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相似文献
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1.
海水浸泡失血性休克大鼠心肌力学的改变及其机制的研究   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的:研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其改变机理。方法:采用雄性Wistar大鼠,分为三组:正常对照组(n=10);平原休克组(n=10);海水浸泡失血性休克组(n=10)。测定血流动力学指标,血浆磷指酶A2(PLA2)活性,心肌和心肌线粒体钙今是,心肌线粒体(Ca^2Mg^2+-AYPase活性变化,血浆和心肌MDA的变化。结果:海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失  相似文献   

2.
21℃海水浸泡对创伤失血性休克大鼠血液动力学的影响   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 :探讨 2 1℃海水浸泡失血性休克大鼠时血液动力学的变化。方法 :采用Wister雄性大鼠 2 1只 ,随机分为平原失血性休克组 (n =10 )、海水浸泡失血性休克组 (n =11)。运用四道生理记录仪监测动物伤前及休克终点、10 ,30 ,6 0 ,180 ,30 0min时血液动力学的变化。结果 :海水浸泡动物早期血压升高 ,但很快下降 ,并且显著低于陆地失血性休克动物 ;海水浸泡失血性休克动物血液动力学显著低于陆地失血性休克组动物 ,入水30 0min时±dp/dtmax、LVSP ,HR ,MAP ,RR仅为陆地失血性休克动物的 5 9% ,5 6 .5 % ,4 1.6 % ,5 7.8% ,4 3.4 %。结论 :2 1℃海水浸泡失血性休克动物血液动力学状态明显恶化 ,动物死亡率明显增大。  相似文献   

3.
目的研究海水浸泡对失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体功能的影响。方法采用雄性wistar大鼠24只,分为正常对照组、平原休克组和海水休克组,每组8只。分离小肠粘膜上皮细胞线粒体,检测细胞色素腿aa3、b、c、c1和能荷的水平。结果海水休克组小肠粘膜上皮细胞线粒体细胞色素腿aa3、c、c1和能荷均显著低于对照组和平原休克组。结论海水浸泡失血性休克大鼠小肠粘膜上皮细胞线粒体呼吸链电子传递活性受到全面损伤,能量合成障碍,伤情显著加重。  相似文献   

4.
异丙酚或异丙酚与氯胺酮合用对心血管的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
30例ASA1~2级病人,分别静脉注射异丙酚2mg.kg^-1(简称P组,n=15),和静脉注射氯胺酮1mg.kg^-1后再注射等同剂量的异丙酚(简称K+P,n=15),观察注药前、后1min,3min,5min,10min的血流动力学变化。结果发现,K+P组病人的血压下降较P组病人明显减轻。表明氯胺能较好地防治异丙酚所致的血压下降,又能加强其麻醉作用。  相似文献   

5.
探讨人参果皂甙对失血性休克犬心肌的保护作用。方法;采用健康杂种犬16只,随机均分为失血性休克组,和失血性休克人参果皂甙治疗组。观察失血后5h犬存活率及心肌超微结构和Ca^2+改变。结果:与HS组比较,1HSG组犬存活率明显提高差异显著;2.HSG组犬心肌超微结构病变,如肌膜,肌原纤维,肌浆网,线粒体,闰盘等细胞器损害明显减轻;3.HSG组犬心肌肌浆多内Ca^2+增加,线粒体内Ca^2+减少。  相似文献   

6.
mtPLA2在严重烧伤早期心肌线粒体损害中的作用   总被引:8,自引:4,他引:4  
目的:探讨线粒体PLA2(MitochondrialPLA2,mtPLA2)在严重烧伤早期心肌线粒体损害中的作用。方法:取正常及伤后1、3、6、12、24h大鼠心肌分离线粒体,测其呼吸功能及Ca^2+浓度(「Ca^2+」m)、mtPLA2活性。结果:①心肌线粒体呼吸控制率(RCR)伤后1h升高、3、6、12、24h明显低于正常组,Ⅲ态呼吸速率(ST3)变化与RCR平行,ST4公于伤后3h有明显升高  相似文献   

