滨蒿内酯对ryanodine介导哮喘豚鼠气道平滑肌细胞内钙释放的抑制作用

目的该实验就滨蒿内酯(Scoparone,Sco)降低气道平滑肌细胞(airway smooth muscle Cells,ASMC)细胞内钙浓度(cytoplasmic Ca2+concentration,[Ca2+]i)的途径及平喘作用的机理进行初步的探讨。方法建立卵蛋白诱导的哮喘豚鼠模型,通过离体豚鼠气管环的舒缩实验和测定培养的ASMCs[Ca2+]i浓度的方法,分析Sco对哮喘豚鼠ryanodine受体介导的内钙释放的影响。结果显示在细胞外含钙或无钙时,预先给予Scoparone可抑制5μmol/L ryanodine引起的正常、哮喘组豚鼠离体气管环收缩反应;Scoparone可明显降低对照组及哮喘组豚鼠原代培养ASMCs[Ca2+]i水平且哮喘组更为明显(P<0.01);Scoparone明显降低原代培养的ASMCs[Ca2+]i对5μmol/L ryanodine的反应性(P<0.01)。结论 Sco明显降低正常和哮喘豚鼠原代培养的ASMCs[Ca2+]i,对后者的作用明显大于前者;Sco对ASMCs的[Ca2+]i降低作用主要是通过抑制细胞内钙释放途径实现的,明显抑制哮喘豚鼠ASMCs ryanodine受体介导的内钙释放。     

镉对家兔血管平滑肌收缩活动的影响

目的 :探讨镉对家兔血管平滑肌收缩活动的影响。方法 :制备离体家兔胸主动脉血管平滑肌条 ,按累积浓度法于灌流液中依次加入 10mmol/L、2 0mmol/L、4 0mmol/L和 80mmol/LKCl溶液 ,每个浓度点肌条达最大收缩反应后 ,再分别按累积浓度加入CdCl2 2× 10 -7mol/L、2× 10 -5mol/L、2× 10 -3 mol/L ,测量计算每个浓度下肌条最大收缩百分比 ,绘制量 效曲线。在KCl2× 10 -5mmol/L条件下 ,分别给予不同浓度CdCl2 使血管平滑肌条产生最大舒张效应 ,再按累积浓度法加入 0 .5mmol/L、1.0mmol/L和 2 .0mmol/LCaCl2 溶液进行干预 ,测量每个浓度下肌条长度。结果 :Cd2 + 能舒张已为高K+ 收缩的主动脉条 ,使KCl的量 效曲线非平行右移 ,最大效应降低 ;而且可被CaCl2所拮抗 ,2 .0mmol/LCaCl2 浓度组肌条长度与干预前比较明显缩短 (P <0 .0 5 )。结论 :镉可抑制家兔血管平滑肌的收缩活动 ,其扩血管机制可能与阻断钙通道作用有关 ,也可能是Cd2 + 对血管平滑肌细胞的作用部位不同所致 ,或与动物的种属、实验方法、药物剂量有关。     

赛庚啶对豚鼠气管平滑肌的作用

赛庚啶(Cypr)对离体豚鼠气管平滑肌的静息张力无明显影响,但对组胺(His)、5-羟色胺(5-HT),乙酰胆碱(ACh)、氯化钾(KCI)所致的气管收缩作用均有明显的对抗作用,IC50值分别为(9.1±7.6)×10~(-9),(3.3±1.9)×10~(-8)、(4.6±0.8)×10~(-7),(5.3±1.0)×10~(-7)mol/L,维拉帕米(Ver埘KCI的拮抗作用明显强于其抗ACh的气管收缩作用,而Cypr抗ACh和抗KCI作用强度相似,普萘洛尔(Pro)完全取消异丙肾上腺素(Iso)抗ACh所致气管收缩作用,而对Cypr的抗ACh气管收缩作用无明显影响。结果提示,Cypr对抗以上4种激动剂所致气管收缩作用可能是分别直接作用于气管平滑肌的M受体、5-HT_2受体、H_1受体和钙通道所致。     

