载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化早期血管外膜成纤维细胞表型转化为肌成纤维细胞

目的　探讨动脉外膜成纤维细胞表型转化与早期动脉粥样硬化病灶形成的关系。　方法　选择6周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠和野生型C57BL/6小鼠,高脂喂养2、4和8周后,在各个时间点处死动物后选取升主动脉制备连续切片,用免疫组织化学方法观察不同时间血管外膜α平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β₁的表达变化。体外培养高脂喂养2周的载脂蛋白E基因敲除小鼠和C57BL/6小鼠动脉外膜成纤维细胞,免疫荧光染色检测α平滑肌肌动蛋白的表达,通过透射电镜观察细胞超微结构,Western　Blot检测α平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β₁蛋白的表达。结果　体内实验发现载脂蛋白E基因敲除小鼠高脂喂养2周、4周后血管外膜检测到α平滑肌肌动蛋白的阳性表达,8周后呈现弱阳性,随高脂喂养时间增加,载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉外膜细胞转化生长因子β₁表达增强。而C57BL/6小鼠血管外膜细胞一直未检测到α平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β₁的阳性表达。体外实验观察到载脂蛋白E基因敲除小鼠血管外膜成纤维细胞部分表现为α平滑肌肌动蛋白阳性,肌丝明显增多,　α平滑肌肌动蛋白及转化生长因子β₁蛋白表达水平都明显高于野生型C57BL/6小鼠（P<0.05）,而C57BL/6小鼠血管外膜成纤维细胞则表现为α平滑肌肌动蛋白阴性,超微结构无明显改变。结论　动脉粥样硬化病灶形成早期血管外膜成纤维细胞表型即转化为肌成纤维细胞。     

细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1促进兔动脉粥样硬化斑块内血管新生

目的　探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）与兔动脉粥样硬化斑块内血管新生的相关性。方法　25只纯种雄性新西兰大白兔给予球囊拉伤及1%胆固醇饲料喂养建立腹主动脉动脉粥样硬化模型,分别于建模后第4、6、8、10、12周末随机选取5只实验兔行安乐死,取腹主动脉组织脱水,包埋制石蜡切片。石蜡切片进行HE染色以及免疫组织化学染色,分析小鼠抗兔巨噬细胞抗体11、ICAM-1、VCAM-1、血小板内皮细胞黏附分子1的表达。结果　从4周到12周,斑块体积逐渐增大,巨噬细胞数量、ICAM-1与VCAM-1的表达量也逐渐增加。通过HE染色与血小板内皮细胞黏附分子1标记,第8周斑块内可见新生血管出现,并且新生血管的数量在第10周与第12周逐渐增多。相关性分析显示ICAM-1与VCAM-1的表达与斑块内的血管新生密切相关。结论　ICAM-1、VCAM-1与斑块内血管新生密切相关,它们促进了动脉粥样硬化斑块的进展和不稳定。     

香青兰总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化病变形成的影响

目的研究香青兰总黄酮对载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化病变的作用及可能的机制。方法载脂蛋白E基因缺陷小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组及香青兰总黄酮高、中、低剂量组,以C57BL/6J小鼠为正常对照组,给药第12周后处死,检测血清血脂水平,主动脉粥样硬化斑块面积/管腔面积比值,免疫组织化学染色观察主动脉壁细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1及增殖细胞核抗原的表达。结果与模型组比较,各给药组可以显著降低血清甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平(P0.05或P0.01);苏木素伊红染色观察给药组动脉粥样硬化病变减轻,斑块面积/管腔面积比值减小(P0.05或P0.01);免疫组织化学染色显示给药组细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1及增殖细胞核抗原的表达下调(P0.05或P0.01)。结论香青兰总黄酮可能通过调节载脂蛋白E基因缺陷小鼠血脂代谢及下调主动脉壁细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1及增殖细胞核抗原表达等的共同作用与影响,阻止载脂蛋白E基因缺陷小鼠动脉粥样硬化病变形成的发生、发展。     

