甘草酸二铵抗大鼠溃疡性结肠炎作用及相关机制研究

目的:研究甘草酸二铵(DG)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎的作用及可能作用途径。方法:以柳氮磺吡啶(SASP,225 mg.kg-1)为阳性对照,研究甘草酸二铵结肠给药(2,10,50 mg.kg-1,qd,共给药7 d)对TNBS性溃疡性结肠炎大鼠的结肠单位长度重量、结肠黏膜损伤评分、髓过氧化物酶(MPO)、结肠组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)以及血清白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响;由HE染色、扫描和透射电镜观察结肠组织病理学变化;由免疫组化观察结肠组织环氧酶-2(COX-2)和细胞间黏附分子-1(ICAM-Ⅰ)表达的变化。结果:模型动物结肠组织发生明显病理学变化,伴有充血、溃疡以及大量的炎性细胞浸润,DG组均不同程度改善结肠组织病理学变化,降低单位长度结肠重量,并呈剂量依赖关系。与正常组比较,模型组大鼠结肠组织中MPO活性和MDA含量显著升高,SOD活性明显下降;DG能显著逆转模型组MPO,MDA和SOD的变化。与模型组比较,DG组结肠组织COX-2和ICAM-Ⅰ表达下调,血清中IL-1β和TNF-α表达量也有不同程度下降。结论:甘草酸二铵能有效改善溃疡性结肠炎大鼠的结肠炎症反应,其作用机制与抗氧化、降低促炎性细胞因子水平等有关。     

结肠炎奇效颗粒对葡聚糖硫酸钠所致溃疡性结肠炎大鼠的影响

摘 要 目的：观察结肠炎奇效颗粒对实验性溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗作用。方法: 180～220g Wistar大鼠,采用饮用4%葡聚糖硫酸钠溶液方法制备大鼠实验性溃疡性结肠炎（UC）模型,按2.70,1.35,0.68 g·kg^-1·d^-1剂量灌胃给予结肠炎奇效颗粒7 d后,分别检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及结肠的髓过氧化物酶（MPO）、结肠黏膜细胞间黏附分子（ICAM-1）的蛋白表达和核因子（NF-kBp65）的蛋白表达。 结果: 与模型组相比,结肠炎奇效颗粒高、中剂量组明显提高结肠炎大鼠血中SOD活性（P<0.05或P<0.01）,显著降低MDA、TNF-α、IL-6的含量（P<0.05或P<0.01）;明显减低溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜中MPO活性（P<0.05或P<0.01）;显著降低结肠炎大鼠结肠炎症反应中核因子蛋白（NF-kBp65）和细胞黏附因子（ICAM-1）蛋白含量（P<0.01）。结论:结肠炎奇效颗粒对葡聚糖硫酸钠溶液所致溃疡性结肠炎模型大鼠治疗作用明显。     

乌梅丸治疗溃疡性结肠炎大鼠作用机制初探

目的：探讨乌梅丸治疗溃疡性结肠炎大鼠的作用机制。方法采用2,4-二硝基氯苯（ DNCB）加醋酸复合法制备大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型。动物随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组和乌梅丸大、中、小剂量组6组。采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测大鼠血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（ TNF-α）的含量,采用反转录聚合酶链反应（ RT-PCR）法检测大鼠肠道组织中核因子κB（ NF-κB） mRNA和过氧化物酶增殖体激活受体-γ（ PPAR-γ） mRNA的表达水平。结果模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及肠道组织NF-κB mRNA的表达水平均高于正常组,而PPAR-γmRNA的表达水平均低于正常组（P＜0．05）。而SASP组及乌梅丸各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及肠道组织NF-κB mRNA的表达水平均低于模型组,PPAR-γmRNA的表达水平高于模型组（P＜0．05）。结论乌梅丸治疗溃疡性结肠炎可能是通过抑制炎性反应因子和调升NF-κB与PPAR-γ基因的表达实现的。     