滨蒿内酯对豚鼠离体气管平滑肌作用的研究

目的 :研究滨蒿内酯 (Scoparone,Sco)对豚鼠离体气管平滑肌张力的影响。方法 :制备豚鼠离体气管环标本 ,通过测定其张力变化 ,观察 Sco对离体气管平滑肌的舒张作用及与组胺 (His)、乙酰胆碱 (Ach)、普萘洛尔(Pro)之间的相互作用。结果 :Sco可剂量依赖性地舒张气管平滑肌 ,PD2 值为 5 .2 2± 0 .13;Sco使 His收缩气管平滑肌的量效曲线下移 ,显示非竞争性抑制作用 ,PD2 '值为 4.5 4± 0 .41;Sco(5μmol/L ,10μm ol/L )对 Ach收缩气管平滑肌的量效曲线无明显影响 ;Pro(0 .1μm ol/L ,1μmol/L )对 Sco舒张气管平滑肌的量效曲线无明显影响 ;Sco对His诱发的气管平滑肌依内钙性收缩有显著的抑制作用 (P <0 .0 1) ,对 His诱发的依外钙性收缩无抑制作用。结论 :Sco可直接舒张豚鼠离体气管平滑肌 ,此效应的发生可能与 M3或β2 受体无关 ,但 Sco与 H1 受体存在着非竞争性抑制关系 ;Sco可显著抑制 His诱发的豚鼠气管平滑肌依内钙性收缩 ,为 Sco抑制 His收缩效应的主要机制。     

慢性哮喘肺组织组蛋白去乙酰化酶活性降低对气道平滑肌细胞表型转变的影响

目的 探讨慢性哮喘病理生理过程中肺组织组蛋白去乙酰化酶(HDAC)活性变化趋势及其对气道平滑肌细胞表型及生物学性状的影响。方法 构建慢性哮喘小鼠模型,检测肺组织HDAC活性。以HDAC抑制剂曲古霉素A(TSA)刺激体外培养的大鼠气管平滑肌及人原代支气管平滑肌细胞,采用蛋白质印迹、MTT、Transwell及三维凝胶收缩等方法检测抑制HDAC活性对气道平滑肌细胞表型转变的影响及其相应的细胞增殖、迁移、收缩能力的变化。结果 慢性哮喘组小鼠肺组织HDAC活性为(0.371±0.054) μmol/(L·μg),较正常对照组的(0.603±0.034) μmol/(L·μg)显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。TSA(0.5 μmol/L)作用后12～24 h,体外培养的大鼠气管平滑肌环及人支气管平滑肌细胞的α-sm-actin、SM22-α表达明显增加,作用后24 h及48 h支气管平滑肌细胞数目分别为(1.719±0.044)×104及(1.808±0.009)×104个,明显低于空白对照组的(1.911±0.048)×104及(2.537±0.01)×104个(P<0.05)。血小板源性生长因子(PDGF)诱导的支气管平滑肌细胞迁移数也在TSA作用后显著降低(88±7.632 vs 52±7.5,P<0.05)。此外,TSA作用24 h后的三维凝胶收缩率\[(9.885±7.084)%\]较空白对照组\[(44.844±3.808)%\]及PDGF组\[(41.315±7.943)%\]明显降低(P<0.05)。结论 慢性哮喘小鼠肺部HDAC的活性下降,可能与气道平滑肌细胞向“收缩型”转变有关,但HDAC活性下降并不增加细胞的收缩能力。     

复方辛夷口服液对卵蛋白致敏豚鼠支气管哮喘的影响

目的 观察复方辛夷口服液对卵蛋白致敏豚鼠支气管哮喘的影响。方法 采用卵蛋白(OA)致敏复制豚鼠哮喘模型，通过整体、离体实验，观察复方辛夷口服液对豚鼠过敏性支气管哮喘的治疗作用。结果 复方辛夷口服液可延长卵蛋白引发的豚鼠哮喘潜伏期，显著减少致敏豚鼠的肺溢流量；对致敏豚鼠支气管平滑肌有显著的松弛作用，能显著对抗致敏豚鼠受卵蛋白攻击时气管平滑肌的收缩。结论 复方辛夷口服液对卵蛋白引发的豚鼠哮喘有明显的对抗作用。     