动脉粥样硬化斑块内FIZZ1表达促进平滑肌细胞清道夫受体-A上调

目的探讨ApoE基因敲除鼠动脉粥样硬化斑块内FIZZ1表达情况及其对平滑肌细胞清道夫受体A(SR-A)表达的影响.方法C57BL/6J ApoE基因敲除鼠及C57BL/6J野生型小鼠各9只,分别喂养高脂饲料及普通饲料,24周后处死小鼠,石蜡包埋血管后做连续切片,行HE染色及FIZZ1免疫组化.用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)以及终浓度分别为3×10-6mmol/L、9×10-6mmol/L、2.7×10-5mmol/L的FIZZ1刺激培养的平滑肌细胞,激光共聚焦显微镜确认SR-A表达后,流式细胞术检测FIZZ1对ox-LDL诱导的平滑肌细胞SR-A表达的影响.结果ApoE基因敲除鼠高脂饲养24周后,主动脉根部明显形成动脉粥样硬化,可见FIZZ1在动脉粥样硬化斑块内明显表达,同龄野生型C57BL/6J鼠正常血管壁内,未见FIZZ1表达,重组FIZZ1能明显促进ox-LDL诱导的平滑肌细胞SR-A表达(与对照组比较,P<0.01).结论C57BL/6J野生型小鼠正常血管不表达FIZZ1,C57BL/6JApoE基因敲除鼠动脉粥样斑块表达FIZZ1,FIZZ1促进ox-LDL诱导的平滑肌细胞SR-A表达,提示FIZZ1可能在ApoE基因敲除鼠动脉粥样硬化进展中起一定的促进作用.     

瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除小鼠血管内皮黏附性的影响

目的 观察瑞舒伐他汀抗血管壁炎症的作用.方法 载脂蛋白E基因敲除小鼠80只和C57BL/6小鼠20只,均为8～9周龄.分为2周药物处理组和6周药物处理组,每组各40只载脂蛋白E基因敲除小鼠和10只C57BL/6小鼠.载脂蛋白E基因敲除小鼠每日1次皮下注射不同浓度的瑞舒伐他汀,剂量分别为0、1、5和20 mg/kg.药物处理满2周或6周时,心内穿刺取血,并收获小鼠主动脉.结果 经瑞舒伐他汀处理2周或6周后,载脂蛋白E基因敲除小鼠血浆总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇明显下降,但甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇均无明显变化.经瑞舒伐他汀处理2周后,20 mg/kg组载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉内皮一单核细胞黏附率有明显下降;经瑞舒伐他汀处理6周后,5、20 mg/kg组载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉内皮一单核细胞黏附率均有明显下降.经定量RT-PCR分析,瑞舒伐他汀20 mg/kg能明显抑制载脂蛋白E基因敲除小鼠主动脉VCAM-1、MCP-1 mRNA表达.结论 瑞舒伐他汀具有抑制动脉粥样硬化早期炎症反应的作用.     

大鼠主动脉内皮损伤后核因子κB活性的动态变化及血管细胞黏附分子1的表达

目的 观察动脉损伤后核因子Κb活性的动态变化,以及血管局部血管细胞黏附分子1的表达,分析二者的关系.方法 SD大鼠以球囊剥脱主动脉内皮建立大鼠动脉损伤模型.按照术后处死的时间点,将动物分为8组:0 h(对照组)、12 h、24 h、1天、2天、3天、7天及14天,每组6只.凝胶迁移率实验检测各个时间点核因子Κb活性的动态变化,免疫组织化学观察血管细胞黏附分子1在血管局部的表达.结果 术后即刻以扫描电镜观察内皮完全剥脱.术后14天可见明显的增生内膜,模型建立成功.大鼠主动脉球囊损伤后,核因子Κb在术后12 h即有明显活化,高峰在1～3天,然后逐渐下降,14天左右接近术前水平.术后即刻无血管细胞黏附分子1表达,7天时在内膜表面及少量中膜平滑肌细胞可以看到血管细胞黏附分子1表达,术后14天时在未有内皮细胞覆盖处,新生内膜的近血管腔面少量表达,而主要的 阳性转移到新生内膜近内弹力板处.结论 核因子κB和血管细胞黏附分子1参与大鼠的主动脉损伤后的炎症过程;核因子κB的活化与失活成动态变化;血管细胞黏附分子1不同时间表达在不同的部位,核因子κB的活化与失活在血管细胞黏附分子1的表达与消退之前,核因子κB对血管细胞黏附分子1的表达起调节作用.     