当归多糖对免疫性结肠炎大鼠结肠损伤的保护作用研究

目的 研究当归多糖对免疫性结肠炎大鼠结肠损伤的保护作用及机制。方法 建立大鼠免疫性结肠炎模型,灌肠用药21 d后,评价大鼠结肠粘膜损伤指数(CMDI),检测结肠髓过氧化物酶(MPO)与SOD活性,MDA、NO含量及IL-2、TNF-α、IL-10、转化生长因子β(TGF-β)水平,同时检测血浆IL-2、TNF-α、NO水平。结果 当归多糖(250、500、 1000 mg·kg~(-1))灌肠降低模型组大鼠显著升高的CMDI值,MDA、NO含量,MPO活性及IL-2、TNF-α水平,使显著降低的SOD活性,TGF-β、IL-10水平升高,血浆NO水平降低不明显。ASP用药呈一定量效关系。结论 当归多糖通过拮抗氧化、免疫调节、损伤修复作用缓解免疫性结肠炎大鼠炎症反应,减轻结肠损伤。     

芝麻素对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的研究芝麻素对2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠溃疡性结肠炎（UC）的保护作用。方法 Wistar大鼠50只,随机分为空白对照组,模型组和芝麻素低、中、高剂量5组,每组10只。用TNBS/乙醇灌肠法复制大鼠UC模型,芝麻素组分别给与不同剂量芝麻素进行灌胃治疗,10 d后处死全部大鼠,收集血液和结肠标本,ELISA法检测血清中IL-6、IL-10和TNF-α含量以及生化法检测结肠组织中髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活力以及一氧化氮（NO）、还原性谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量。结果与模型组比较,芝麻素3个剂量组以及空白对照组血清TNF-α、IL-6含量显著降低,IL-10含量显著升高,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）。与模型组相比,芝麻素3个剂量组以及空白对照组MPO活力及NO和MDA含量均降低,SOD活力与GSH含量升高,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论芝麻素可通过提高结肠炎大鼠结肠组织抗氧化能力,调节结肠炎大鼠血清炎性细胞因子的平衡,抑制NO生成,发挥治疗作用。     

阿魏酸钠对溃疡性结肠炎患者重要炎性免疫因子的影响

目的探讨阿魏酸钠（阿魏酸钠）对溃疡性结肠炎患者血TNF-α、IL-1β、NO和PAF水平的影响及临床治疗作用。方法75例溃疡性结肠炎（UC）患者随机分为一般治疗组和阿魏酸钠治疗组。分别于治疗2周前后检测血IL-1β、TNF-α、NO和血小板活化因子（PAF）的含量。同时检测结肠过氧化物酶（MPO）活性，评价病情活动指数（CAI）与内镜分级。结果一般治疗组与阿魏酸钠治疗组升高的血IL-1β、TNF-α水平及结肠组织MPO活性均显著降低，内镜分级及CAI评分均显著改善；阿魏酸钠治疗组显著升高的血NO、PAF含量亦显著降低，而一般治疗组无明显变化。结论阿魏酸钠有效抑制UC患者多种重要炎性免疫因子，明显缓解结肠炎症反应与损伤，具有一定临床治疗效果。     

4-氨基水杨酸口服结肠定位包衣片的体内药效学研究(英文)

目的：评价自制的4-氨基水杨酸口服结肠定位包衣片在大鼠体内的药效学。方法：以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)的乙醇溶液灌肠,制作溃疡性结肠炎大鼠模型。将大鼠随机分为7组：健康对照组,TNBS对照组,TNBS+低剂量(包衣片)组,TNBS+中剂量(包衣片)组,TNBS+高剂量(包衣片)组,TNBS+柳氮磺吡啶(SASP)组,TNBS+中剂量非包衣片组。大鼠连续给药5 d后,对结肠部位的大体形态学改变、组织学损伤以及组织髓过氧化物酶(MPO)活性进行评分或测定,评价4-氨基水杨酸(4-ASA)结肠定位包衣片在大鼠体内的药效学。结果：以TNBS灌肠可一次性制作大鼠溃疡性结肠炎模型。与4-ASA非包衣片组相比,包衣片组或SASP组显示,给药后动物结肠的大体形态改变评分、组织损伤评分及MPO活性均有所降低；高剂量组对各指标的影响与SASP无显著差异(P>0．05)。结论：与非包衣片比较,自制的4-氨基水杨酸口服结肠定位包衣片在治疗大鼠溃疡性结肠炎方面有更好的疗效。     