丙泊酚对离体和在体气管平滑肌收缩活动的抑制作用

目的探讨丙泊酚对气管平滑肌收缩作用的影响,为丙泊酚能否安全、合理地应用于哮喘等气道高反应患者提供理论依据。方法(1)将豚鼠离体气管平滑肌条置于装有Krebs-Henseleit改良液的水浴槽中温育,并通入含有95%O2和5%CO2的混合气体,用Medlab生物采集系统记录肌条的等长张力变化。(2)测量静脉注射丙泊酚(1mg/kg)前后乙酰胆碱和组胺诱发哮喘的潜伏期。结果(1)150mmol/L丙泊酚和450mmol/L丙泊酚对乙酰胆碱和组胺诱发的气管平滑肌收缩均有明显的舒张作用。(2)静脉注射丙泊酚(1mg/kg)可使豚鼠的引喘潜伏期明显延长。结论丙泊酚对豚鼠离体气管平滑肌收缩活动有明显的抑制作用。另外,丙泊酚可使引喘潜伏期明显延长。丙泊酚应用于临床全麻诱导和ICU镇静中可以避免支气管痉挛和哮喘的发生。     

哮喘豚鼠气管平滑肌主要碱性蛋白表达的变化及地塞米松对其表达的影响

目的探讨哮喘豚鼠气管平滑肌主要碱性蛋白MBP mRNA的表达以及地塞米松对其表达的影响。方法30只健康豚鼠随机分为3组:正常对照组、哮喘组和地塞米松治疗组。后两组制作成哮喘豚鼠模型,再激发用药。测定BALF的细胞总数及细胞分类,观察肺组织的病理改变,进行气管平滑肌的MBP mRNA RT-PCR半定量分析。结果各组BALF的Eos计数,地塞米松治疗组(11.0±3.1)较正常组(2.8±3.0)和哮喘组(29.2±7.3)有显著差异(P<0.01)。地塞米松治疗组肺组织充血水肿明显,但Eos肺组织浸润较哮喘组有明显减少。气管平滑肌的MBP mRNA RT-PCR半定量分析显示,地塞米松治疗组MBP mRNA(0.88±0.197)与正常组(0.25±0.089)及哮喘组(1.46±0.208)比较均有显著差异(P<0.01),哮喘组MBP mRNA与正常组比较有显著差异(P<0.01)。结论哮喘豚鼠MBP表达增加;地塞米松治疗可以通过抑制Eos浸润等炎症反应,抑制MBP表达,治疗哮喘。     

金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制研究

目的 研究金丝桃苷对离体大鼠腹主动脉环的舒张作用并探讨其可能的作用机制。方法 在大鼠离体腹主动脉环上,分别观察累积浓度的金丝桃苷 (1×10-6.5～1×10-4mol/L) 对 KCl (30 mmol/L) 和 U46619 (血栓素类似物,1×10-7 mol/L) 预收缩血管环的作用。结果 金丝桃苷能够浓度依赖性舒张由 KC1 和 U46619 预收缩的血管环,最大舒张率分别为 (52.2±7.2)%、(80.7±4.1)%;去除血管内皮后,最大舒张率分别降为 (15.4±1.2)%、(21.6±1.2)%,与内皮完整组比较有显著差异 (P＜0.01)。在 30 mmol/L KCl 和 1×10-7 mol/L U46619 预收缩的内皮完整血管环,用一氧化氮 (NO) 合酶抑制剂 (〖WTBX〗L -NAME,3×10-4 mol/L) 预温育后,金丝桃苷的最大舒张率分别降为 (23.0±3.0)%、(40.3±3.6)%,与未加 〖WTBX〗L -NAME 组比较有显著差异 (〖WTBX〗P ＜0.01);用环氧酶抑制剂吲哚美辛 (1×10-5 mol/L) 预温育对金丝桃苷的舒张血管作用没有明显的影响;在 U46619 预收缩的血管环,合用 〖WTBX〗L -NAME 和吲哚美辛不能完全阻断金丝桃苷引起的血管舒张,最大舒张率为 (36.6±1.9)%,与去内皮组比较差异显著 (P ＜0.01)。结论 金丝桃苷具有内皮依赖性和较弱的非内皮依赖性血管舒张作用,其内皮依赖性血管舒张可能涉及到内皮 NO 和内皮依赖性超极化因子 (endothelium-derived hyperpolarizing factor, EDHF) 的释放。     