通心络超微粉对高脂饮食兔胸主动脉NF-κB、胞间黏附分子1及血管细胞黏附分子1表达的影响

目的探讨通心络超微粉对高脂饮食兔胸主动脉NF-κB、胞间黏附分子1（ICAM-1）及血管细胞黏附分子1（VCAM-1）表达的影响。方法健康雄性新西兰白兔32只,随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、通心络组四组。空白对照组,饲以普通饲料;模型组,饲以高脂饲料;阿托伐他汀组,饲以高脂饲料同时阿托伐他汀（3mg·kg^-1·d^-1）灌胃;通心络组,饲以高脂饲料同时通心络超微粉（0．31g·kg^-1·d^-1）灌胃,连续给药,于6周末免疫组织化学染色法检测主动脉壁中NF-κB核转位情况、ICAM-1及VCAM-1蛋白表达情况,RT—PCR法检测ICAM-1 mRNA及VCAM-1 mRNA表达。结果与空白对照组相比,模型组家兔主动脉壁中NF—KB核转位明显增加。ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显增多（P〈O．01）。与模型组相比,通心络组与阿托伐他汀组家兔主动脉壁中NF-κB核转位明显减少、ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达明显减少（P〈0．01或P〈0．05）,通心络组显著少于阿托伐他汀组（P〈0．01）。结论通心络超微粉通过抑制NF-κB核转位进而降低ICAM-1、VCAM-1基因及蛋白表达,减轻动脉粥样硬化病理改变。     

普伐他汀抑制高血脂兔主动脉血管细胞黏附分子-1的表达

降脂治疗对动脉粥样硬化的有益作用 ,其机制可能涉及对黏附分子表达的有益影响。为此我们在高胆固醇喂饲兔动脉粥样硬化模型 ,观察普伐他汀对主动脉血管细胞黏附分子 1(ＶＣＡＭ 1)表达的影响。1　材料与方法健康雄性新西兰兔 ,体重 2～ 2 .5ｋｇ ,第二军医大学实验动物中心提     

辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉血管细胞黏附分子-1表达的影响

黏附分子家族中一员血管细胞黏附分子-1(vascular celladhesion molecule-1 VCAM-1)在动脉粥样硬化早期血单核细胞、T淋巴细胞与血管内皮细胞黏附的过程中起了重要作用.本研究观察辛伐他汀对兔粥样硬化髂动脉组织VCAM-1表达的影响. 1材料与方法 18只新西兰大白兔观察7 d后,分别给予高脂饮食(胆固醇1 g@d-1@只-1,猪油10 g@d-1@只-1;n=13)和普通饮食(n=5).高脂喂养后14 d行髂动脉内膜球囊损伤术.     

脑梗死急性期患者血清可溶性细胞间黏附分子-1、可溶性血管细胞黏附分子-1的表达

目的观察脑梗死急性期患者血清中可溶性细胞间黏附分子(s ICAM)-1和可溶性血管细胞黏附分子(s VCAM)-1的表达,分析其临床意义。方法 58例脑梗死急性期患者作为观察组,经体检证实无明显器质性病变的成年人血清标本28例作为对照组,应用酶联免疫吸附实验检测二组血清中s ICAM-1和s VCAM-1的表达。结果二组中s ICAM-1和s VCAM-1的表达差别显著。观察组s ICAM-1和s VCAM-1的表达与病变程度密切相关,而与性别及年龄无明显相关性。结论脑梗死急性期患者血清中s ICAM-1和s VCAM-1高表达,二者的上调参与病变形成和进展。     

大豆异黄酮对大鼠实验性粥样硬化动脉壁内粘附分子基因表达的影响

为研究大豆异黄酮在动脉粥样硬化发生过程中与细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因表达之间的关系。将60只大鼠按总胆固醇含量随机分为6组，分别喂饲基础饲料、高脂饲料、高脂饲料加不同剂量大豆异黄酮和高脂饲料加设雌激素。20周后处死动脉，光学显微镜检测HE染色的主动脉壁横切面病理改变，免疫组织化学和Western-blot法检测血管壁内细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1蛋白，并运行计算机图像分析系统进行组间分析比较。结果发现，大鼠主动脉粥样斑块中，细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因表达明显增加，大豆异黄酮可以减轻高脂饲料诱导的主动脉病理变化，减弱细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因在主动脉内的表达。此结果提示，大豆异黄酮具有抗动脉粥样硬化形成作用，此作者可能是通过减弱粘附分子在主动脉壁的表达来实现。     

Direct demonstration of P-selectin- and VCAM-1-dependent mononuclear cell rolling in early atherosclerotic lesions of apolipoprotein E-deficient mice.

