甲壳低聚糖对非肥胖性糖尿病小鼠胰岛细胞生长及胰岛轰分泌量的影响

[目的]探讨甲壳低聚糖对非肥胖性糖尿病(NOD)小鼠胰岛β-细胞生长增殖和释放胰岛素的影响。[方法]通过胰导管逆行灌注胶原酶静止消化NOD小鼠胰腺及不连续密度梯度Ficoll波纯化胰岛细胞，并用转板以及碘乙改处理的方法除去其中的成纤维细胞，得到比较纯的胰岛细胞。以此为材料，将细胞分为干预组及对照组，干预组在细胞培养波中加入3％甲壳低聚糖，对照组在细胞培养波中加入生理盐水。分别检测细胞增殖情况和急性胰岛细胞释放胰岛素实验。[结果]干预组细胞增殖优于对照组(P＜0.05)，而急性胰岛素释放则两组相比较差异无显著性。[结论]甲壳低聚糖能够促进胰岛β—细胞的增殖。     

成人晚发型自身免疫性糖尿病患者非糖尿病子女胰岛细胞抗体的变化

目的:探讨成人晚发自身免疫性糖尿病(latentautoimmunediabetesmel-litusinadults,LADA)患者非糖尿病子女中胰岛细胞抗体(isletcellan-tibodies,ICA)的检出率及临床意义,为糖尿病的预防、康复干预提供理论依据。方法:2002-06/2003-06邯郸市第一医院内分泌科住院及门诊就诊糖尿病患者总共1236例。纳入标准:均为邯郸市第一医院的门诊和住院患者,诊断符合1999年WHO糖尿病诊断标准,均未长期应用胰岛素治疗,无甲状腺功能亢进等自身免疫性疾病;排除标准:排除长期接受胰岛素治疗的及合并可疑自身免疫性疾病的患者。实际纳入2型糖尿病患者96例(其中ICA检测为阳性的患者计为LADA患者),男55例,女41例。选取上述患者的非糖尿病子女102例为患者子女组,男60例,女42例,纳入标准:经75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)血糖正常;无自身免疫性疾病及其他急慢性疾病。排除标准:有三多一少症状及明确糖尿病诊断或糖耐量异常的,合并可疑自身免疫性疾病的。选取2003-04/06邯郸市第一医院健康体检志愿者35例(男20例,女15例)的健康子女40例为对照子女组,男25例,女15例,纳入标准:OGTT正常。排除标准:可疑糖尿病患者及有糖尿病家族史的,可疑自身免疫性疾病的。采用免疫组化法检测所有受试者血清中的ICA滴度。结果:①2型糖尿病患者中,ICA     

非肥胖2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的：测定非肥胖的2型糖尿病的一级亲属的胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌功能及胰岛素的早期分泌。方法：选取59例正常对照组、58例糖耐量正常的糖尿病一级亲属及38例2型糖尿病的个体进入研究，他们的体质量指数均小于25kg／m^2。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验。分析各组稳态模式评估法(homeostasis model assessment,HOMA)模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛初期分泌指数(△I30／△G30)。结果：无论用免疫反应胰岛素还是用真胰岛素计算的非肥胖的糖耐量正常的一级亲属的HOMA-IR4 ．93&;#177;1．55和2．39&;#177;0．72及1．83&;#177;0．64和1．33&;#177;0．53均高于正常对照组(P&;lt;0．05)，但低于2型糖尿病组(13．37&;#177;12．40及3．28&;#177;2．24，P均&;lt;0．01)；而由真胰岛素计算的Homa-BTI一级亲属组低于对照组(103．90&;#177;51．79和38．45&;#177;24．25，P&;lt;0．01)；由真胰岛素计算的△I30／△G30显示一级亲属组低于对照组(11．78&;#177;8．77和4．54&;#177;3．14，P&;lt;0．05)，但高于2型糖尿病组(4．54&;#177;3．14．P&;lt;0．05)。结论：非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低，胰岛素抵抗的存在并非继发于肥胖和高血糖。     

