嗪各治疗组可减少缺血90min、再灌注24h脑梗死面积,也可以减少脑梗死区域内的ED1、IL-1β和TNF-α的免疫阳性表达。结论川芎嗪可以减少大鼠脑缺血再灌注后梗死面积,其治疗效用可能与抑制小胶质细胞活化和IL-1β、TNF-α的免疫阳性表达有关。     

IL-13对大鼠急性肾缺血再灌注时IL-6表达的影响

目的观察白细胞介素13(IL-13)对急性缺血再灌注肾损伤大鼠IL-6表达的影响。方法将Wistar雄性大鼠37只随机分为假手术组、I/R组、C组、T-S组和T-L组。阻断大鼠双侧肾脏血流45 min,再灌注24 h建立急性肾缺血再灌注模型;T-S组和T-L组于阻断血流后分别从双侧肾动脉开口注射入鼠重组白细胞介素13 0.5μg/kg和1.5μg/kg;C组以生理盐水代替。检测各组大鼠IL-6血清水平和肾脏表达情况以及肾功能和肾脏病理变化。结果 T-L组肾脏IL-6基因和蛋白表达明显减少,IL-6血清水平也明显下降;T-L组肾功能障碍、肾组织病理变化明显减轻,肾小管损害评分明显减少;血清IL-6水平和肾组织IL-6 mRNA与BUN、Cr均呈正相关。结论 IL-13能有效抑制大鼠急性肾缺血再灌注损伤IL-6的表达和保护肾功能。     

丹龙醒脑片对老龄大鼠脑缺血再灌注后炎性因子IL-1β和IL-6表达的影响

目的从IL-1β、IL-6表达变化揭示丹龙醒脑片抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组、尼莫地平组,采用免疫组化法,观察IL-1β、IL-6蛋白的表达。结果丹龙醒脑片能显著减轻神经细胞的损伤。假手术组有一定量的IL-1β、IL-6表达,缺血后IL-1β、IL-6迅速增加;丹龙醒脑片组显著抑制IL-1β、IL-6的表达。模型组和丹龙醒脑片组差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）。结论丹龙醒脑片抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制与其抑制由缺血再灌注损伤诱导的IL-1β、IL-6等表达有关。     

三化汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达的影响

目的:观察三化汤对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、三化汤低剂量组、三化汤高剂量组、尼莫地平组。采用线栓法制备脑缺血再灌注大鼠模型。采用免疫组织化学法检测各组大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,各用药组大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1表达均显著降低,其中三化汤高剂量组和尼莫地平组降低较明显,三化汤高剂量组与尼莫地平组之间无显著性差异(P>0.05)。结论:三化汤能降低脑缺血再灌注模型大鼠脑组织IL-1β、ICAM-1的表达,对脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤起到一定的保护作用。     

溶栓颗粒对缺血再灌注损伤大鼠IL-1β及MMP-9的影响

目的:探讨溶栓颗粒对大鼠全脑缺血再灌注损伤的脑保护作用。方法:用四动脉夹闭(4VO)所致大鼠急性全脑缺血再灌注模型,放免法和免疫组化法分别检测血清IL-1β及脑组织MMP-9。结果:缺血再灌注损伤可造成大鼠血清IL-1β及脑组织MMP-9的高表达。中药组IL-1β及MMP-9的表达较少。结论:溶栓颗粒可以保护缺血再灌注大鼠受损伤脑组织,并可能通过减少血清IL-1β和脑组织MMP-9的途径实现。     

人参皂苷Rb1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑梗死体积及脑组织和血清IL-1β的影响

目的 研究人参皂苷Rb1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury,I/R）后脑梗死体积及脑组织和血清中炎症因子IL-1β的影响。方法 采用线栓法建立大鼠I/R模型,将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,人参皂苷Rb1低（20 mg/kg）、中（40 mg/kg）、高剂量（80 mg/kg）组,每组12只。假手术组大鼠仅做大脑中动脉栓塞手术,但不插入线栓。除假手术组外,另4组均接受线栓法制备大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion, MCAO）模型,2 h后恢复大脑中动脉再灌注;人参皂苷Rb1各剂量组于脑缺血即刻腹腔注射,模型组给予等量生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h大鼠神经缺损程度评分、脑梗死体积、脑组织及血清IL-1β蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组神经功能缺损程度评分提高（P〈0.01）,脑组织IL-1β阳性细胞数增加,血清IL-1β含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,人参皂苷Rb1中、高剂量组神经缺损程度评分降低（P〈0.05, P〈0.01）,人参皂苷Rb1各剂量组梗死体积均缩小,脑组织IL-1β阳性细胞数减少,血清IL-1β含量降低（P〈0.01, P〈0.05）。与人参皂苷Rb1低剂量组比较,高剂量组神经功能缺损程度评分降低,梗死体积缩小,血清IL-1β含量升高（P〈0.01, P〈0.05）。结论 人参皂苷Rb1（20、40、80 mg/kg）可能通过下调IL-1β的表达有效缓解大鼠局灶性脑I/R。     

