红花黄色素抑制血小板激活因子介导的血小板活化作用的研究

 目的 观察血小板激活因子(PAF)对血小板聚集性、5-HT释放、胞浆内游离钙离子浓度的影响及红花总黄色素的抑制作用。方法 红花水煎液经硅胶吸附法除杂质得到红花总黄色素,以比浊法及邻苯二甲醛(OPT)荧光分光光度法观察其对PAF诱导家兔洗涤血小板(WRP)聚集及5-HT释放的影响。以Fura-2荧光分光光度法测定血小板内游离钙离子浓度。结果 红花总黄色素抑制PAF诱发的WRP聚集、5-HT释放作用呈明显的量效关系。PAF 2.0×10^-9 mol·L^-1时,0.21,0.42,0.85,1.69 g·L^-1红花总黄色素血小板聚集抑制率依次为28.0%,32.9%,60.0%,79.4%;5-HT释放抑制率分别为4.70%,12.9%,32.9%,58.4%;同时4.1,6.5,10.3,16.7,26.7 mg·ml^-1红花总黄色素剂量依赖地抑制8×10^-10 mol·L^-1 PAF引起的血小板内游离钙增高。结论 红花总黄色素可抑制PAF诱导的血小板聚集、5-HT释放及血小板内游离钙增加。     

缬沙坦对巨噬细胞凝集素样氧化低密度脂蛋白受体表达的影响

 目的　研究Ang II I型受体(AT₁)拮抗剂缬沙坦(valsartan)对巨噬细胞(THP-1细胞 )血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX-1)基因转录和蛋白表达的影响,以探讨valsartan在抗动脉粥样硬化(AS)中的地位和作用。方法　分别用不同浓度的val sartan预作用已诱导分化的THP-1细胞0.5h后,再加入Ang II(1.0×10^-6mol·L^-1)24h后,用细胞酶联免疫法和半定量RT-PCR分别检测LOX-1蛋白和mRNA表达的情况。结果　1.0×10^-5mol·L^-1的valsartan可完全拮抗Ang II诱导的THP-1细胞LOX-1蛋白和LOX-1 mRNA表达作用,1.0×10^-6,1.0×10^-7,1.0×10^-8和1.0×10^-9mol·L^-1的valsartan分别可降低Ang II诱导的LOX-1蛋白表达作用达100%,85.8%,47.2%和9.8%;降低AngII诱导的LOX-1 mRNA表达作用达95.1%,82.6%,63.0%和20.0%。结论　valsartan可浓度依赖地显著拮抗AngII诱导THP-1细胞LOX-1蛋白和mRNA的表达,从而可能减少巨噬细胞通过LOX-1途径的OX-LDL摄入,影响泡沫细胞的形成、AS的发展,发挥其抗AS作用。     

羟基红花黄色素A的Caco-2细胞摄取转运研究

 目的研究羟基红花黄色素A(HSYA)的胃肠吸收转运机制。方法采用Caco-2细胞模型考察孵育时间、介质pH、药物浓度及抑制剂(环孢菌素A和叠氮钠)对羟基红花黄色素A摄取转运的影响,并分析HSYA灌胃给药后在大鼠尿及粪中的累积排泄。结果HSYA的摄取符合被动扩散过程,pH7.8环境下药物的细胞摄取量[(1.05±0.045)mg·g^-1]低于pH5.4[(1.24±0.09)mg·g^-1](P<0.05),其在Caco-2单细胞层的表观透过系数(Papp)为(2.16±1.21)×10^-8cm·s^-1,加入环孢菌素A和叠氮钠后其Papp显著提高(P<0.05),分别为(47.92±17.8)×10^-8和(12.53±4.55)×10^-8cm·s^-1。HSYA大鼠灌胃给药(5.6mg·kg^-1)后31h,其尿和粪中的累积排泄量分别为给药剂量的0.74%和28.57%。结论HSYA的吸收基本符合被动扩散过程并有P-gp的参与,其黏膜透过性较差,碱性环境相对不利于药物的吸收。HSYA口服后的胃肠吸收较差,大量的药物被排出体外或在胃肠道内被代谢转化。     