C57BL/6哮喘小鼠肾组织瞬时感受器电位M6离子通道mRNA表达

 【目的】 观察C57BL/6哮喘小鼠肾组织瞬时感受器电位M6离子通道(TRPM6) mRNA的表达,探讨哮喘低镁血症的可能原因。【方法】 健康4 ~ 6周龄清洁级雌性C57BL/6小鼠48只,体质量(12 ± 2)g,随机数字表法分为哮喘组和对照组,每组各24只。哮喘组应用卵蛋白(OVA)建立哮喘小鼠模型。第1天(1 d)。21 d。34 d天每组分别随机抽取8只检测血浆Mg2+。红细胞内Mg2+。肾组织TRPM6 mRNA的表达。【结果】 1 d血浆Mg2+。红细胞内Mg2+。肾组织TRPM6 mRNA表达水平哮喘组与对照组之间差异无显著性:[(0.85 ± 0.07 vs. 0.89 ± 0.12) mmol/L。(2.48 ± 0.14 vs. 2.49 ± 0.07) mmol/L。0.51 ± 0.08 vs. 0.49±0.06, P均 > 0.05];21 d 哮喘组血浆Mg2+。红细胞内Mg2+。肾组织TRPM6 mRNA表达水平均显著低于对照组:[(0.84 ± 0.09 vs. 0.95 ± 0.07) mmol/L。(2.39 ± 0.14 vs. 2.44 ± 0.09) mmol/L。0.32 ± 0.06 vs. 0.52 ± 0.05,P均 < 0.05]; 34 d哮喘组血浆Mg2+。红细胞内Mg2+。肾组织TRPM6 mRNA表达水平亦显著低于对照组: [(0.67 ± 0.10 vs. 0.94 ± 0.10) mmol/L。(2.17 ± 0.08 vs. 2.43 ± 0.08) mmol/L。0.24 ± 0.05 vs. 0.53 ± 0.06,P均 < 0.05]。肾组织TRPM6 mRNA表达水平与血浆Mg2+浓度呈正相关(r = 0.630, P < 0.001);肾组织TRPM6 mRNA表达水平与红细胞内Mg2+浓度呈正相关(r = 0.715, P < 0.001)。 【结论】 肾组织TRPM6 mRNA的低表达可能是导致 C57BL/6哮喘小鼠低镁血症的原因。     

Effects of Ligustrazine on the Contraction of Isolated Rabbit Corpus Cavernosum Strips

Ligustrazine(tetramethylpyrazine,TMP)is avasoactiveingredient that has beenisolated and pu-rified fromLigusticum Chuanxiong Hort.(Um-belliferae)behind an ancient Chinese herbal reme-dy.It has been widely used for the treat ment of avariety of vascular diseases such as occlusive cere-bral arteriolar diseases,notable ischemic strokeand pul monary hypertension secondary to chronicobstructive pul monary disease(COPD)due to itsvasodilatory actions.Ligustrazine has previouslybeen shown to be eff…     

川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的：探讨川芎对大鼠心肌缺血损伤保护作用。方法：大鼠随机分对照组、缺血组和川芎嗪保护组。采用皮下注射异丙肾上腺素（ISP，5mg/kg),24h后再注射同剂量一次，造成心肌缺血损伤模型。观测心肌线粒体中Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活力，以及心肌组织和线粒体中Ca^2 、Mg^2 含量。结果：川芎嗪保护组心肌线粒体Ca^2 －ATP酶、Ca^2 -Mg^2 －ATP酶活力较缺血组均有显著性升高（P＜0．01），且川芎嗪可稳定心肌组织及线粒体Ca^2 、Mg^2 含量。结论：川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤有保护作用，其机理可能与抑制钙超载有关。     

3，6—[二甲氨基]—二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐对家兔主动脉条收缩的影响

目的：观察3,6－[二甲氨基]-二苯骈碘杂六环葡萄糖酸盐（1－93）对家兔主动脉条收缩的影响,方法：采用离体血管张力实验法,观察1－93的扩血管作用。结果：I－93 10－30umol/L能剂量依赖性抑制KCI,CaCl2和NE引起的家兔主动脉条的收缩,使量效曲线右移,最大收缩反应降低,属非竞争性拮抗：在NE引起的家兔主动脉条收缩两相反应中,I－93 10umol/L明显抑制E依赖细胞内Ca^2 释放的快相收缩反应,对依赖细胞外Ca^2 内流的慢性收缩反应无明显影响。结论 ：1－93呈剂量依赖性,非竞争性拮抗KCl,CaCl2和NE引起的家兔主动脉条的收缩,I－93既能抑制肌膜电压依赖性Ca^2 通道,又能抑制肌浆网的Ca^2 释放。     

