低温环境下家兔急性心肌缺血时心电图的变化木

目的：探讨低温环境下家兔急性心肌缺血时心电图的变化。方法：将56只家兔随机分为实验组和对照组,每组各28只。两组家兔均置于自然低温环境下（10℃、5℃、0℃、-5℃）暴露30～60min后做肢体导联心电图,分析心律失常发生情况,心率、ST段及T波的变化。结果：10℃、5℃及0℃自然低温环境下实验组心律失常阳性率与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;-5℃自然低温环境下实验组心律失常阳性率高于对照组,差异有统计学意义（X^2=4．667,P〈0．05）。随着环境温度下降,实验组心律失常阳性率逐渐增加,与温度变化呈正相关（r=1．000,P〈0．01）。实验组和对照组心率均随着温度的下降逐渐减慢,与温度变化呈三次方函数关系CP〈0．001）;实验组与对照组心率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。实验组和对照组ST段压低及T波倒置幅度均随着温度的下降逐渐加深,与温度变化呈三次方函数关系（P〈0．001）;实验组与对照组ST段之间、T波之间比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：随着环境温度的下降,家兔的心肌缺血明显加重,心电活动紊乱,导致心律失常发生。     

急性低温低氧复合环境对心肌缺血家兔脂质过氧化的影响

目的探讨心肌缺血的家兔在急性低温低氧复合环境下血清超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的变化。方法将24只家兔随机分成3组:正常低温低氧组,心肌缺血常温常氧组和心肌缺血缺氧组。将心肌缺血的家兔置于低温(-10±2)℃和低氧(氧含量为8.5%)冷柜中1h,然后取动脉血测定血清中SOD活力和MDA含量。结果心肌缺血的家兔在急性低温低氧环境中血清中的SOD活力比在常温常氧下显著降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.05)。心肌缺血的家兔在急性低温低氧环境中血清SOD活力、MDA含量与正常家兔在急性低温低氧环境中相比,均无明显变化。结论急性低温复合低氧对心肌缺血的家兔有加重心肌缺血作用。     

低温环境对家兔血清蛋白、血糖和钙含量的影响

目的研究低温环境对家兔血清蛋白、血糖和钙含量的影响.方法将家兔分为3个实验组,分别置于2、-4、-6℃的环境,对照组置于室温16℃,均放置30～60 min后,取外周血检测血糖、血清蛋白和钙,并测肛温和心电图(ECG).结果随环境温度下降,实验组血清蛋白、血糖和钙降低,与对照组相比差异显著(P＜0.05),同时肛温逐渐降低,ECG显示心肌缺血和心律失常.结论低温环境可致家兔血清蛋白、血糖和钙代谢失调及血液循环障碍.     

低温环境对家兔前肢血流图的影响

在人工气候室气温为20℃、5℃、-5℃和-15℃的条件下对家兔前肢血流图进行了测定分析。结果表明,家兔前肢血流图的变化与环境温度和受冷时间呈显著正相关(r=0.9809)。在低温条件下家兔前肢血流图主要为流入时间(a)延长,波幅(h)降低和流入容积指数(h/a)下降,使未梢血管收缩和血管弹性减弱呈显著变化的环境温度是5℃,肢端血液循环呈显著减少的环境温度是-5℃。由此可见,环境温度5℃是影响家兔前肢血液循环生理机能变化的温度界限。     

多因素环境变化对心肌缺血家兔SOD活力和MDA含量的影响

[目的]探讨在心肌缺血的状况下多种环境因素变化对SOD(超氧化物歧化酶)活力与MDA(丙二醛)含量的影响。[方法]健康家兔72只,随机分为心肌缺血组、心肌缺血低氧高温组、心肌缺血低氧组、心肌缺血饥饿组、心肌缺血低氧高温饥饿组、单纯低氧组,单纯饥饿组、单纯高温组和正常对照组,每组8只。心肌缺血模型按心肌缺血方法手术。将各组分别置于相应的环境中,时间为30min,实验后立即抽取静脉血进行血清SOD活力和MDA含量的测定。[结果]心肌缺血后,多因素的环境变化作用于机体可使SOD活力下降(P﹤0.05),MDA含量升高(P﹤0.05)。[结论]多因素的环境变化可使心肌缺血家兔的自由基增多。     

多因素环境变化对心肌缺血家兔血液流变学的影响

目的观察多种环境因素改变对心肌缺血家兔血液流变学的效应。方法将60只健康清洁级中国白兔分为心肌缺血组(心肌缺血手术)、心肌缺血低氧(暴露于氧含量为8.5%氮氧混合气体)高温[(42±2)℃]组、心肌缺血低氧(暴露于氧含量为8.5%氮氧混合气体)组、心肌缺血低氧(暴露于氧含量为8.5%氮氧混合气体)高温[(42±2)℃]饥饿(禁食禁水24h)组、心肌缺血饥饿(禁食禁水24h)组、对照组,共6组,每组10只。分别将各组暴露于相应环境30min后测定各组血液流变学的数据。结果与对照组比较,低氧、高温、饥饿的心肌缺血家兔的全血黏度、血浆黏度、全血高切还原黏度、全血低切还原黏度和血沉方程K值均为升高(P<0.05)。心肌缺血饥饿组、单纯心肌缺血组的红细胞刚性指数升高(P<0.05),心肌缺血低氧组降低(P<0.05)。心肌缺血饥饿组的红细胞聚集指数和红细胞变形指数均升高(P<0.05)。其余指标也有不同程度的变化,但不明显(P>0.05)。结论心肌缺血家兔在饥饿、高温或低氧条件下的血液流变学指标均有改变。     

