非酒精性脂肪性肝炎诊断研究进展

非酒精性脂肪性肝病是一种慢性非传染性疾病。近年来其患病率和发病率不断增高,发病年龄也出现低年龄化趋势,该疾病已取代慢性乙型肝炎成为第一大慢性肝脏疾病。重点综述非酒精性脂肪性肝病中的非酒精性脂肪性肝炎的诊断研究进展,介绍非酒精性脂肪性肝炎的临床病史、病理学诊断、非侵入方法诊断,为临床诊断提供参考。     

中西医结合治疗非酒精性脂肪性肝炎与纤维化的临床观察

［摘要］目的观察中西医结合治疗非酒精性脂肪性肝炎（MASH）及纤维化的临床疗效。方法NASH患者68例，分为中西医结合治疗组38例，对照组30例，两组在性别、年龄、病程、稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA IR）、体重指数（BMI）、三酰甘油（TG）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、肝纤维化指标［Ⅲ型前胶原（PⅢ）及玻璃酸（HA）］、影像学检查等上无明显差异。治疗组采取中西医结合的方法，中药应用自拟组方（法夏、茯苓、泽泻、白术、黄芪、当归、赤芍、丹参、郁金、佛手、甘草等），加用西药二甲双胍片0.25 g，tid；维生素E胶丸0.1 g，tid。对照组单用西药治疗。此外，所有患者均采取行为及运动疗法，要求控制饮食、合理减轻体重等。上述两组患者均治疗3个月即1个疗程后比较结果。结果治疗组HOMA IR、BMI、TG、ALT、PⅢ、HA、影像学检查等均优于单用西药治疗者。结论中西医结合治疗NASH较单用西药治疗具有优越性，其机制可能是改善胰岛素抵抗，减轻肝内纤维化等。     

非酒精性脂肪性肝炎

非酒精性脂肪性肝炎（ｎｏｎ－ａｌｃｏｈｏｌｉｃ　ｓｔｅａｔｏｈｅｐａｔｉｔｉｓ，ＮＡＳＨ）是指肝组织学改变与酒精性肝炎相类似但无嗜酒史（或每周饮酒量小于４０ｇ）病理学状态。尽管肝病学家对此病早已描述，但直到１９８０年Ｌｕｄｗｉｇ等才正式提出ＮＡＳＨ的概念。在西方国家系列肝活检资料中，ＮＡＳＨ的检出率高达７％～９％，有关ＮＡＳＨ的研究资料日益增多。 病因上，可将ＮＡＳＨ分为原发性和继发性两大类。前者主要与肥胖和遗传因素有关，后者多与某些疾病或糖尿病和高脂血症等致病因素相关。药物及有机溶剂等化学因素…     

肝脏非实质细胞在非酒精性脂肪性肝炎中的作用研究进展

非酒精性脂肪性肝病是全球最流行的肝脏疾病,其疾病谱包含非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、与非酒精性脂肪性肝炎相关的纤维化、肝硬化和肝细胞癌。非酒精性脂肪性肝炎是非酒精性脂肪性肝病进展性的肝脏病理表征,临床上需要药物治疗或其他治疗方式干预,但目前全球尚无针对非酒精性脂肪性肝炎的药物获批上市。非酒精性脂肪性肝炎发病机制复杂,涉及多种细胞内、细胞间的交互作用以及复杂的分子信号通路。非酒精性脂肪性肝炎治疗是一个尚未被满足的巨大临床需求。综述了肝脏中几种主要的非实质细胞在非酒精性脂肪性肝炎发病中的重要作用,同时探讨了非酒精性脂肪性肝炎药物开发靶点与不同细胞之间的相关性。     

替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂联素及PPAR-γ表达的影响

目的 探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂联素及PPAR-γmRNA表达的影响. 方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=15)和替米沙坦干预组(n=10). 模型和药物干预组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中药物干预组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦(5 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1)灌胃治疗4周. 检测空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用逆转录 聚合酶链反应(RT-PCR)方法 测定大鼠肝组织脂联素及PPAR-γmRNA的表达;ELISA法测定血清脂联素水平. 结果与正常对照组比较,模型组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR均显著性升高(P<0.01),药物干预组上述指标较模型组显著下降(P<0.01). 与正常对照组比较,模型组血清脂联素及肝组织脂联素、PPAR-γmRNA水平均显著降低(P<0.01);药物干预组的血清脂联素及肝组织脂联素、PPAR-γmRNA较模型组均升高(P<0.05). 结论 替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎有防治作用.     