补骨脂素的植物雌激素作用及其机制探讨

目的:利用雌激素受体(ER)α,β阳性T47D细胞和子宫内膜癌Ishikawa细胞观察补骨脂素的雌激素样作用,并探讨其可能的作用机制。方法:以1×10^-8mol.L^-1雌二醇(E₂)为阳性对照药,利用MTT细胞增殖试验观察1×10^-5~1×10^-9mol.L^-1补骨脂素对T47D增殖的影响,同时观察1×10^-6mol.L^-1和1×10^-7mol.L^-1补骨脂素对Ishikawa细胞增殖的影响;以半定量RT-PCR法检测1×10^-6mol.L^-1和1×10^-7mol.L^-1补骨脂素对T47D细胞雌激素效应基因PR mRNA表达情况的影响;并以雌激素受体拮抗剂ICI 182,780为工具药进行干预。同时,通过流式细胞术检测1×10^-6mol.L^-1和1×10^-7mol.L^-1补骨脂素引起T47D细胞ER-α,ER-β含量的变化。结果:1×10^-5~1×10^-7mol.L^-1补骨脂素能够显著促进T47D细胞增殖;1×10^-6mol.L^-1和1×10^-7mol.L^-1补骨脂素对Ishikawa细胞增殖也有显著的促进作用;RT-PCR结果显示:1×10^-6mol.L^-1和1×10^-7mol.L^-1补骨脂素可使T47D细胞PR mRNA表达显著增加,表现出雌激素样作用,而且以上效应可被ICI 182,780拮抗。1×10^-6mol.L^-1和1×10^-7mol.L^-1补骨脂素还可诱导T47D细胞ER-α,ER-β表达明显增加。结论:补骨脂素具有植物雌激素作用,并且其作用是通过ER途径介导的。     

问荆碱对大鼠脑囊泡膜Mg2+-ATPase,Ca2+-ATPase抑制作用的动力学研究

问荆碱对大鼠脑囊泡膜Mg²⁺-ATPase,Ca²⁺-ATPase有显著的抑制作用,对Mg²⁺-ATPase的抑制机制分别为竞争性抑制(Mg²⁺,Ki=4.93×10^-5mol/L)、非竞争性抑制(ATP,Ki=1.06×10^-4mol/L),对Ca²⁺-ATPase的抑制机制分别为混合型抑制(Ca²⁺,Ki=5.07×10^-5mol/L)、非竞争性抑制(ATP,Ki=3.27×10-4mol/L)。     

苦豆子总碱舒张家兔离体主动脉的研究

目的：研究苦豆子总碱(total alkali Sophora alopecuroids L,TASa)舒张家兔离体主动脉血管的作用机制。方法：采用离体恒温灌流浴槽,以去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)预收缩后,给予TASa(5,10,20,40 mg·L^-1)观察其舒张血管的量效关系;将标本分为对照组、TASa组、TASa+吲哚美辛(1×10^-5 mol·L^-1)、TASa+普萘洛尔(1×10^-5 mol·L^-1)、TASa+左旋硝基精氨酸(1×10^-4 mol·L^-1)和TASa+去内皮细胞6组探讨TASa舒张血管的机制;用TASa(40 mg·L^-1)温育标本后,观察TASa对NA(1×10^-8～1×10^-5 mol·L^-1),KCl(6.3～100 mmol·L^-1)和CaCl₂(1×10^-5～1×10^-2 mol·L^-1)量效收缩曲线的影响。结果：TASa能舒张主动脉血管,有量效依赖性(r=0.94,P<0.01);去内皮、左旋硝基精氨酸、吲哚美辛和普萘洛尔对TASa舒张血管的作用无明显影响;TASa能压低NA,KCl和CaCl₂的量效收缩曲线。结论：TASa可能是抑制内质网Ca²⁺释放和拮抗Ca²⁺通道,降低胞浆Ca²⁺而使血管舒张。     