氯离子通道阻断剂对豚鼠离体气管条收缩的影响

目的 研究氯离子通道阻断剂对豚鼠离体气管条收缩反应的影响及其作用机制。方法 制备离体孵育的豚鼠气管条，分别在浴液中加入药物，测定KCl和5－羟色胺（5－HT）收缩气管条的作用以及氯离子通道阻断剂和维拉帕米（Ver)对KCl和5－HT作用的影响。结果 两种氯离子通道阻断剂氮氟灭酸（NFA）和5－硝基－2－3苯酚丙胺苯甲酸盐（NPPB）均能使KCl或5－HT引起的气管条收缩显著抑制，解痉百分率分别为100％和30％，Ver的抑制效应位于NFA与NPPB之间，NFA，NPPB和Ver对细胞内Ca^2 释放和细胞外Ca^2 内流引起的收缩均有抑制作用。结论 氯离子通道阻断剂NPPB和NFA可抑制KCl和5－HT引起的气管条收缩，其机制可能是氯离子通道阻断剂影响细胞钙运动。     

加味三拗汤对离体豚鼠气管平滑肌的解痉作用

目的探讨加味三拗汤有效缓解哮喘症状的作用机理。方法采用离体正常和/或哮喘豚鼠的气管平滑肌,分别观察了加味三拗汤对磷酸组织胺(His)或氯化乙酰胆碱(Mch)药物致豚鼠气管平滑肌收缩活动的影响;对鸡卵清白蛋白(OVA)刺激引起的致敏豚鼠气管平滑肌收缩的作用以及对静息状态下气管平滑肌的松弛作用。结果加味三拗汤对His和Mch引起的气管平滑肌收缩;OVA刺激引起的致敏豚鼠气管平滑肌收缩都有显著的拮抗作用,能够显著松弛正常及哮喘豚鼠静息状态下气管平滑肌,并且解痉率和松弛幅度均在2~10g/L范围内具有较明显的量效关系。结论加味三拗汤可能通过与His和Mch的非竞争性抑制,降低H1受体和M受体的激动活性,并能稳定肥大细胞膜,抑制肥大细胞脱颗粒,或通过直接拮抗某些炎性介质而产生解痉作用。这一作用可能与处方中药物的某些成分及其各成分之间的协同作用有关。     

胡颓子叶对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响

目的 研究胡颓子叶乙醇提取物正丁醇部位（胡颓子叶正丁醇部位）对正常及多种致痉剂诱导的豚鼠气管平滑肌收缩功能的影响。方法 制备豚鼠离体气管平滑肌螺旋条,在其正常状态下以及用乙酰胆碱、组胺、氯化钾、无钙下乙酰胆碱诱导细胞内钙释放和高钙下诱发细胞外钙内流条件下,观察胡颓子叶正丁醇部位对离体气管张力的影响。结果 胡颓子叶正丁醇部位对静息状态下的豚鼠离体气管平滑肌有明显的舒张作用,使乙酰胆碱和组胺的量效曲线发生明显右移,抑制加入高钾或高钙后引发细胞外钙内流导致的收缩。结论 胡颓子叶正丁醇部位能明显抑制正常状态及多种致痉剂诱发的豚鼠气管平滑肌收缩。     

花椒挥发油对大鼠子宫平滑肌作用的研究

目的:研究花椒挥发油(essential oil of zanthoxylum maxim,EOZM)对离体大鼠子宫平滑肌的作用及其可能的机制。方法:分别观察EOZM和维拉帕米(verapamil,Ver)对氯化钙(calcium chloride,CaCl2)和催产素(oxytocin,OXT)引起的子宫收缩的影响、对OXT诱导的依内钙性收缩和依外钙性收缩的影响。结果:EOZM和Ver均可抑制CaCl2和OXT引起的子宫收缩而且具有剂量依赖性;EOZM对OXT诱导的依内钙性收缩和依外钙性收缩均有抑制作用;Ver仅对OXT诱导的依内钙性收缩有抑制作用,对OXT诱导的依外钙性收缩则没有影响。结论:EOZM可能主要通过阻断钙通道,减少外钙内流和内钙释放从而抑制大鼠子宫平滑肌的收缩。     