7.
HAD对创伤失血性休克大鼠肝细胞线粒体功能的保护作用   总被引:7,自引:1,他引:6  
目的 探讨高渗醋酸酐(HA/D)对大鼠创伤失血性休克后肝细胞线粒体功能的影响。方法 大鼠64只,随机分为正常对照组、休克末组、生理盐水(NS,4ml.kg^-1体重)治疗后30、60、120min组及HAD(4ml.kg^-1体重)治疗后30、60、120min组,每组8只,股骨骨折加股动脉放血制作创伤失血性休克模型,各 运行至实验时限后活杀,取肝组织测定测定细胞线粒体呼吸控制率(RCR)、腺苷二  相似文献   

8.
应用放射姓免疫分析技术观察rhEDIL-8对大鼠晚期失血性休克血浆6-keto-PGF_(1α)和TXB_2含量的影响,并与MABP的变化作相关性分析。结果发现晚期失血性休克血浆6-keto-PGF_(1α)含量明显降低(P<0.01),TXB_2含量明显升高(P<0.01);给予rhEDIL-8(250μg/kg)静脉注射后血浆6~keto-PGF_(1α)含量明显升高,其血浆水平与MABP呈明显的正相关性(r=0.746);rhEDIL-8对血浆TXB_2含量却无明显影响。研究结果提示:rhEDIL-8抗晚期失血性休克作用与其促进血管内皮细胞产生和释放PGI_2有关。  相似文献   

9.
陈景元  龚书明 《医学争鸣》1994,15(2):105-107
目的:为进一步研究运动训练过程中心肌线粒体功能的变化。方法:观察不同时间跑台运动对大鼠心肌一粒体H^+转运ATP酶活性及膜流动性的影响。结果:大鼠在运动至15min时,心肌线粒体H^+转运ATP酶活性及寡霉素的抑制率与对照组比较无明显变化,线粒体膜的荧光偏振度明显降低(0.279±0.008us,0.267±0.007,P<0.005);大鼠在运动至衰竭时,心肌线粒体H^+转运ATP酶活性及寡霉素  相似文献   

10.
目的:观察阈下剂量氯胺酮复合硬膜外麻醉对失血性休克代偿期的血流动力学影响。方法:硬膜外麻醉下36例无失血性休克表现的外伤性脾破裂,异丙嗪0.5mgkg-1,哌替啶1mgkg-1静脉滴注后随机分成2组,Ⅰ组(n=17),切皮前氨胺酮0.5mgkg-1静脉滴注;Ⅱ组(n=19),不加氯胺酮进行对照。连续监测麻醉前后SBP、DBP、MAP、HR、SPO2、ECG。结果:Ⅱ组SBP、DBP、MAP下降显著(P<0.01),HR代偿性增加(P<0.05)。Ⅰ组BP、HR变化不大。组间对照,术中BP两组差异性极显著(P<0.01),HR无差异性(P>0.05)。结论:提示阈下氯胺酮复合硬膜外麻醉能产生较稳定的血流动力学效应,可用于休克代偿期的病人。  相似文献   

11.
EGB对缺血心肌线粒体膜脂质过氧化与ATP酶活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨银杏叶提取物 (EGB)对缺血心肌的细胞保护机制。方法 用垂体后叶素 (2 0U/kg,腹腔内注射 )复制小鼠急性心肌缺血模型 ,观察不同剂量 (10 0mg/kg ,2 0 0mg/kg)EGB对心肌缺血 6 0min线粒体获得率 ,膜磷脂含量 ,Ca2 + ATP酶 ,Mg2 + ATP酶活性 ,MDA及胞浆SOD活性变化的影响。结果 预先给予EGB可有效抑制缺血所致线粒体膜磷脂含量减少 ,MDA水平增高 ,提高线粒体Ca2 + ATP酶及胞浆SOD酶活性 ,其部分作用表现为剂量依赖性。结论 EGB对缺血心肌的保护作用可能与其增加胞液SOD活性 ,防止线粒体膜脂质过氧化 ,维持线粒体膜Ca2 + ATP酶活性 ,改善缺血心肌细胞Ca2 + 转运有关。  相似文献   