大黄素对大鼠主动脉非内皮依赖性的舒张作用及其机制研究

 目的观察大黄素的舒血管作用并探讨其舒张作用机制。方法采用大鼠胸主动脉环张力测定法。结果大黄素对苯肾上腺素(PE,10^-6mol·L^-1)预收缩的内皮完整或去内皮血管环均产生浓度依赖性的舒张作用;对高钾预收缩血管环也产生浓度依赖性的舒张作用。普奈洛尔(propranolol,1.0×10^-6 mol·L^-1)对大黄素的舒血管作用无显著影响;非特异性钾通道抑制剂CsCl和Ca²⁺激活钾通道抑制剂四乙胺(TEA,5.0×10^-3 mol·L^-1)预处理能显著减弱大黄素的舒血管作用;大黄素可以显著地对抗无钙环境下由咖啡因或无钾环境下由PE引起的血管收缩。结论大黄素非内皮依赖性血管舒张作用与其直接抑制细胞外钙内流、肌浆网内钙离子的释放,以及激活Ca²⁺激活钾通道(Kca)有关,而与β-受体无关。     

有机硒化合物的抗炎及抗变态反应作用

 目的：有机硒化合物具有多种活性，为此研究3种合成的有机硒化合物的抗炎作用和抗变态反应作用,并分析构效关系。方法：药物对小鼠巴豆油性耳肿胀的影响;对组胺(histamine,His)、过敏性慢反应物质(slow-reacting substance of anaphylaxis SRS-A)所致离体豚鼠回肠收缩的影响;致敏豚鼠肺中SRS-A的提取及药物的拮抗实验。结果：3种化合物能不同程度地抑制小鼠巴豆油性耳肿胀(〖WTBX〗P＜0.05或P〖WTBZ〗＜0.01)。50%抑制离体豚鼠回肠收缩时的药物浓度(IC₅₀)分别为对His:1.25×10^-5,1.58×10^-4，1.25×10^-4 mol/L,对SRS-A:8.9×10^-6，1.25×10^-4，1.12×10^-4mol/L。致敏豚鼠肺释放SRS-A的抑制浓度:10^-4mol/L。结论：3药中9108对受体的拮抗作用最强。该类化合物的化学结构中苯环(B)邻位酯基取代的化合物具有强的受体拮抗作用。它们的抗炎及抗免疫作用与其对His及SRS-A的受体拮抗作用及SRS-A的阻释作用有关。     

雷公藤内酯醇抑制脂多糖诱导的PC-12细胞COX-2的表达

 目的　了解雷公藤内酯醇(TP)对PC-12细胞增殖和表达环氧化酶-2(COX-2)及合成前列腺素E₂ (PGE₂ )的影响 ,探讨TP应用于痴呆治疗的可能机制。方法　采用神经生长因子 (NGF)诱导培养PC-12细胞 ,用不同浓度的TP(0,0.28×10^-6,2.8×10^-6,2.8×10^-6mol·L^-1)预处理后 ,加或不加脂多糖(LPS),分别用氚-胸腺嘧啶核苷(³H-TdR)掺入法、竞争酶联免疫吸附试验(ELISA)、半定量逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)法、细胞酶联免疫法及蛋白免疫印迹 (Western-blot)法检测PC-12细胞的增殖活性、细胞培养上清液中PGE² 的水平、细胞COX-2mRNA及蛋白表达水平。同时提取各组细胞蛋白 ,测定其核转录因子 (NF-κB)活性。结果　TP对LPS诱导的PC-12细胞的COX-2mRNA ,蛋白表达 [空白对照与不同浓度下分别为[(0.34±0.12 )×10^-6,(1.92±0.26)×10^-6,(1.78±0.32)×10^-6,(1.14±0.22)×10^-6,(0.48±0.14 )×10^-6mol·L^-1,P <0.01]及PGE₂ 的合成 [分别为(2.28±0.32)×10^-6,(32.86±6.23)×10^-6,(31.28±5.44)×10^-6,(18.43±3.92)×10^-6,(4.18±1.79)×10^-6mol·L^-1,P<0.01]具有不同程度的抑制作用,与TP浓度(0～28×10^-6mol·L^-1)呈明显正相关性(分别为r=0.94和r=0.92),且对LPS激活的PC-12细胞的核转录因子NF-κB活性有明显的抑制作用[分别为(0.16±0.08)×10^-6,(1.39±0.18)×10^-6,(1.09±0.14)×10^-6,(0.52±0.15)×10^-6,(0.28±0.09)×10^-6mol·L^-1,P<1.01]。实验未观察到TP对PC-12细胞增殖的影响。结论TP可显著抑制LPS诱导的PC-12细胞COX-2细胞COX-2的表达及其产物PGE₂的合成,这种作用可能通过TP抑制PC-12细胞核转录因子NF-κB活性而实现。     