Apolipoprotein E-deficient (ApoE-/-) mice develop atherosclerotic lesions throughout the arterial tree, including the carotid bifurcation. Although the expression of adhesion molecules such as ICAM-1, vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1), and P-selectin on endothelium that overlie atherosclerotic plaques has been implicated in monocyte recruitment to developing lesions, monocyte adhesion in atherosclerotic vessels has not been observed directly. To investigate which adhesion molecules may be important in monocyte adhesion to atherosclerotic lesions, an isolated mouse carotid artery preparation was developed and perfused with mononuclear cells. We show rolling and attachment of the human monocytic cell line U937 and the mouse monocyte-macrophage cell line P388D1 in carotid arteries from 10- to 12-week-old ApoE-/- and C57BL/6 wild-type mice fed a Western-type diet (21% fat wt/wt) for 4 to 5 weeks. No rolling was observed in carotid arteries from C57BL/6 or BALB/c wild-type mice fed a chow diet and little was observed in BALB/c mice fed a Western-type diet. This model represents early lesion development as shown by minimal macrophage infiltration in the intima of carotid arteries from ApoE-/- mice fed a Western-type diet. Rolling was observed at shear stresses that were characteristic of the low-shear recirculation zone near the carotid bifurcation. Mononuclear cell attachment and rolling were significantly inhibited by monoclonal antibody blockade of P-selectin or its leukocyte ligand P-selectin glycoprotein ligand-1. Rolling velocities increased after monoclonal antibody blockade of mononuclear cell alpha4-integrin or VCAM-1, which indicates that alpha4-integrin interacting with VCAM-1 stabilizes rolling interactions and prolongs monocyte transit times.     

茶多酚对兔颈总动脉血管成形术后再狭窄的影响

为探讨茶多酚对血管成形术后动脉中膜平滑肌增生及胶原增生的影响,以及与组织型纤溶酶原激活物和血管紧张素Ⅱ活性改变的关系,将雄性新西兰白兔30只随机分为对照组、低剂量茶多酚组和高剂量茶多酚组,用球囊导管剥脱右颈总动脉内皮,造成内皮及中膜损伤,分别在术前、术后3、7、11、14、22和28 d采动脉血应用酶联免疫法测血浆组织型纤溶酶原激活物活性及放射免疫法测血管紧张素Ⅱ血清水平,术后28 d处死动物并取右颈总动脉观察动脉中膜平滑肌和胶原增生程度.结果发现,高剂量茶多酚组组织型纤溶酶原激活物血浆活性为0.169±0.067 IU/L,低剂量茶多酚组为0.141±0.043 IU/L,对照组为0.126±0.043 IU/L,高剂量茶多酚组高于对照组和低剂量茶多酚组,差异具有显著性(P<0.05).高剂量茶多酚组血管紧张素Ⅱ血清水平为1 229±283 ng/L,低剂量茶多酚组为1 302±284 ng/L,对照组为1 309±263 ng/L,三组动物术后血管紧张素Ⅱ血清水平比较差异无显著性.高剂量茶多酚组动脉中膜胶原含量为50.1%+5.82%、低剂量茶多酚组为56.7%±2.3%,对照组为62.8%±2.1%,高剂量茶多酚组低于对照组及低剂量茶多酚组,差异具有显著性 (P<0.05);低剂量茶多酚组低于对照组,差异具有显著性(P<0.001).高剂量茶多酚组中膜平滑肌细胞计数为0.022±0.006/μm2,低剂量茶多酚组为0.034±0.008/μm2,对照组为0.033±0.007/μm2,高剂量茶多酚组低于对照组及低剂量茶多酚组,差异具有显著性(P<0.01).结果提示,高剂量茶多酚可提高血管成形术后血浆组织型纤溶酶原激活物活性,对血管紧张素Ⅱ血清水平无显著性影响,可抑制动脉中膜胶原及平滑肌细胞的增生,这可能有助于减轻或预防动脉血管成形术后再狭窄.     

外膜炎症诱发载脂蛋白E基因敲除鼠冠状动脉粥样硬化病灶

研究载脂蛋白E基因敲除(载脂蛋白E°)小鼠冠状动脉内粥样硬化病灶的分布、组成与动脉外膜炎症的关系.取载脂蛋白E°小鼠心脏作连续切片,Movat法染色,追踪冠状动脉主干及其心肌内的小分支;寻找病灶,观察病灶内组成,分析其分布规律.复制小鼠股动脉外膜无菌性炎症模型,用免疫组织化学方法检查内膜粘附分子的表达.结果发现,冠状动脉主干内有延伸病灶,在主干以下分支(包括心肌内小分支)内有在原位生成的病灶,在两类病灶相邻的外膜有炎性细胞浸润,外膜炎症面积大于动脉粥样硬化病灶累及的内膜面积,亦发现一些部位血管外有炎性细胞浸润,而尚无病灶形成.原位病灶均发生于心室壁,大的原位病灶多发生在左室壁心肌内、血管分支处和乳头肌附近的冠状动脉分支内.股动脉外膜炎症可诱发内膜表达细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1,同时伴白细胞的附壁.以上提示血管外膜炎症是小鼠冠状动脉内病灶的一个始动环节.     