枫蓼提取物对小鼠实验性溃疡性结肠炎的防治作用

目的探讨枫蓼提取物对小鼠溃疡性结肠炎的防治作用。方法通过小肠推进实验和番泻叶致小鼠腹泻模型观察小肠推进率、稀便率及腹泻指数。用4%葡聚糖硫酸钠(DSS)建立小鼠溃疡性结肠炎模型,对正常组、模型组、美沙拉嗪组、枫蓼提取物11.7,23.4和46.8 g·kg-1剂量组小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分,测定结肠组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量及髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果枫蓼提取物46.8 g·kg-1能抑制小鼠小肠推进率,显著减少番泻叶致腹泻小鼠腹泻次数,降低腹泻率和腹泻指数(P<0.05)。结肠炎结果显示,与正常组比较,模型组小鼠体质量减轻,DAI评分增高(P<0.05),结肠组织中MPO活性、IL-1β、TNF-α、MDA和NO含量升高(P<0.01)。与模型组比较,枫蓼提取物46.8 g·kg-1组小鼠DAI评分降低29.1%(P<0.05);23.4和46.8 g·kg-1组结肠组织中MPO活性、TNF-α、MDA和NO含量均降低(P<0.05)。结论枫蓼提取物能改善DSS诱导小鼠溃疡性结肠炎,可能与解痉、止泻、抗炎、抗氧化及减少炎性介质释放等有关。     

康复新液缓解三硝基苯磺酸致大鼠溃疡性结肠炎及其机制研究

目的研究康复新液对三硝基苯磺酸诱导大鼠溃疡性结肠炎的作用,并初步探讨其作用机制。方法将♂SD大鼠分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组和康复新液低、中、高剂量组,以三硝基苯磺酸灌肠诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。评估疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)和病理组织学评分(HS),测定脏器指数、血清IL-4、IL-17,结肠黏膜MPO、EGF、TGF-β1的表达水平等。结果 DAI结果提示造模成功,与正常组比较,模型组IL-4、IL-17、EGF、TGF-β1均明显降低,而CMDI、HS、结肠指数及结肠黏膜MPO均明显升高。康复新液各组DAI、CMDI、HS、结肠黏膜MPO均降低(P<0.05或P<0.01),IL-4、IL-17、EGF、TGF-β1水平明显升高(P<0.01)。结论康复新液灌肠能够有效缓解三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎,其作用机制可能与下调MPO表达,上调IL-4、IL-17、EGF和TGF-β1水平有关。     

肠炎冲剂对溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗作用

目的：研究肠炎冲剂对三硝基苯磺酸(TNBS)所致慢性溃疡性结肠炎模型大鼠的治疗作用。方法：TNBS的50％乙醇溶液一次性注人大鼠直肠，造成大鼠的慢性溃疡性结肠炎模型后，连续给药，观察腹泻率、死亡率，分别于连续给药3周及4周后麻醉处死动物，测定组织髓过氧化物酶(MPO)活力。地塞米松为阳性对照药。结果：地塞米松组动物症状减轻，但解剖学检查可见胸腺明显萎缩；连续给予不同剂量的肠炎冲剂药液(给药剂量为11．4、5．7、2．9g生药／kg体重)，各剂量组动物腹泻明显缓解，动物死亡率、腹泻率、结肠组织MPO活力明显降低，病理学检查或尸检可见结肠组织溃疡面积明显缩小，水肿缓解，坏死减轻，未见肠壁增厚。肠炎冲剂能显著缓解TNBS所致慢性溃疡性结肠炎症状，且未见地塞米松所致免疫器官萎缩的免疫抑制作用。结论：肠炎冲剂连续给药，对慢性溃疡性结肠炎模型大鼠治疗作用明显，并且未见地塞米松所致严重不良反应，是治疗慢性溃疡性结肠炎的较合适药物。     