胰岛素强化治疗对不同时期2型糖尿病胰岛B细胞功能的影响

【目的】探讨不同时期2型糖尿病（T2DM）患者．应用胰岛素强化治疗后对胰岛B细胞功能变化的差异。[方法]选择初诊断的T2DM患者21例,磺酰脲类继发失效的T2DM19例,对两组患者进行2个月的短期胰岛素强化治疗．分别比较两组患者治疗2周,治疗2个月与治疗前的空腹、餐后2h血糖,餐后2hc肽,胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,胰岛B细胞指数（HOMA-B）。[结果]两组患者的空腹、餐后2h血糖和HbA1C均得到良好控制。初诊组HOMA-IR,HOMA-B在治疗2周,2个月均较治疗前明显改善;继发失效组HOMA-1R在治疗2周．2个月较治疗前改善,但无统计学差并。初诊组有5例患者获得半年以上不需应用降血糖药物的缓解期。【结论】应用胰岛紊强化治疗后,T2DM的胰岛B细胞功能改善和修复的程度与糖尿病病程及高血糖持续时间有直接关系。     

格列齐特缓释片对胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能的影响

目的：观察格列齐特缓释片对初诊老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗和胰岛B细胞功能的影响。方法：42例初诊老年2型糖尿病患者口服格列齐特缓释片。按HOMA模型计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素分泌指数（HOMA-IS）。结果：格列齐特缓释片治疗16周后,FPG、PG2h、HbA1c、HOMA-IR均明显下降,HOMA-IS明显增加（P〈0.01或P〈0.05）。多元回归分析显示餐前及餐后血糖值变化与HOMA-IR的变化相关。结论：格列齐特缓释片治疗初诊的老年2型糖尿病可明显改善胰岛素抵抗和B细胞分泌功能。     

非肥胖2型糖尿病一级亲属胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的评价

目的:测定非肥胖的2型糖尿病的一级亲属的胰岛素敏感性、胰岛β细胞分泌功能及胰岛素的早期分泌。方法:选取59例正常对照组、58例糖耐量正常的糖尿病一级亲属及38例2型糖尿病的个体进入研究,他们的体质量指数均小于25kg/m2。所有研究对象均分别完成口服葡萄糖耐量试验。分析各组稳态模式评估法(homeostasismodelassessment,HOMA)模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(HOMA-β)及胰岛初期分泌指数(ΔI30/ΔG30)。结果:无论用免疫反应胰岛素还是用真胰岛素计算的非肥胖的糖耐量正常的一级亲属的HOMA-IR4.93±1.55和2.39±0.72及1.83±0.64和1.33±0.53均高于正常对照组(P<0.05),但低于2型糖尿病组(13.37±12.40及3.28±2.24,P均<0.01);而由真胰岛素计算的Homa-BTI,一级亲属组低于对照组(103.90±51.79和38.45±24.25,P<0.01);由真胰岛素计算的△I30/△G30显示一级亲属组低于对照组(11.78±8.77和4.54±3.14,P<0.05),但高于2型糖尿病组(4.54±3.14,P<0.05)。结论:非肥胖2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常时就已经存在胰岛β细胞功能的受损、胰岛素抵抗及胰岛素早期分泌指数减低,胰岛素抵抗的存在并非继发于肥胖和高血糖。     

生长激素对体外培养大鼠胰岛的促胰岛素释放功能的影响

【目的】探讨生长激素(GH)对体外培养大鼠胰岛的胰岛素释放功能的影响。【方法】对体外培养大鼠胰岛进行形态学观察及鉴定,分正常对照组及GH干预组,进行胰岛素含量测定及胰岛素释放试验。【结果】HG干预组胰岛培养6d后培养液中胰岛素总量显著高于正常对照组(P<0.05),在低糖及高糖条件刺激下的胰岛素释放量均显著高于正常对照组(P<0.05),两组间的胰岛素释放指数无统计学差异。【结论】GH对体外培养大鼠胰岛的胰岛素释放具促进作用,可能并不会因此加速胰岛功能的衰竭。为进一步探讨GH促进永生化后回复的胰岛细胞功能的恢复,提供了前期实验基础。     