非酒精性脂肪性肝炎46例临床分析

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是遗传—环境—代谢应激相关性疾病,包括非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和脂肪肝性肝硬化三种类型。近年来,由于生活方式的改变,环境因素的影响,糖尿病、高脂血症、肥胖的发病率升高,NAFL和NASH相继增多,本文就46例NASH的临床特点报告如下。1资料与方法本文46例均为2004年12月至2006年4月我院消化科门诊及病房诊治病例,其中男性32例,女性14例,年龄24-61岁,平均39岁。临床诊断均符合中华医学会肝病学分会脂肪肝酒精性肝病学组制定的非酒精性脂肪性肝病诊断标准,并排除…     

非酒精性脂肪性肝炎研究概况

随着非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的发病逐年增加,对该病的研究越来越受到重视,而非酒精性脂肪性肝炎(NASH)则是NAFLD的最严重的形式,也是一种进行性的纤维化病,它的肝硬化和因肝病病死的发生率在近10年分别在20%和12%以上,NASH相关的肝硬化可以发展成亚急性肝衰竭、肝细胞癌、移植后再移植[1].本文概述NASH的危险因素、发病机制、病理学评估、影像学诊断、疾病诊断以及治疗,以期能为临床医师提供有益的帮助.     

肝苏颗粒治疗非酒精性脂肪性肝炎临床观察

目的:探讨肝苏颗粒治疗非酒精性脂肪性肝炎的疗效。方法:对169例非酒精性脂肪性肝炎随机分为两组,治疗组用肝苏颗粒,对照组用熊去氧胆酸和复方益肝灵片。观察两组治疗前后的症状、体重、生化指标ALT、AST、γ-GT、TC、TG、GS的变化。结果:治疗后治疗组降低体重、ALT、AST、γ-GT、GS恢复,显效率、总有效率优于对照组(P<0．05或P<0．01),TG、TC两组比较P>0．05,但治疗前后比较P<0．05。结论:肝苏颗粒治疗非酒精性肝炎疗效明显,对改善脂质代谢、下调血糖、下降体重,均有较好的作用。     

非酒精性脂肪性肝炎

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指与饮酒、嗜肝病毒感染等明确的病因无关的肝脏实质细胞脂肪变性的一大类肝病，包括单纯脂肪变性和伴有炎症、坏死、纤维化或硬化的脂肪变性，后者即NASH。单纯的脂肪变性预后是良好的，不进展至肝硬化；而NASH则可能进展至肝硬化，甚至引起肝癌。     

非酒精性脂肪性肝炎内科综合治疗临床观察

随着生活水平的提高,脂肪肝尤其是非酒精性脂肪性肝病日益增加,非酒精性脂肪性肝炎是非酒精性脂肪性肝病中的一种临床类型。我们探讨内科综合治疗对非酒精性脂肪性肝炎的疗效。1资料与方法1.1一般资料2006年3月至2007年6月消化科就诊的非酒精性脂肪性肝炎患者,将患者采取随机编     

核受体组成型雄烷受体在非酒精性脂肪性肝炎发病机制中的作用

背景：非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）出现肝损伤．演变为非酒精性脂肪性肝炎 （ nonalcoholicsteatohepatitis, NASH ）是很常见的．但其发生的病理生理学机制目前仍不清楚。     

他汀类药物在治疗非酒精性脂肪性肝炎中的作用

非酒精性脂肪性肝病（NFALD）是一种体内代谢障碍造成的以肝脏脂肪样变为主要病理特征的疾病,迁延不愈可逐渐发展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）、肝硬化及肝癌等,由于对于该类疾病的病因尚不明确,因此目前无明显有效的治疗方法。他汀类药物具有调节体内脂质代谢,抑制炎症反应,降低氧化应激水平,预防及延缓肝脏纤维化进程的作用,对NFALD/NASH具有一定的效果,但他汀类药物在NFALD/NASH中的具体作用机制目前尚未阐明。本文根据当前的前沿研究,阐述他汀类药物在NFALD/NASH治疗中的具体作用。     