二硝基氯苯致敏溃疡性结肠炎大鼠细胞因子活性研究

目的：探讨二硝基氯苯（DNCB）致敏联合醋酸灌肠法对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠细胞因子的影响.方法：采用二硝基氯苯致敏联合醋酸灌肠法及醋酸灌肠法对SD大鼠进行溃疡性结肠炎造模,并做对比研究.SD大鼠随机分为复合造模组、醋酸造模组、空白对照组.空白组作为各项指标对照,各组均予生理盐水灌胃治疗,分别在第1、15和29d取样观测大鼠的一般情况变化、结肠组织黏膜损伤评分（CMDI）、病理组织学评分（TDI）,检测血清IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、IL-23等细胞因子水平,并对各组细胞因子与黏膜评分及病理评分进行相关性比较.结果：IL-2：与对照组比较,复合组（第1d、第15 d）和醋酸组（第1d）显著降低;而复合组第15 d与醋酸组第15 d比较显著降低.IL-6：与对照组及醋酸组（第1d）比较,复合组（第1 d）显著升高.IL-10：与对照组比较,复合组（第1d、第15 d）和醋酸组（第1d、第15 d、第29 d）显著降低;IL-17：与对照组比较,复合组（第1d、第15 d）和醋酸组（第1d）显著降低;而醋酸组（第15d）与复合组（第15 d）比较显著升高.CMDI：与对照组比较,各组均有显著升高.TDI：与对照组比较,醋酸（第1d）、复合（第1d）有显著升高.相关性：IL-2、IL-10、IL-17与CMDI明显相关;IL-2与TDI明显相关.结论：二硝基氯苯致敏联合醋酸灌肠法及醋酸灌肠法均能造成SD大鼠溃疡性结肠炎,与醋酸灌肠法比较,二硝基氯苯致敏联合醋酸灌肠法有可能通过下调IL-2,上调IL-6、IL-17,从而加重和延长大鼠免疫紊乱的状态.     

葎草总黄酮对溃疡性结肠炎模型大鼠保护作用的研究

目的:研究葎草总黄酮(HTF)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱发大鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用。方法:采用TNBS灌肠制备UC大鼠模型。实验分为6组,即正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、柳氮磺胺嘧啶(SASP,300mg.kg-1)和HTF高、中、低剂量(450、300、150mg.kg-1)组,ig给药,每天1次,连续3周。给药结束后观察各组大鼠的临床表现和结肠损伤的情况,测定结肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量,称定胸腺、脾脏的重量。结果:与模型组比较,HTF高、中、低剂量组大鼠的临床症状显著改善,结肠黏膜的损伤程度显著减轻,病变结肠组织中MDA含量显著减少,MPO活性显著降低,SOD活性显著增强,胸腺萎缩与脾脏肿大现象明显改善,尤以HTF高剂量组效果显著。结论:HTF对TNBS诱发的UC模型具有显著保护作用,其作用机制可能与抗炎和抗自由基氧化作用有关。     

白及多糖对溃疡性结肠炎的作用研究

目的:研究白及多糖(BSPS)对溃疡性结肠炎(UC)的作用。方法:小鼠均分为6组,即对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、柳氮磺胺吡啶(SASP,370mg.kg-1)和BSPS高、中、低剂量(320、160、80mg.kg-1)组,ig给药,每天1次,连续10d。恶唑酮诱导复制UC模型后观察小鼠疾病活动指数(DAI)、结肠指数、结肠组织大体评分和病理评分,并检测结肠组织白细胞介素(IL)-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α和核因子(NF)-κB的水平。结果:与模型组比较,BSPS高、中剂量组小鼠DAI、结肠指数、结肠组织大体评分、病理评分和TNF-α、NF-κB水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-10显著升高(P<0.05)。结论:BSPS具有促进UC模型小鼠肠黏膜修复、抑制机体炎症和恢复免疫平衡的作用,其作用机制可能与抑制TNF-α和NF-κB,上调IL-10水平有关。     

己酮可可碱对小鼠溃疡性结肠炎NF-κB的影响

目的:观察己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)治疗小鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的治疗作用,探讨PTX对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠UC NF-κB的影响.方法:用TNBS局部灌肠法建立小鼠UC模型,随机分为正常组、模型组、PTX组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组,评价疾病活动指数(DAI),观察结肠组织学损伤,用ELISA法测定结肠组织NF-κB的水平.结果:用TNBS灌肠可使小鼠结肠炎性改变;PTX治疗可使小鼠疾病活动指数、结肠黏膜大体形态学损伤评分及组织学评分、结肠黏膜组织NF-κB的表达明显下降,与SASP相比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:PTX对以TNBS诱发的小鼠UC有良好的治疗作用,其作用机制可能是通过抑制小鼠结肠黏膜组织NF-κB的表达而减轻其炎症性损害.     