甲壳低聚糖硒对糖尿病模型大鼠血糖、血脂及胰岛素的影响

目的为甲壳低聚糖硒作为糖尿病的保健药物提供实验依据。方法分别用甲壳低聚糖硒、甲壳低聚糖、亚硒酸和生理盐水灌喂糖尿病大鼠并定期检测各项生化指标。结果甲壳低聚糖硒能明显降低糖尿病模型大鼠的空腹血糖值，对降低空腹血清总胆固醇水平也有较好的作用，同时对改善糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗显示出较好的长期效果。结论甲壳低聚糖硒能有效降低糖尿病大鼠空腹血糖值和空腹血清总胆固醇水平，并改善糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗。     

黄芪对2型糖尿病细胞生长因子的影响研究

[目的]探讨黄芪注射液对2型糖尿病患者血管血友病因子（vWF）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）及组织型纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）含量的影响.[方法]随机将60例2型糖尿病患者分为2组,在继续行糖尿病饮食控制及常规治疗,口服中低剂量磺脲及双胍类降糖药的基础上,治疗组加用黄芪治疗,观察两组的空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 hP）、血清胰岛素（INS）、胰岛素抵抗指数（IRI）、t-PA、PAI-1、vWF治疗前后的变化.[结果]治疗组加用黄芪治疗4周后,两组空腹及餐后2小时血糖改善无明显差异 （P〉0.05）, t-PA、PAI-1、vWF均明显改善（P〈0.05）,但治疗组INS、IRI改善明显优于对照组（P〈0.05）.[结论]黄芪治疗后,INS、IRI明显改善.黄芪还可改善患者t-PA、PAI-1、vWF水平,对防治糖尿病血管并发症有积极意义.     

高血糖对2型糖尿病胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的观察葡萄糖毒性对胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响.方法采用前瞻性研究,对38例初次诊断的2型糖尿病患者予强化降糖治疗并观察血糖控制前后胰岛β细胞功能及计算胰岛素抵抗指数.结果血糖控制后反映胰岛β细胞功能的指数显著升高(P＜0.01)Homa-Is(3.19±1.16比5.23±1.97,t=20.416);FNNS/FPG(0.019±0.08比1.02±0.07,t=44.218),胰岛素抵抗指数显著下降(P＜0.01)Homa-IR(2.03±0.82比1.12±0.41,t=10.223)及IAI(-5.84±1.29比-4.62±0.86,t=2.823).结论纠正葡萄糖毒性,可改善早期2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗.     

螺内酯对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

[目的]探讨非选择性的醛固酮受体拮抗剂——螺内酯对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响.[方法]高糖高脂喂养加小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)注射的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的T2DM大鼠随机分为糖尿病对照组(DM-C组)和螺内酯(SPI)干预组(DM-S组),继续予以高糖高脂饲料喂养,正常对...     

预混胰岛素治疗新诊断的2型糖尿病的临床观察

[目的]探讨预混胰岛素治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能和血糖控制的影响.[方法]对35例初诊T2DM患者进行为期12周的预混胰岛素治疗,分析比较治疗前后空腹血糖(FPG)及餐后2 h血糖(2hPG)、血脂、糖化血红蛋白(HbAlC)以及精氨酸刺激试验时的急性胰岛素及C肽反应、胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数.[结果]预混胰岛素治疗后,FPG、2hPG、血脂、HbA1C、均较治疗前明显下降(P＜0.05),精氨酸刺激试验时的急性胰岛素及C肽反应、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数均较治疗前明显升高(P＜0.05),胰岛素抵抗指数较治疗前明显下降(P＜0.05).[结论]对伴有明显高血糖的初诊T2DM患者12周的预混胰岛素治疗能有效降低血糖,且具有显著改善胰岛β细胞功能的作用.     

