过氧化物酶体增殖物激活受体γ与炎症性肠病

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ是核激素受体超家族成员,主要在脂肪组织、大肠、视网膜及部分免疫系统表达,在脂肪细胞分化、糖、脂代谢、动脉粥样硬化形成、炎性反应中发挥重要生物作用。其可能通过抑制NF-κB活化,减少促炎症细胞因子的转录及表达,从而下调过度的免疫反应,避免组织损伤。其配体主要有脂肪酸代谢产物、前列腺素、噻唑烷二酮类药物和NSAIDs等,研究报道PPARγ配体可能代表UC的新疗法。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与炎症性肠病

炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD),包括克罗恩病(Crohn's disease,CD)和溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC),是病因和发病机制尚不清楚的胃肠道慢性炎症性疾病.现在认为由多种因素(如遗传、环境,尤其是肠道菌群)之间相互作用,遗传易感性宿主通过异常的黏膜免疫反应引起的肠道炎症.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与溃疡性结肠炎

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属于核受体超家族成员，是一类配体活化的核转录因子；可以抑制细胞因子和化学趋化因子分泌，干扰炎症反应的产生及放大。多项研究表明肠粘膜上皮细胞表达高水平的PPARγ，用PPARγ配体治疗溃疡性结肠炎后，可以使症状明显缓解，因此PPARγ在保护肠粘膜过程中起重要作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂与动脉粥样硬化

1过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferators-activated receptor-gamma,PPARγ)与PPARγ激动剂PPARγ属于核受体超家族的一员;由于启动子和拼接方式不同,PPARγ可以分为PPARγ1、PPARγ2、PPARγ3三种亚型,功能涉及脂肪酸代谢、脂肪细胞分化以及抑制巨噬细胞激活。PPARγ与配体结合而被激活后,与视黄醛X受体(retinoidXreceptor,RXR)结合形成异源二聚体,转移到细胞核,再结合于特定DNA序列-PPARγ目标基因启动子应答元件(peroxisome proliferators responsiveelement,PPRE),启动目标基因———糖、脂代谢相…     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与溃疡性结肠炎

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)属于核受体超家族成员,是一类配体活化的核转录因子;可以抑制细胞因子和化学趋化因子分泌,干扰炎症反应的产生及放大。多项研究表明肠粘膜上皮细胞表达高水平的PPARγ,用PPARγ配体治疗溃疡性结肠炎后,可以使症状明显缓解,因此PPARγ在保护肠粘膜过程中起重要作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肥胖

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ与胰岛素抵抗、脂肪细胞分化和肥胖有密切关系。PPARγ2是前脂肪细胞分化为成熟脂肪细胞以及脂肪细胞内甘油三酯蓄积的重要调节因子。PPARγ为噻唑烷二酮类(TZD)药物的靶分子，长期应用TZD类药物可能会引起体重增加，加重代谢紊乱。近年研究显示PPARγ抑制剂可抑制肥胖和改善胰岛素抵抗。PPARγ激动剂和抑制剂与肥胖及胰岛素抵抗的关系需要进一步研究。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肝星状细胞

过氧化物酶体增殖物激活受体 (ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒ ａｃｔｉ ｖａｔｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒｓ ,ＰＰＡＲｓ)是配体活化的核转录因子 ,属于核激素受体超家族[1] 。最初由于其被配体激活时能诱导肝脏过氧化物酶体增殖而被命名。在两栖类、啮齿类和人类表     

过氧化物酶体增殖物激活受体α与脂质代谢

血脂质异常的重要性已众所周知，其发生机制尚未完全阐明。随着过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)的发现，PPARα与脂质代谢的关系日益受到关注。本文对有关文献进行综述。     

过氧化物酶体增殖物活化受体-γ与库欣病的治疗

手术切除垂体促肾上腺皮质激素（ACTH）肿瘤是库欣病的最佳治疗手段,但长期的治愈率并不令人满意。过氧化物酶体增殖物活化受体-γ在人垂体ACTH瘤上的大量表达使之成为库欣病药物治疗的新靶点。其激动剂如噻唑烷二酮类药物在离体试验中促进垂体ACTH肿瘤细胞的凋亡,抑制小鼠ACTH肿瘤的生长,降低血ACTH及皮质醇的分泌,同时改善代谢紊乱。但在临床研究中噻唑烷二酮类药物对库欣病患者的疗效尚不肯定,仍需进一步验证。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与急、慢性胰腺炎