12.
目的 :探讨人参果皂甙对失血性休克犬心肌的保护作用。方法 :采用健康杂种犬 1 6只 ,随机均分为失血性休克组 (HS,放血使血压降至 5.3k Pa,并在这个血压上维持 5h)和失血性休克人参果皂甙治疗组 (HSG,放血前 1 h肌注人参果皂甙生理盐水溶液 ,2 5mg/kg体重 ,其它处理同 HS组 )。观察失血后 5h犬存活率及心肌超微结构和 Ca2 +改变。结果 :与 HS组比较 ,1 HSG组犬存活率明显提高 ,差异显著 (P<0 .0 0 5) ;2 HSG组犬心肌超微结构病变 ,如肌膜、肌原纤维、肌浆网、线粒体、闰盘等细胞器损害明显减轻 ;3HSG组犬心肌肌浆网内 Ca2 +增加 ,线粒体内 Ca2 +减少。结论 :这些结果从不同水平上提示人参果皂甙有抗休克、保护心肌作用  相似文献   

13.
目的探讨复苏犬心肌细胞线粒体Ca2+ATP酶活性及Ca2+含量的变化及其在复苏后心肌损伤中的作用.方法电击致犬室颤,15分钟后进行标准复苏,测量心脏停跳15分钟,复苏后0.5小时、2小时、4小时心肌线粒体Ca2+ATP酶活性及Ca2+离子含量.结果与正常组相比,Ca2+ATP酶活性于复苏后半小时显著下降(P<0.01),复苏后4小时恢复正常(P>0.05).线粒体Ca2+含量与正常组相比复苏后半小时明显升高(P<0.01),2小时达最高,复苏后4小时仍未恢复(P<0.01).各实验组分别与相应的阴性对照组相比,结果与上述类似.结论复苏犬心肌线粒体Ca2+ATP酶活性及Ca2+含量的变化可能参与了复苏后心肌损伤的发生.  相似文献   

14.
目的探讨复方醋酸钠联合血浆对海水浸泡创伤性休克的治疗效果,为早期救治提供实验依据。方法建立海水浸泡创伤性休克大鼠模型,随机分为对照组、复方醋酸钠(HSA)组和复方醋酸钠联合血浆(HSA+P)组,观察各组存活率、平均动脉压、血气、凝血酶原时间(胛)、部分凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体等变化。结果对照组大鼠平均动脉压显著降低,并出现酸碱失衡及凝血功能紊乱,HSA组大鼠相关指标有所改善,HSA+P组大鼠的平均动脉压、PH值、HCO3^2-、PT、APTY、D-二聚体等指标的改善情况显著优于对照组和HSA组大鼠(P〈0.05)。结论复方醋酸钠联合血浆能够纠正海水浸泡创伤性休克大鼠的凝血功能障碍、稳定血压以及改善预后,是减少早期死亡的有效治疗手段。  相似文献   

15.
目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠心肌缺血损伤的保护作用。方法:采用异丙肾上腺素(Isoproterenol,Iso)制作大鼠心肌缺血模型,检测DL对缺血损伤后大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌组织及线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及MDA含量以及心肌线粒体ATP酶活性的影响。结果:试验组大鼠缺血损伤后血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性明显升高,心肌组织与线粒体中SOD与GSH-Px活性显著下降,MDA含量明显升高,心肌线粒体ATP酶活性明显降低,与对照组比较具有显著性差异(P<0.01);随药物剂量增加(10、20、40 mg/kg)其血清CK和LDH活性逐渐降低,心肌组织及线粒体中SOD与GSH-Px活性逐渐回升,MDA含量逐渐趋于正常,ATP酶活性逐渐增加,以DL 20及40 mg/kg组作用更显著(P<0.01或P<0.05)。结论:DL对Iso致大鼠心肌缺血损伤具有保护作用,其机制可能与DL减少心肌组织脂质过氧化、提高心肌细胞抗氧化损伤的能力、减轻心肌能量代谢障碍有关。  相似文献   