非酒精性脂肪性肝病96例临床诊断分析

目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的临床诊断价值。方法回顾性分析总结2001年6月至2008年6月诊治的96例非酒精性脂肪性肝病的临床资料。结果96例NAFLD患者有92例（95．83％）肝酶学异常,22例（22．92％）轻度胆红素增高,22例（22．92％）血脂异常。44例（47．83％）B超检查有脂肪肝的表现。22例肝活检病理学检查皆有不同程度的肝细胞脂肪病变和程度不同的小叶内炎症,部分病例有点状坏死和纤维化。结论非酒精性脂肪性肝病临床表现无特征性,而B超是最简单使用的诊断方法。     

非酒精性脂肪性肝病96例临床诊断分析

目的探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的临床诊断价值。方法回顾性分忻总结2001年6月至2008年6月诊治的96例非酒精性脂肪性肝病的临床资料。结果96例NAFLD患者有92例（95．83％）肝酶学异常,22例（22．92％）轻度胆红素增高,22例（22．92％）血脂异常。44例（47．83％）B超检查有脂肪肝的表现。22例肝活检病理学检查皆有不同程度的肝细胞脂肪病变和程度不同的小叶内炎症,部分病例有点状坏死和纤维化。结论非酒精性脂肪性肝病临床表现无特征性,而B超是最简单使用的诊断方法。     

非酒精性脂肪性肝炎大鼠TLR4基因及其甲基化水平的相关性研究

目的 观察非酒精性脂肪性肝炎（NASH）大鼠肝脏中Toll样受体4（TLR4）基因的表达及其甲基化水平的 变化,并探讨两者在NASH发病中的相关性。方法 将20只大鼠采用随机数字表法分为正常组与模型组,每组10 只。正常组与模型组大鼠分别饲喂普通饲料和高脂高糖饲料,于24周后处死。测量大鼠体质量及肝质量,并取各组 大鼠血清及肝脏组织,于低温保存。通过病理染色观察肝细胞的形态变化、脂肪变性及炎性细胞浸润程度。采用酶 联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清中丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、三酰甘油（TG）及总胆固醇 （TC）水平;采用免疫组织化学染色法检测肝脏CD68蛋白的表达;采用蛋白免疫印迹法检测肝脏TLR4蛋白的表达; 实时荧光定量PCR检测肝脏TLR4基因mRNA的表达;亚硫酸氢测序PCR（BSP）检测肝脏TLR4基因甲基化水平。结 果 与正常组相比,模型组肝细胞体积增大,出现大量脂肪空泡,炎性细胞浸润明显;肝指数升高,血清中ALT、AST、 TC及TG明显升高（P＜0.01）;CD68蛋白的表达含量明显升高;TLR4蛋白、mRNA表达明显升高（P＜0.01）;甲基化水 平降低（P＜0.01）。TLR4的甲基化水平与其mRNA相对含量的表达呈负相关（P＜0.01）。结论 NASH模型大鼠肝 脏TLR4基因的表达与其甲基化水平呈负相关,TLR4基因甲基化水平的降低在NASH发病因素中发挥重要作用。     

生长激素可逆转成人生长激素缺乏症患者的非酒精性脂肪性肝炎

背景和目的：非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是一种进展性肝脏疾病．表现为脂肪变性。炎症浸润和纤维化。在NASH病程中．胰岛素抵抗为其共同特征。NASH的分子机制包括2个步骤：胰岛素抵抗情况下肝细胞内甘油三酯的堆积和活性氧簇引发的氧化应激反应的增强。有趣的是，NASH与成人生长激素缺乏症（AGHD）的肝脏病理表现惊人的相似。AGHD的临床表现有身材矮小。腹型肥胖，血脂异常和胰岛素抵抗。而AGHD病人常常出现肝功能异常，伴高脂血症及非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）。也可伴有代谢综合征。方法：我们以一例确诊NASH伴高脂血症的AGHD患者为研究对象．分析其生长激素替代治疗的效果。结果：生长激素替代治疗6个月后，患者NASH和血脂异常程度明显改善．氧化应激反应显著减弱。结论：本研究结果提示生长激素在调节肝脏代谢和氧化还原反应方面起了重要作用。     