铽离子增敏环丙沙星研究及其应用

 目的建立胶囊和血样中环丙沙星的含量测定方法。方法在醋酸-醋酸钠缓冲液(pH6.0)中,铽(Tb³⁺))能与环丙沙星(ciprofloxacin)形成络合物,该络合物吸收紫外光后,能发射铽的特征荧光。λ_ex/λ_em=325.0/545.0,狭缝均为5nm。结果线性范围1.0×10^-8～1.0×10^-6mol·L^-1。回归方程为F=8.26×10⁸c+18.5(r=0.9999)(c:mol·L^-1);检出限为3.5μg·L^-1。结论该法用于血清和胶囊中环丙沙星的含量测定,简单、快速、灵敏,结果令人满意。     

17β-雌二醇对骨髓基质细胞成骨、成脂分化和成骨细胞成脂横向分化的影响

 目的研究17β-雌二醇对小鼠原代骨髓基质细胞成骨、成脂分化以及小鼠原代成骨细胞成脂横向分化的影响。方法四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测17β-雌二醇对骨髓基质细胞和成骨细胞增殖的影响,碱性磷酸酶(ALP)活性测定法检测17β-雌二醇对骨髓基质细胞成骨分化的影响,油红O染色形态学及定量测定法检测17β-雌二醇对骨髓基质细胞成脂分化和成骨细胞成脂横向分化的影响。结果1×10^-8,1×10^-7,5×10^-7,1×10^-6,5×10^-6和1×10^-5mol·L^-1的17β-雌二醇可以促进小鼠原代骨髓基质细胞和成骨细胞增殖(P<0.05);5×10^-7,1×10^-6,5×10^-6和1×10^-5mol·L^-1的17β-雌二醇促进骨髓基质细胞的成骨分化、抑制成脂分化,但是浓度为1×10^-7mol·L^-1的17β-雌二醇抑制骨髓基质细胞的成骨分化、促进成脂分化(P<0.05);浓度为1×10^-8,5×10^-7,1×10^-6,和1×10^-5mol·L^-1的17β-雌二醇抑制成骨细胞的成脂分化(P<0.05)。结论17β-雌二醇可以调节骨髓基质细胞向成骨细胞分化而减少其向脂肪细胞分化,并且可以抑制成骨细胞向脂肪细胞的横向分化。     

原花青素舒张家兔主动脉和降低动脉血压的研究

目的：研究葡萄籽提取物原花青素(procyanidins，PC)舒张家兔离体主动脉和降低其动脉血压的作用及机制。方法：采用家兔离体胸主动脉环灌流模型，将标本分6组：去内皮、内皮完整、吲哚美辛(1×10^-1 mol·L^-1)、普萘洛尔(1×10^-5 mol·L^-1)、左旋硝基精氨酸N^ω-nitro-L-arginine(L-NNA 1×10^-4 mol·L^-1)或甲烯蓝(MB 1×10^-5 mol·L^-1)，分别累积加入1.25，2.5，5.0 mg·L^-1 PC观察血管张力变化；并观察40 mg·L^-1 PC对去甲肾上腺素（NA）(1×10^-8～1×10^-5 mol·L^-1)、KCl(6.3～100 mmol·L^-1)和CaCl₂ (1×10^-5～1×10^-2 mol·L^-1)诱导血管环收缩曲线的影响。另用家兔颈总动脉插管法，经静脉累积注射4.0，8.0，16，32，64，84 mg·kg^-1 PC后观察血压变化。结果：PC能舒张主动脉血管，并有量效依赖性(r=0.63，P<0.001)，去内皮、L-NNA或MB可减弱PC的舒张作用。PC能抑制NA，KCl和CaCl₂的量效收缩反应。PC能降低家兔正常动脉血压并有量效依赖性(r=0.92，P<0.001)。结论：PC舒张血管的作用是通过抑制细胞内Ca²⁺释放和电压依赖性Ca²⁺通道而减少Ca²⁺内流；也与内皮释放的NO有关；PC可降低家兔正常的动脉血压。     