白芍总苷对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子影响的研究

目的探讨白芍总苷对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠细胞因子的影响。方法采用三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠法,制备大鼠UC模型,检测白芍总苷对大鼠UC模型血清中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10含量的影响。结果模型组TNF-α、IL-6、IL-8含量明显增高,而IL-10含量明显降低,与正常对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;高、中剂量TGP组及SASP组TNF-α、IL-6、IL-8含量明显降低,与模型组比较其差异有统计学意义（P〈0．01）;高剂量TGP组与SASP组比较,其差异无统计学意义（P〉0．05）。结论白芍总苷可显著降低UC大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8的含量,而显著升高IL-10的含量,有治疗UC的前景。     

布地奈德脂质体温敏凝胶对溃疡性结肠炎模型小鼠的药效研究

目的:研究布地奈德脂质体温敏凝胶剂(Bud-Lip-TSG)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium salt,DSS)致急性溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)昆明小鼠的药效作用。方法:建立DSS诱导的小鼠UC模型。实验动物分为正常对照组、模型组、阳性对照组及Bud-Lip-TSG低、中、高剂量组。测定小鼠给药前后疾病活动指数(DAI)、肠黏膜损伤评分(CMDI)、脏器指数、结肠组织病理评分,血清中IL-6、IL-10水平,结肠组织中的TNF-α、IL-10、髓过氧化酶(MPO)水平变化。结果:Bud-Lip-TSG各剂量组小鼠的DAI评分、CMDI、结肠组织病理评分、脾脏指数降低;结肠长度、结肠湿质量、结肠指数增加;各给药组结肠组织中IL-10显著升高,TNF-α水平、MPO活力显著降低,;Bud-Lip-TSG高剂量组血液中IL-6显著降低、IL-10显著升高,Bud-Lip-TSG中、高剂量组胸腺指数显著增加。结论:Bud-Lip-TSG可改善模型小鼠UC症状,对结肠黏膜有修复作用,可改善炎症因子的表达失衡状态。     

西红花酸对溃疡性结肠炎大鼠模型的作用及其机制研究

目的：研究西红花酸（crocetin）对2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）／乙醇诱导的大鼠溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）的作用及可能机制。方法：采用TNBS／乙醇混合复制溃疡性结肠炎模型,用不同剂量的西红花酸进行干预。观察大鼠结肠组织形态变化;检测髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）活性;ELISA法测定肿瘤坏死因子-a（TNF—a）和白介素-1B（IL-1J3）含量;实时荧光定量PCR（Q—PCR）检测Toll样受体4（TLR4）和核转录因子-eBp65（NF-kBp65）基因的表达;免疫组化分析TLR4和NF-kBp65蛋白的表达。结果：西红花酸能改善UC大鼠结肠形态及组织病理学变化;西红花酸能抑制MPO活性、降低MDA含量、提高SOD活性;西红花酸能下调TNF—a和IL-1B的含量;西红花酸能降低TLR4和NF-kBp65基因与蛋白的表达。结论：西红花酸能有效改善溃疡性结肠炎大鼠的结肠炎症反应,其作用机制与抗氧化、抑制TLR4／NF—KB信号通路等有关。     