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）是核因子受体家族的配体激活转录因子。在过去的10年里科学家们对PPARs在调节脂蛋白和脂质的代谢、炎症反应、葡萄糖的平衡和细胞分化等一些生理过程中的作用做了大量的研究。迄今为止，已发现了3种PPAR异构体：PPARα、PPARβ和PPARγ，每一种由不同的基因编码，有不同的表达方式。[第一段]     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ抗动脉粥样硬化研究进展

<正>过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs)属于核受体家族成员,有3种亚型即PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,其中以PPARγ与动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的关系最为密切。最近研究表明,PPARγ在AS和炎症细胞中均有表达,其通过调节糖脂代     

糖尿病合并Graves眼病者需慎用过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）γ激动剂噻唑烷二酮类药物的应用是近年2型糖尿病治疗的主要进展之一。但自2003年以来,陆续有报道在合并Graves眼病（GO）的糖尿病患者中应用噻唑烷二酮类药物后,GO有恶化倾向^[1-4],因而有关PPARγ与GO发病的关系越来越引起人们的重视。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体对诱导大鼠肝癌的抑制作用

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome pronferatorsactivated receptor gamma，PPARγ)是一种核受体，与基因转录调节及脂类代谢有关。有研究报告PPARγ配体处理癌细胞后可以引起细胞分化和凋亡，提示其可能是一种化学防癌剂而具有潜在应用价值。本研究使用3种PPARγ配体，以了解PPARγ在大鼠肝癌模型中的防癌作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ及其配体与肝纤维化研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)属核激素受体超家族成员,是调节脂肪细胞分化和能量代谢的关键性转录因子.PPARγ是其中一个亚型,在人类表达于巨噬细胞、肝星状细胞等,其生物学功能复杂.近年来,对PPARγ及其配体在肝纤维化中的作用及其与肝纤维化的关系进行了较多的研究.此文就PPARγ及其配体与肝纤维化的研究进展作一综述.     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ与血管增生

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ是配体依赖激活核受体超家族中的成员之一,可以在全身包括脂肪、肝脏、肾脏以及肿瘤等多种组织中表达,发挥抗炎症、抗肿瘤和抗增生等多种生物学效应。本文主要就PPAR-γ与血管增生关系进行综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ、TZD与非酒精性脂肪性肝病

过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)作为一种核转录因子,能与其特异性配体结合,进而在转录水平上调控多种基因表达,参与脂肪细胞分化、糖脂代谢、动脉硬化、炎症与免疫、肿瘤分化、诱导细胞凋亡等多种生理性效应.PPARγ的合成配体噻唑烷二酮类(TZD)通过改善胰岛素抵抗,有抑制巨噬细胞浸润,抑制炎症介质和血管活性物质合成,抑制肝星状细胞激活、增殖以及减少细胞外基质蓄积等作用,已证实TZD在非酒精性脂肪性肝病的防治中发挥重要作用.     

过氧化物酶体增殖物激活受体与代谢综合征

PPARγ是一种由配体激活的核转录因子 ,对体内糖、脂肪代谢具有重要影响 ,并参与调节炎症、细胞凋亡、平滑肌迁移、增殖与动脉粥样硬化等病理过程。在代谢综合征的发病和治疗中有重要作用     

过氧化物酶体增殖物激活受体与动脉粥样硬化

过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）属Ⅱ型核受体超家族成员。存在3种亚型,即PPARα、PPARβ和PARγ。PPARα、PPARγ在动脉粥样硬化有关的脂质代谢和血管炎症中起关键作用。PPARα激活后在多个水平增加脂肪酸的分解;PPARγ在控制脂肪的储存和释放、促进脂细胞分化等发挥重要作用。PPAR在动脉粥样斑块处表达。在相应配体的作用下,PPAR作用于过氧化物酶增殖物反应元件（PPRE）,或负向影响如核因子（NF）－κβ等其它一些信号传递途径,下调某些致病基因的表达,抑制单核细胞聚集到动脉粥样斑块,阻止动脉粥样硬化的过程。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与心室重构

研究表明,过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）存在于多种动物的心血管组织内,激活PPAR-γ可改善胰岛素抵抗,影响动脉粥样硬化病变的发生发展,并降低血压。近年来很多研究发现PPAR-γ及其激动剂可以抑制心室重构,但其作用机制有待阐明。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与胰岛素抵抗的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体是一类由配体调节的核激素受体,属于核激素受体超家族。新近研究显示过氧化物酶体增殖物激活受体α、过氧化物酶体增殖物激活受体γ活性的中度缺失均与胰岛素抵抗关系密切,这很可能为2型糖尿病的治疗提供新的靶向。