脱氢表雄酮对原代培养大鼠大脑皮质神经元谷氨酸释放的影响

 目的观察脱氢表雄酮对大鼠大脑皮质神经元谷氨酸释放的影响。方法原代培养的SD大鼠大脑皮质神经元经不同浓度(1×10^-7、1×10^-6、1×10^-5mol·L^-1)和不同作用时间(0.5,1,1.5,2,5,24,36,48,72h)的脱氢表雄酮处理后,采用OPA-巯基乙醇柱前衍生,荧光检测-高效液相色谱法测定细胞培养液中谷氨酸的含量。结果与对照组相比,不同浓度的脱氢表雄酮处理后,细胞培养液中谷氨酸的水平均下降(P<0.05或P<0.01);与对照组相比,脱氢表雄酮处理组1,1.5,2,5,24,36,48,72h细胞培养液中谷氨酸的水平均下降(P<0.05或P<0.01)。结论脱氢表雄酮可抑制神经元谷氨酸的释放,这可能介导了其对抗谷氨酸兴奋性毒性的作用。     

巴戟天寡糖对皮质酮损伤的PC12细胞的保护作用

目的 :探讨巴戟天寡糖 (MW 97)抗抑郁作用的可能机制。方法与结果 :MW-97或NGF与皮质酮 2×10 ^-4 mol·L^-1共孵PC12细胞 48h ,可防止皮质酮所致的PC12神经细胞损伤。进一步运用RT PCR方法研究表明 ,MW 97(10 0mg·kg^-1)及去甲丙米嗪 (10mg·kg^-1)慢性ip 21d ,可使大鼠前脑皮层NGF、脑源性神经营养因子(BDNF)及海马BDNFmRNA表达升高。结论 :MW 97抗抑郁作用机理可能与神经细胞营养因子表达升高 ,从而对皮质酮诱导的神经元损伤产生保护作用有关。     

石斛对大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的 :观察石斛的血管效应并探讨其作用机制。方法 :采用大鼠离体胸主动脉环灌流 ,记录张力变化。结果 :石斛 (0.01～3g·L^{- 1})剂量依赖性地舒张苯肾上腺素 (PE,3×10^-7mol·L^-1)预收缩的内皮完整或去内皮的大鼠胸主动脉环 ;在高浓度氯化钾 (6×10^-2 mol·L^-1)预收缩的去内皮动脉环 ,石斛剂量依赖性地舒张血管 ;在无钙液中 ,石斛抑制PE(10-6mol·L^-1)引起的去内皮主动脉环的短暂收缩 ;K⁺ 通道阻断剂四乙胺 (TEA ,5×10-3mol·L^-1)预处理去内皮的动脉环 ,可部分抑制石斛的舒血管作用。结论 :石斛的血管舒张作用是非内皮依赖性的 ,其舒血管机制可能与其减少Ca²⁺ 经电压依赖性钙通道和受体操纵性钙通道流入血管平滑肌细胞 ,以及抑制内质网内Ca²⁺ 释放有关 ;TEA敏感性K⁺ 通道的激活部分参与了石斛的舒血管作用。     