Insulin and Glucagon Secretion by Pancreatic Islets from Nondiabetic and Diabetic Sand Rats (Psammomys obesus)

Abstract. The secretion of insulin and glucagon was investigated in pancreatic islets from diabetic and nondiabetic sand rats of similar age and weight. The metabolic characterization was based on an intraperitoneal glucose tolerance test. Compared to nondiabetic animals diabetic sarid rats had a diminished insulin content in their islets and a decreased insulin secretory response to glucose, glyceraldehyde and theophylline. Diazoxide inhibited insulin release in diabetic as well as in nondiabetic sand rats whereas mannoheptulose was effective only in the nondiabetic rats. There was no significant difference in glucagon content between the two groups. The glucagon secretion by pancreatic islets of diabetic animals was not suppressed by glucose, as in nondiabetic sand rats islets, but by glyceraldehyde. This indicates that the sensitivity to glucose rather than the suppressibility of glucagon release was altered.     

胰岛素泵联合口服降糖药治疗2型糖尿病的疗效比较

[目的]比较胰岛素泵分别联合吡格列酮、二甲双胍、阿卡波糖、格列美脲治疗2 型糖尿病的疗效.[方法]80例血糖控制欠佳的2型糖尿病患者停用原来治疗方案,改用胰岛素泵治疗,1周后随机分为A组、B组、C组、D组4组.A组胰岛素泵联合格列美脲,B组胰岛素泵联合吡格列酮, C组胰岛素泵联合二甲双胍, D组胰岛素泵联合阿卡波糖,共治疗4周.对比分析4组空腹血糖（FPG）、早餐后2 h血糖 （2hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素用量、血糖达标时间及低血糖发生情况.[结果]治疗后4组 FBG、2hPG 、HbA1c均较治疗前明显下降（ P 〈0.01）;四组之间胰岛素用量、血糖达标时间比较差异无显著性（ P 〈0.01）; B 、C、D组低血糖发生率差异无显著性,但均与A组比较差异有显著性（ P 〈0.01）.[结论]胰岛素泵分别联合格列美脲、吡格列酮、二甲双胍、阿卡波糖治疗能较好地控制2 型糖尿病患者血糖,但分别联合二甲双胍、阿卡波糖、吡格列酮时安全性更高.     

短期应用胰岛素泵强化治疗初发2型糖尿病疗效观察

【目的】观察短期应用胰岛素泵输注胰岛素（CSII）治疗的初发2型糖尿病患者2年的胰岛β细胞功能的变化,分析影响长期缓解率的相关因素。【方法】56例空腹血糖〉11.1mmol/L的初发2型糖尿病患者进行2周的CSII强化治疗并随访2年,对治疗前、后不同时期的FBG,2 hBG,HbA1c,胰岛β细胞功能Homa-β及胰岛素抵抗指数Homa-IR的变化进行评估。【结果】①CSII强化治疗2周后,56例患者的FBG、2 hBG、HbA1c水平较治疗前显著下降（P〈0.001）;Homa-IR较治疗前下降（P〈0.05）,Homa-β较治疗前增高（P〈0.01）。②随访至24个月时仍有18例（32.14%）维持单纯饮食和运动治疗达良好血糖控制,其Homa-IR及Homa-β与停泵时比较无变化;另有38例（67.86%）血糖控制不佳,继续胰岛素和（或）口服药治疗,此组患者在入选时HbA1c水平、治疗后血糖达标天数及达标时胰岛素用量均较高（P〈0.05）。【结论】对伴有明显高血糖的初发2型糖尿病患者,短期应用胰岛素泵持续皮下输注胰岛素能改善和（或）恢复胰岛β细胞功能,重建饮食和运动治疗对血糖的反应性。     

运动对糖尿病大鼠脑细胞膜胰岛素受体的影响

目的观察链脲佐菌素（ＳＴＺ）糖尿病大鼠脑细胞膜胰岛素受体的特性及运动训练对其的影响。方法３０只ＳＤ大鼠分为三组：糖尿病非运动组；糖尿病运动组；正常对照组。糖尿病运动组大鼠进行６周游泳训练。结果糖尿病运动组大鼠与糖尿病非运动组大鼠相比，血糖浓度明显降低，而二组糖尿病大鼠血胰岛素浓度均低于正常组。三组大鼠比较，脑细胞膜的胰岛素受体最大专一性结合、受体亲和力常数及受体浓度均无显著性差异。结论运动训练能降低糖尿病大鼠的血糖水平，但血糖、血胰岛素及运动对脑细胞膜的胰岛素受体无明显影响     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者循环内皮祖细胞水平的影响及意义