16.
心肌缺血再灌注损伤时细胞核被膜钙泵活性特征的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究心肌缺血再灌注损伤时Ca2 + 、ATP、ADP和AMP对细胞核被膜钙泵 (Ca2 + ATPase)活性的调节。方法 采用大鼠心肌缺血再灌注模型 ,密度梯度分离纯化细胞核 ,定磷法测定Ca2 + ATPase活性。结果 与正常大鼠相比 ,缺血再灌注损伤动物血浆MDA和FFA显著升高 (P <0 0 1) ;细胞核Ca2 + ATPase活性下降 ,对Ca2 + 亲和力降低 ;ADP、AMP对核Ca2 + ATPase活性的影响明显减弱 ;ATP对Ca2 + ATPase的作用在 [ATP]小于 1 0mmol L时 ,与正常细胞Ca2 + AT Pase活性无显著差异 ,浓度增至 2 0mmol L时 ,活性低于正常细胞 ,ATP浓度继续增加 ,核Ca2 + ATPase活性快速增加。结论 心肌缺血再灌注损伤时Ca2 + 、ATP、ADP、AMP对心肌细胞核Ca2 + ATPase活性的影响发生了明显改变 ,其病理生理意义值得进一步探讨。  相似文献   

17.
目的观察缺血预处理对高血脂大鼠心肌线粒体ATP酶及氧自由基的影响。 方法建立高血脂大鼠离体心肌缺血预处理模型 ,观察预处理对缺血再灌注心肌Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶、胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)、超氧化物歧化酶 (SOD)及丙二酰二醛 (MDA)的影响。 结果与单纯缺血再灌注组相比 ,预处理组心肌线粒体Na+ -K+ -ATP酶、Ca2 + -ATP酶、Ca2 + -Mg2 + -ATP酶及GSH -Px降低幅度减小 (P <0 .0 5 ) ,SOD活性上升 ,MDA含量下降。 结论高血脂大鼠经心肌缺血预处理后 ,可减少再次长时间缺血后复灌对心肌的损伤 ,具心肌保护作用  相似文献   

18.
本实难采用langendorff豚鼠心脏观察了牛磺酸及Mg2+对缺血-再灌损伤心脏的保护作用。实验发现:1)10-4mol/L的牛磺酸不仅能减少豚鼠缺血-再灌心肌组织内MDA(丙二醛)的含量,而且能显著增加SOD(超氧化物岐化酶)的活力;2)15mmol/L的Mg2+能减少心肌组织中MDA的含量,但SOD的活力改变不明显。提示抗脂质过氧化可能是半磺酸和Mg2+保护缺血-再灌注损伤心脏的途径之一。  相似文献   

19.
目的 探讨家兔失血性休克过程中唇香草对脑的保护作用及其可能的作用机制.方法 健康家兔32只,随机分为对照组、失血性休克组、补液组和唇香草组,每组8只.在规定时间点测定脑组织中琥珀酸脱氢酶(SDH)、ATP酶、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的变化.结果 在失血性休克过程中,脑组织SDH、ATP酶的活性在休克组和补液组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),经唇香草治疗后其活性与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).而休克组和补液组的NO、MDA及MPO的含量增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),但在唇香草组含量均明显减少(P>0.05).结论 唇香草对失血性休克时脑组织的损伤有一定的保护作用.  相似文献   

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