美洲大蠊提取物Ento-A对湿热型溃疡性结肠炎模型大鼠的改善作用研究

目的:研究美洲大蠊提取物Ento-A对湿热型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的改善作用。方法:将70只大鼠随机分为正常对照组(n=8)和造模组(n=62),造模组大鼠采用高糖高脂、辛辣饮食联合2,4,6-三硝基苯磺酸灌肠法复制湿热型UC动物模型。将造模成功的48只大鼠随机分为模型对照组、美沙拉嗪组(300 mg/kg)、肠炎宁(300 mg/kg)和Ento-A低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg,以提取物计),每组8只。正常对照组和模型对照组大鼠灌胃生理盐水,其余各组大鼠灌胃相应药物,每天1次,连续给药14 d。末次给药后,对大鼠疾病活动指数(DAI)、结肠黏膜损伤指数(CMDI)及病理组织学(HS)进行评分,测定大鼠脾指数、肝指数和结肠指数,并采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中白细胞介素8(IL-8)、IL-17、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平和结肠组织中IL-2、前列腺素E2(PGE2)、髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠DAI评分、CMDI评分、HS评分、结肠指数以及血清中IL-8、IL-17、MDA水平和结肠组织中MPO、PGE2水平显著升高(P<0.01),血清中SOD水平和结肠组织中IL-2水平显著降低(P<0.01)。与模型对照组比较,Ento-A高剂量组大鼠DAI评分、CMDI评分及血清中IL-17、MDA水平和结肠组织中PGE2水平显著降低(P<0.05或P<0.01),血清中SOD水平和结肠组织中IL-2水平显著升高(P<0.01);Ento-A中剂量组大鼠CMDI评分、HS评分以及血清中IL-8、IL-17、MDA水平和结肠组织中PGE2、MPO水平显著降低(P<0.05或P<0.01),结肠组织中IL-2水平显著升高(P<0.01);Ento-A低剂量组大鼠HS评分以及血清中IL-17、MDA水平和结肠组织中MPO、PGE2水平显著降低(P<0.05或P<0.01),血清中IL-2水平显著升高(P<0.01)。结论:美洲大蠊提取物Ento-A可能通过调节免疫系统平衡、减少炎症损伤,发挥其对湿热型UC模型大鼠的改善作用。     

美沙拉嗪对大鼠溃疡性结肠炎NF-κB和TGF-β表达和影响

目的：观察美沙拉嗪对溃疡性结肠炎大鼠肠组织中NF-κB和TGF-β的表达情况。方法：将W istar大鼠30只随机分正常组、模型组、给药组。同时正常组用0.9%生理盐水灌肠,模型组和给药组用5%的乙酸灌肠制备溃疡性结肠炎的模型。应用免疫组化的方法观察各组大鼠肠组织中NF-κB和TGF-β的表达情况。结果：免疫组化结果显示,给药组NF-κB的阳性细胞表达率（26.917±8.309）明显低于模型组（34.524±7.815）,差异有统计学意义（P〈0.05）;模型组和给药组NF-κB的阳性细胞表达率（26.917±8.309,34.524±7.815）明显高于正常对照组（9.395±2.722）,差异有统计学意义（P〈0.05）;给药组TGF的阳性细胞表达率（21.4±4.079）与模型组（22.5±4.419）无显著性差别（P〉0.05）。结论：美沙拉嗪抑制NF-κB的活性达到抗炎治疗的作用,而美沙拉嗪对TGF-β的活性并无影响。     

颈交感神经干离断对大鼠溃疡性结肠炎的作用

目的探讨颈交感神经干离断（transection of the cervical sympathetic trunk ,TCST） 对大鼠溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）的作用。方法成年雄性清洁级Wistar大鼠72只,随机分为3组,每组24只。A组：用0．9％氯化钠溶液灌肠,暴露右侧颈交感神经干,不离断;B组：用4％乙酸灌肠,暴露右侧颈交感神经千,不离断;C组：用4％乙酸灌肠,暴露并离断右侧颈交感神经干。观察大鼠体重及一般状况,分别于术后3、7、14d每组取8只取材,用血清和组织匀浆检测各项生化指标并制作病变最明显处结肠病理切片。结果与A组比较,B、C组血清及肠组织中NO浓度和iNOS活性以及血清白介素-6（IL-6）浓度均升高（P〈0．05）,但c组升高程度明显低于B组（P〈0．01）;与A组比较,B、C组血清及肠组织中SOD活性降低（P〈0．05）,但C组降低的程度明显低于B组（P〈0．01）。结论TCST能降低UC大鼠NO、IL-6含量及iNOS活性,提高其SOD活性,从而减轻对结肠黏膜的损害,促进UC的恢复。