胰高血糖素样肽1受体激动剂对高糖诱导的血管内皮细胞NF-κB、ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的观察胰高血糖素样肽1受体激动剂艾塞那肽对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞核因子κB(NF-κB)活性及细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响,探讨胰高血糖素样肽1受体激动剂降糖外对改善糖尿病患者血管内皮损伤的作用及其可能的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以不同浓度艾塞那肽和高糖共同孵育48 h,应用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中ICAM-1和VCAM-1浓度,应用逆转录聚合酶链反应测定NF-κB p65、ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达。结果与正常对照组比较,高糖组NF-κB p65、ICAM-1和VCAM-1的表达显著升高(P<0.01)。艾塞那肽干预后,NF-κB p65、ICAM-1及VCAM-1的表达较高糖组显著降低(P<0.01),并呈剂量依赖性。结论艾塞那肽可能通过抑制高糖环境下NF-κB活性影响其下游黏附分子ICAM-1和VCAM-1的高表达,由此稳定血管内皮环境,减轻高糖引起的内皮细胞损伤,有助于延缓糖尿病动脉粥样硬化病程。     

蚤休皂苷对氧化损伤的脐静脉内皮细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1表达的影响

目的研究中药蚤休皂苷对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞ECV304损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304,建立氧化损伤细胞模型,然后分为五个实验处理组:正常对照组、氧化损伤组、高浓度蚤休皂苷组、中浓度蚤休皂苷组和低浓度蚤休皂苷组,采用四甲基偶氮唑盐比色法检测蚤休皂苷对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤的影响,逆转录聚合酶链反应检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1mRNA的表达水平,流式细胞术定量检测细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的表达。结果损伤后细胞吸光度值低于正常对照组(P<0.01),药物预处理后吸光度值增加,高浓度蚤休皂苷组吸光度值与正常组相比差异无显著性;药物预处理氧化损伤后,细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1mRNA的表达水平与损伤组相比明显减弱(P<0.01);损伤组中与内参照的灰度值之比最大,与正常组相比差异显著(P<0.01);损伤组中表达细胞间细胞粘附分子1和血管细胞粘附分子1的阳性细胞数增多,与正常组相比差异显著(P<0.01);药物预处理氧化损伤后,阳性细胞数明显减少,且此效应呈剂量依赖性(P<0.01)。结论蚤休皂苷可以保护H2O2造成的人脐静脉内皮细胞的氧化损伤,是通过抑制内皮细胞粘附分子的表达从而抑制炎症性损伤,达到保护内皮细胞、抗动脉粥样硬化的目的。     

淫羊藿苷对高脂血症大鼠粘附分子基因表达的影响

目的研究淫羊藿苷对高脂血症大鼠粘附分子基因表达的影响。方法健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组、高脂饮食组、高脂饮食 低剂量淫羊藿苷组、高脂饮食 高剂量淫羊藿苷组,检测各组大鼠血清脂质水平及观察主动脉病理学改变。并采用荧光实时聚合酶链反应法比较主动脉壁细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1基因的表达。结果与高脂饮食组比较,淫羊藿苷低剂量组和高剂量组总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平(P<0.05或0.01)降低,细胞间粘附分子1mRNA的表达显著减低(P<0.01),而血管细胞粘附分子1mRNA的表达没有显著改变(P>0.05)。结论淫羊藿苷能降低高脂血症大鼠血脂并抑制细胞间粘附分子1mRNA的表达。     

急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环粘附分子的变化

目的探讨急性冠状动脉综合征患者冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平变化的临床意义.方法应用酶联免疫吸附法检测65例冠心病患者(30例急性冠状动脉综合征,35例稳定型心绞痛)及27例对照者冠状动脉循环(冠状静脉窦-主动脉根部)血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平,比较其水平变化与不同冠心病类型之间的关系.结果急性冠状动脉综合征组冠状静脉窦和主动脉根部血浆细胞间粘附分子l和血管细胞粘附分子1水平明显高于稳定型心绞痛组和对照组(P＜0.05);急性冠状动脉综合征组冠状动脉循环(冠状静脉窦与主动脉根部的差值)血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平明显高于稳定型心绞痛组和对照组(P＜0.01).稳定型心绞痛组和对照组冠状静脉窦、主动脉根部和冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平无明显差别(P＞0.05).血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1水平与冠状动脉病变受累支数无关.结论急性冠状动脉综合征时血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1浓度显著升高,冠状动脉循环血浆细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1变化反映冠状动脉炎症活动程度,细胞粘附分子参与斑块的不稳定.