非酒精性脂肪性肝炎的治疗进展

非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholic steatohepatitis.NASH)是指组织学改变与酒精性肝炎类似,但无过量饮酒史的一种临床病理综合征,其组织学具有肝细胞脂肪性变、气球样变性和点状坏死以及混合性炎细胞浸润的特征,可伴Mallo-ry小体和不同程度的肝纤维化[1]。该病也是非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的一种较严重的类型,可进展为肝硬化,被认为是隐源性肝硬化的原因之一[2]。自1980年Ludwig等首次提出NASH以来,对NASH的研究日益受到重视,在其病因、发病机制及治疗等方面均取得了一定进展。现就有关NASH的治疗作一简要综述。     

螺旋CT在病毒性肝病合并非酒精性脂肪肝定量诊断中的应用

目的探讨病毒性肝病合并非酒精性脂肪肝的CT定量诊断价值。方法对89例病毒性肝病合并脂肪肝患者行CT扫描,分别测其肝、脾、腹主动脉、腹部肌肉CT值,以肝/脾CT比值〈1诊断标准及肝内血管评估值两种CT诊断方法分别定量诊断,同时在B型超和或CT引导下肝组织穿刺活检,病理诊断并分级,作为对照标准。结果肝/腹主动脉比值定量诊断具有统计学意义（P〈0.05）,肝/腹部肌肉不均匀无统计学意义（P〉0.05）;肝/脾比值定量诊断病毒性肝病合并NAFLD患者准确率为74.16%。肝内血管评估法诊断病毒性肝病合并脂肪肝准确率为91.01%。结论肝/腹主动脉比值诊断联合肝内血管评估法可提高病毒性肝病合并非酒精性脂肪肝的确诊率。     

非酒精性脂肪性肝病无创诊断研究进展

非酒精性脂肪性肝病是全球最常见的慢性肝病。据估计,全球约25%的成年人患有非酒精性脂肪性肝病,且患病率逐年增加。非酒精性脂肪性肝病的疾病谱涵盖非酒精性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎相关纤维化、肝硬化和肝细胞癌。肝活检作为非酒精性脂肪性肝病诊断和分期的“金标准”,因有创性、取样变异和评价不一致等局限性限制了其广泛应用。随着进展为非酒精性脂肪性肝炎的患者数量增加,特别是疾病严重程度较重的病人增多,临床上迫切需要有效治疗药物,也迫切需要开发无创标志物来筛查、诊断、监测患者和判断疗效。对非酒精性脂肪性肝病的无创诊断研究进展进行综述,包括对脂肪变的评估、非酒精性脂肪性肝炎的诊断和纤维化的评估。     

丹酚酸B对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的影响

目的探讨丹酚酸B对大鼠非酒精性脂肪性肝炎的疗效。方法雄性SD大鼠36只随机分组,对照组、模型组及丹酚酸B治疗组各12只,对照组给予普通饲料,其余各组均给予高脂饲料。于12周处死模型组。治疗组每天以浓度为1mg/ml的丹酚酸B溶液20ml/kg灌胃,同时继续高脂饲料喂养,对照组以20ml/kg蒸馏水灌胃,同时继续普通饲料喂养。于实验第24周处死剩余实验动物。测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）及肝组织丙二醛（MDA）含量,同时观察肝组织病理学改变,免疫组化法检测肝组织TIMP-1的表达,RT-PCR法检测肝组织TGF-β1mRNA的表达。结果与正常对照组相比,模型组肝指数、血清ALT、AST、TG、TC及肝组织MDA水平显著升高（P〈0.01）,肝组织炎症活动度计分、TIMP-1及TGF-β1mRNA的表达均显著升高（P〈0.01）。丹酚酸B治疗组血清ALT、AST、TG、TC及肝组织MDA水平较模型组显著降低（P〈0.01）,肝组织炎症活动度计分、TIMP-1及TGF-β1mRNA的表达均较模型组显著降低（P〈0.01或P〈0.05）。结论丹酚酸B对高脂饮食大鼠非酒精性脂肪性肝炎有一定的治疗作用。