HTRP-HPLC法测定红花注射液中红花黄色素A的含量

目的 :为红花注射液质量控制提供新方法。方法 :色谱柱为ODS₂ (200×4.6mm ,5μm) ,甲醇 0.2%乙酸水溶液 (13∶87)为流动相 ,流速为 1.0mL·min^-1,柱温 25℃ ,检测波长 402nm。结果 :线性范围 4.0～80.8μg·mL^-1,r=0 .9999,回收率为 97.7% ,RSD为 1.6 %。结论 :6各不同厂家的红花注射液中红花黄色素A的含量相差较大。     

丹皮酚对原代培养的大鼠皮质和海马神经元缺糖缺氧再灌损伤的保护作用

 目的研究丹皮酚对大鼠神经元缺糖缺氧再灌损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法建立原代培养的新生大鼠神经元缺糖缺氧再灌损伤模型,随机分组为:对照组;模型组;丹皮酚组:建立模型,每个再灌时间点均经0.2×10^-6,1×10^-6,5×10^-6mol·L^-1 3个浓度药物处理;MK-801阳性对照药组。倒置相差显微镜下进行一般形态学观察,用MTT法测定神经元存活率。通过放射配基结合实验测定N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDA受体)结合力,采用荧光法测定细胞内游离钙离子([Ca²⁺]i)浓度及应用试剂盒测定一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果丹皮酚可显著降低大鼠皮质和海马神经元缺糖缺氧再灌损伤时细胞死亡率,减弱NMDA受体结合力,降低神经细胞内游离钙离子浓度([Ca²⁺]i)及NO含量、NOS活性的升高。结论丹皮酚对离体培养的大鼠神经元缺糖缺氧再灌损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与抗氧化及减弱NMDA受体结合力有关。     

氟哌啶醇对猪冠状动脉螺旋肌条作用的研究

 目的：观察氟哌啶醇(Hal)拮抗KCl,组胺和去甲肾上腺素(NA)所致猪冠状动脉螺旋肌条的收缩效应。方法：利用猪冠脉条生物检定，分别加入10^-4mol/L和2×10^-4mol/L Hal于孵育液内，观察对KCl(10～50mmol/L)致猪冠脉条收缩量效曲线的影响。在KCl(20 mmol/L),组胺(10^-4mol/L)和NA(10^-4mol/L)分别致猪冠脉条收缩达最大效应时，加入10^-4mol/L Hal,观察对其收缩的阻断作用。结果：两种浓度Hal均可使冠脉条收缩曲线压低，并呈量效依赖关系。Hal可以阻断KCl,组胺和NA致冠脉条的收缩。在无钙孵育液内,Hal对KCl的阻断作用消失。多巴胺可使冠脉条呈显量效依赖的舒张。结论：Hal具有扩张冠脉的作用，此作用与多巴胺受体无关，但可能与钙有关。     