钙库操纵钙内流和钠钙交换体在卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩中的作用

目的 探讨钙库操纵钙内流(SOCE)和钠钙交换体(NCX)在卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩中的作用.方法 采用小鼠离体气管实验,观察NCX特异性阻断剂KB-R7943、电压依赖型钙通道阻断剂尼非地平、Orai1阻断剂BTP2对卡巴胆碱引起的气管收缩的抑制效应.结果 KB-R7943和BTP2显著阻断了累积浓度卡巴胆碱引起的小鼠气管收缩和卡巴胆碱引起的SOCE介导的气管收缩,而尼非地平未显著阻断卡巴胆碱引起的气管收缩.结论 NCX和Orai1都参与介导卡巴胆碱引起的气管平滑肌收缩,Orai1主要参与卡巴胆碱引起的起始阶段的瞬时收缩,NCX主要参与后期的持续收缩,而起始阶段的Orai1介导的钙内流可能是激活NCX的前提条件,阻断Orai1的同时也会导致后期NCX引起的收缩阻断,两者共同参与介导卡巴胆碱引起的收缩.     

中药复方JEYS对大鼠离体小肠平滑肌解痉作用

目的:观察中药复方JEYS(TCCJEYS)对大鼠离体小肠平滑肌的解痉作用及作用机制.方法:制备Wistar大鼠离体小肠平滑肌,观察TCCJEYS对乙酰胆碱(Ach)、氯化钙(CaCl2)和氯化钾(KCl)所致平滑肌收缩的影响.改变营养液中钙含量或用酚妥拉明和普萘洛尔分别对标本进行预处理,观察TCCJEYS对Ach所致小肠平滑肌收缩作用的影响.结果:与对照组比较,TCCJEYS能明显抑制Ach、CaCl2和KCl引起的Wistar大鼠离体小肠平滑肌收缩(P＜0.05或P＜0.01),且对内钙外流和外钙内流均有显著抑制作用(P＜0.01);预先给予酚妥拉明或普萘洛尔后,TCCJEYS对离体小肠平滑肌的舒张效应没有变化(P＞0.05).结论:TCCJEYS对大鼠离体小肠平滑肌具有解痉作用,且其作用与非选择性抑制钙通道有关.     

LTD4诱导大鼠气道平滑肌细胞收缩的机制

目的探讨LTD4对气道平滑肌细胞（ASMC）收缩的机制。方法 以Fluo-3/AM作为细胞内游离Ca2+示踪剂,通过激光共聚焦显微镜观察LTD4对原代大鼠ASMC细胞内钙离子浓度（[Ca2+]i）及细胞收缩的影响;观察胞外Ca2+、G蛋白。蛋白激酶C（PKC）、丝裂素活化蛋白（MAPK）在LTD4生理效应中的作用。结果　LTD4刺激后,[Ca2+]i上升前有一个潜伏期,随后缓慢增加。随着LTD4浓度上升,潜伏期逐渐缩短（P<0.05）。在无钙溶液中,LTDA诱导的[Ca2+]i上升明显抑制（P<0.01）。随LTD4浓度上升,ASMC收缩程度也有增强趋势（P>0.05）。LTD4诱导的[Ca2+]i上升与细胞收缩程度显著相关（P<0.01）。PTX对LTD4诱导ASMC[Ca2+]i上升和收缩均有明显抑制作用。Staurosporine对[Ca2+]i上升无明显影响,但对收缩有明显抑制作用。PD098059对[Ca2+]i上升元明显影响,对收缩有部分抑制。结论 在大鼠ASMC中,LTD4诱导[Ca2+]i缓慢上升,并有潜伏期。[Ca2+]i在LTD4诱导ASMC收缩中起关键作用。G蛋白、PKC、MAPK在LTD4生理效应中起重要作用。