葛根素对肝缺血-再灌注损伤兔血清IL-1β、TNF-α的影响

目的：观察葛根素（Pur）对家兔肝缺血-再灌注损伤（HIRI）兔血清白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平及谷丙转氨酶（ALT）活性的影响,并探讨其肝脏保护机制。方法：30只家兔随机分为假手术对照组（C组）、缺血-再灌注组（I-R组）、尼莫地平组（Nim组）、葛根素I组（PurI组）和葛根素Ⅱ组（PurⅡ组）,分别在缺血前、缺血45min、再灌注45min取静脉血,测定血清IL-1β、TNFα浓度及ALT活性,实验结束取肝组织观察肝细胞超微结构的变化。结果：肝缺血-再灌注期间,I-R组不同时点血清IL-1β、TNF-α水平及ALT活性明显高于C组,尤以再灌注45min为显著（P〈0.05和P〈0.01）,肝细胞超微结构发生异常改变;PurI、PurⅡ及尼莫地平组不同时点血清IL-1β、TNF-α浓度及ALT活性显著低于I-R组（P〈0.05和P〈0.01）,其超微结构异常改变较I-R组明显减轻。结论：葛根素能有效降低IL-1β及TNF-α的水平,这可能是它们减轻HIRI的又一重要机制。     

芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠保护作用机制的研究

目的:研究麝香、冰片、安息香和苏合香四味芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用机制。方法:线栓法制备局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察药物对大鼠术前、缺血2h再灌注4h、10h、22h时体温的影响;比色法测定大鼠缺血2h再灌注22h后血清NO含量与NOS活性;ELISA法测定缺血侧脑组织中IL-1β和IL-6含量。结果:冰片(0.2g/kg)能明显抑制大鼠缺血2h再灌注4h、10h、22h时体温的异常升高,麝香(66.6mg/kg)和苏合香(1.332g/kg)仅在再灌注后4h时明显抑制体温升高,安息香(1.0g/kg)作用不明显。麝香、冰片和苏合香能显著降低模型动物血清NO含量,麝香、冰片还能显著抑制血清NOS活性。冰片、麝香能显著降低缺血侧脑组织IL-1β、IL-6含量,苏合香和安息香的作用不明显。结论:芳香开窍药对脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其中麝香、冰片作用为优,其次苏合香,安息香作用较弱,作用机制可能与抑制炎症介质释放减轻炎症损伤及抗NO神经毒性有关。冰片对模型动物体温升高的良好抑制作用,从一个侧面反映了该药区别于其他三味药物的"寒凉"之性。     

黄芪对脑缺血再灌注后脑组织IL-1β含量及MPO活性的影响

目的 观察黄芪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织IL-1β含量及MPO活性的影响，探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法 分别采用酶联免疫吸附法（ELISA）及分光光度计法测定各组大鼠脑组织IL-1β含量及MPO活性。结果 模型组与假手术组比较，IL-1β含量及MPO活性显著升高；黄芪组与模型组比较，IL-1β含量及MPO活性显著降低。结论黄芪可通过降低缺血再灌注后大脑皮质的IL-1β含量及MPO活性，从而减轻炎症反应，发挥其脑保护作用。     

刺五加注射液对脑缺血再灌注大鼠转化生长因子β1表达的影响

目的:探讨刺五加注射液对脑缺血再灌注大鼠转化生长因子-β1表达的影响.方法:采用免疫组织化学方法检测脑缺血再灌注大鼠脑组织中转化生长因子β1蛋白含量.结果:应用刺五加注射液的治疗组大鼠脑组织中TGF-β1在各时间点的表达与模型组相应时间点相比明显增加(P＜0.01或P＜0.05).结论:刺五加注射液能显著提高脑缺血再灌注大鼠脑组织中TGF-β1蛋白表达,对缺血性损伤脑组织具有保护作用.