人参皂苷Rg1对大鼠坐骨神经冷冻保存后SCs活性及异体移植后神经再生的影响

目的 观察人参皂苷Rg₁（G-Rg₁）对冷冻保存大鼠坐骨神经施万细胞（SCs）生物学活性影响，探讨G-Rg₁减轻冷冻保存大鼠坐骨神经SCs损伤的可行性。方法 取SD大鼠双侧坐骨神经，随机分为7组：新鲜组、空白组、G-Rg₁组（1×10^-7、1×10^-6、1×10^-5、1×10^-4、1×10^-3 mol·L^-1 G-Rg₁），除新鲜组神经外，将其余各组神经依次置于含0、1×10^-7、1×10^-6、1×10^-5、1×10^-4、1×10^-3 mol·L^-1 G-Rg₁的冷冻保存液中液氮保存4周。原位末端标记法（TUNEL）/S100检测各组神经SCs凋亡，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测胱天蛋白酶（Caspase）-9、Caspase-3和主要组织相容性复合体（MHC）-Ⅰ、MHC-Ⅱ表达。将新鲜组和液氮保存4周的6组神经，置于37 ℃、5% CO₂培养箱中培养7 d，Western blot检测胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）、神经生长因子（NGF）表达。用液氮保存4周的空白组和1×10^-6、1×10^-5、1×10^-4 mol·L^-1 G-Rg₁组坐骨神经，同种异体移植修复Wistar大鼠坐骨神经10 mm缺损（空白移植组，1×10^-6、1×10^-5、1×10^-4 mol·L^-1 G-Rg₁移植组），同时设新鲜坐骨神经同种异体移植、同系移植对照组。移植术后16周，电生理检测肌肉复合动作电位（CMAP）和神经传导速度（NCV），神经丝（NF）-200免疫荧光单染、透射电镜和甲苯胺蓝染色分析再生神经组织学。结果 与新鲜组比较，空白组和G-Rg₁各浓度组Caspase-9、Caspase-3表达、SCs凋亡明显升高（P<0.05，P<0.01），GDNF、NGF表达及MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ表达显著降低（P<0.01）。与空白组比较，1×10^-7、1×10^-6、1×10^-5、1×10^-4 mol·L^-1 G-Rg₁组Caspase-9、Caspase-3表达显著降低（P<0.01）；1×10^-7、1×10^-6、1×10^-5、1×10^-4 mol·L^-1 G-Rg₁组SCs凋亡降低（P<0.05，P<0.01），1×10^-3 mol·L^-1组升高（P<0.05）；1×10^-7、1×10^-6、1×10^-5、1×10^-4 mol·L^-1 G-Rg₁组GDNF、NGF表达升高（P<0.05，P<0.01），1×10^-3 mol·L^-1组降低（P<0.01）；G-Rg₁各浓度组MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ表达差异无统计学意义。与1×10^-7、1×10^-3 mol·L^-1 G-Rg₁组比较，1×10^-6、1×10^-5、1×10^-4 mol·L^-1组Caspase-3表达、SCs凋亡降低（P<0.05，P<0.01），GDNF、NGF表达升高（P<0.05，P<0.01），MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ表达差异无统计学意义。移植术后16周，与同系移植组比较，空白移植组和G-Rg₁移植组各组CMAP、NCV、髓鞘厚度、有髓神经纤维数显著降低（P<0.01），1×10^-6、1×10^-4 mol·L^-1 G-Rg₁移植组NF200降低（P<0.01）；与同异移植组比较，空白移植组和G-Rg₁移植各组CMAP、NCV、NF200、髓鞘厚度、有髓神经纤维数升高（P<0.05，P<0.01）；与空白移植组比较，G-Rg₁移植各组CMAP、NF200、髓鞘厚度、有髓神经纤维数升高（P<0.05，P<0.01）；G-Rg₁移植各组间，1×10^-5 mol·L^-1移植组各项指标优于1×10^-4、1×10^-6 mol·L^-1移植组（P<0.05）。结论 一定浓度的G-Rg₁能维持冷冻保存的大鼠坐骨神经SCs生物活性，减轻神经冷冻保存损伤，异体移植后能促进受者神经再生。     

黄杨宁对大鼠胸主动脉血管环舒张作用的研究

目的：研究黄杨宁（cyclovirobuxine D,CVB-D）对大鼠胸主动脉的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法：分别采用氯化钾（KCl）和去氧肾上腺素（PE）预收缩血管,观察CVB-D（1×10^-5 ~6×10^-4mol·L^-1）对血管的舒张作用;将血管与6×10^-4mol·L^-1 CVB-D预孵育,观察其对KCl或PE收缩血管作用的影响;观察不同抑制剂对CVB-D舒张大鼠离体血管环作用的影响。结果：在给药浓度范围内,CVB-D对KCl或PE预收缩血管环的舒张作用呈剂量依赖性;CVB-D对内皮完整血管环的舒张作用强于对去内皮血管环的舒张作用;CVB-D与血管预孵育可抑制KCl或PE引起的血管收缩;一氧化氮合成酶（NOS）抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）或选择性一氧化氮（NO）敏感的可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）抑制剂ODQ可阻断CVB-D的血管舒张作用。结论：CVB-D对大鼠离体胸主动脉的血管舒张作用呈剂量依赖性,其舒张作用可能与一氧化氮-可溶性鸟苷酸环化酶-环磷酸鸟苷（NO-sGC-cGMP）途径相关。