【目的】探讨短期持续皮下输注胰岛素（CSII）强化治疗对初诊2型糖尿病患者循环内皮祖细胞（EPCs）水平的影响及CSII治疗保护血管的可能机制。【方法】采用密度梯度离心法收集外周血单个核细胞,诱导分化培养7天后,激光共聚焦显微镜鉴定FITC—UEA和DiLacLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,并在倒置显微镜下计数。40例初诊2型糖尿病患者接受为期2周的CSII强化治疗,于治疗前、后采用上述方法分别计数EPCS,同时测空腹血糖（FBS）,餐后2小时血糖（PBS）和糖化血红蛋白（HbAlC）。【结果】2型糖尿病患者外周血循环EPCs较正常对照组明显减少,与HbAlC呈负相关,经CSII治疗后循环EPCS明显增加。【结论】初诊2型糖尿病患者外周血EPCs数量减少,早期CSII强化治疗不仅能迅速纠正糖代谢紊乱,同时能增加外周血EPCs数量,预防和延缓血管病变的发生。     

地特胰岛素联合餐前速效胰岛素与胰岛素泵对2型糖尿病的疗效比较

【目的】比较地特胰岛素联合餐前速效胰岛素及胰岛素泵对2型糖尿病患者（T2DM）疗效。【方法】选取78名T2DM患者,随机分为地特胰岛素联合餐前速效胰岛素组（Ⅰ组）及胰岛素泵组（Ⅱ组）,比较两组疗效、安全性、治疗费用及生活质量等指标。【结果】两组患者治疗后血糖水平均较治疗前有显著改善（P〈0．05）,达到预期指标。Ⅱ组患者生活质量较治疗前及Ⅰ组显著提高（P〈0．05）;两组患者均未发生低血糖事件及过敏反应,Ⅱ组血糖达标时间及胰岛素用量较Ⅰ组显著降低（P〈0．05）,但费用增加（P〈0．05）。【结论】两种治疗方式各具特色,临床上应该根据患者自身情况,灵活实际地选择用药方式,以达到最佳的治疗效果。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者血清脂联素的影响

目的探讨胰岛素强化治疗对2型糖尿病（type 2diabetes mellitus,T2DM）患者血清脂联素（adiponectin,APN）的影响。方法 2007年7～12月,研究纳入连续使用胰岛素治疗至少3个月但血糖控制欠佳[6.5%≤糖化血红蛋白（hemoglobin A1c,HbA1c）≤11.0%]的T2DM患者40例,其中男18例,女22例;年龄29～69岁;平均诊断T2DM病史11年。治疗方案为进行16周的胰岛素强化治疗,血糖控制目标为空腹血糖≤7mmol/L,餐后2h血糖≤8mmol/L。分别于强化治疗前、强化治疗4周后及强化治疗16周后测定HbA1c以及血清APN水平。结果与强化治疗前相比,胰岛素治疗4周后空腹及三餐后2h血糖明显下降（P〈0.05）,但HbA1c和血清APN水平差异无统计学意义（P〉0.05）;强化16周后,HbA1c水平明显低于治疗前和治疗4周后且差异具有统计学意义（P〈0.05）,APN水平高于治疗前和治疗4周后且差异有统计学意义（P〈0.05）。体质量指数在强化治疗16周后明显增加且与强化治疗前和强化治疗后4周相比差异具有统计学意义（P〈0.05）。APN与空腹血糖（b=-0.225,P=0.013）、早餐后2h血糖（b=-0.229,P=0.012）呈负相关。结论胰岛素强化治疗可以提高T2DM患者血清APN水平。