低温对家兔振动性神经功能的损伤

[目的]探讨家兔低温敏感性与振动性神经功能损伤之间的相关性。[方法]首先对家兔进行低温试验,按照试验前后测定指标的变化情况,确定内皮素（ET）、感觉神经传导速率（SCV）为低温敏感性指标。根据低温试验前后ET、SCV的变化情况分别进行分组。前后变化〈25％者为低度敏感组;变化25％～50％者为中度敏感组;变化〉50％者为高度敏感组。分组后,低、中、高度敏感组家兔分别为15、13、12只。然后,进行接振试验,测定各组家兔接振后SCV、感觉神经动作电位波幅、感觉神经动作电位潜伏时、运动神经传导速率（MCV）、运动神经远端波幅、运动神经远端潜伏时的变化。[结果]与接振试验前比较,接振后SCV、MCV、感觉神经动作电位波幅、运动神经远端波幅降低,感觉神经动作电位潜伏时、运动神经远端潜伏时延长（P〈0．05）。SCV、MCV、感觉神经动作电位波幅、运动神经远端波幅在低、中、高敏感组依次降低;感觉神经动作电位潜伏时、运动神经远端潜伏时依次延长,差异有统计学意义（P〈0．01）。将低温试验后的血浆ET浓度、SCV测定值与接振后的振动性神经功能损伤指标SCV（r=-0．872,r=0．847）、感觉神经动作电位波幅（r=-0．750,r=-0．925）、感觉神经动作电位潜伏时（r=0．850,r=-0．799）、MCV（r=-0．705,r=0．843）、运动神经远端波幅（r=-0．943,r=0．940）、运动神经远端潜伏时（r=0．941,r=-0．931）的测定值进行简单相关分析,结果显示上述相关系数r值均具有统计学意义（P〈0．01）。[结论]低温敏感性与振动性神经功能损伤具有相关性;振动性神经功能损伤在低、中、高3个敏感组中依次加重;但两者相关性的原因尚待研究。     

茶色素对家兔急性心肌缺血的保护作用研究

目的观察茶色素对垂体后叶素所致家兔急性心肌缺血的保护作用。方法经心电图检查及Pit敏感性筛选,选取健康成年家兔32只,随机分为正常对照组、模型对照组、茶色素低剂量组（48mg／kg）和茶色素高剂量组（96mg／kg）,每组8只。采用耳缘静脉注射垂体后叶素（pituitrin,Pit）诱发家兔急性心肌缺血。心电图监测观察注射垂体后叶素后不同时间点的Ⅱ导联心电图ST段位移及T波波幅,同时测定血压值,观察实验前后上述各项指标的变化。结果与正常对照组相比,造模后模型对照组家兔心电图出现明显的波形异常,ST段变化显著,T波倒置明显,血压升高亦显著（P〈0．01,P〈0．05）。而茶色素大、小剂量组ST段及T波的缺血性变化可显著减轻,且动脉血压明显下降（P〈0．05）,但茶色素大小剂量组之间心电图变化无明显差别（P〉0．05）。结论茶色素可减轻垂体后叶素诱发的家兔心电图缺血性改变（ST段抬高、T波倒置）,并能对抗血压的异常升高（P〈0．05）,对家兔急性心肌缺血有一定的保护作用。     

纳米氧化铜对家兔的急性眼刺激性

目的观察纳米氧化铜(Cu O)对家兔急性眼刺激性作用以及及时冲洗措施对于缓解急性刺激症状的有效性。方法40、80和200 nm近球形纳米Cu O颗粒用于试验。纳米Cu O先以0.5%羟丙基甲基纤维素(HPMC)分散后以生理盐水稀释配制成染毒分散悬液。新西兰家兔用于试验。试验设40、80和200 nm纳米Cu O组(分别按照10、40和160 mg/L剂量分组)和0.5%HPMC组(分散剂对照),每组3只动物。试验按照染毒不冲洗和染毒后4 s冲洗两种方案进行。不冲洗试验:将纳米Cu O测试液0.1 ml分别滴入到3只家兔左眼结膜囊中,并使眼睛被动闭合1 s,右眼不处理作自身对照;4 s冲洗试验:家兔染毒后第4秒,用无菌生理盐水彻底冲洗眼部30 s。并于染毒后1、24、48、72 h、4和7 d对动物眼睛进行检查和评分。结果 40 nm粒径三个剂量组和80 nm粒径40和160 mg/L剂量组动物左眼于染毒后(不冲洗)1 h出现眼结膜明显充血,至24 h出现进行性加重。80 nm和40 nm纳米Cu O染毒组动物分别于染毒后48和72 h眼结膜充血时症状明显缓解,至观察第4天,所有动物充血症状消散。上述动物角膜和虹膜未观察到损伤改变。200 nm粒径纳米Cu O所有剂量组动物均未观察到眼部刺激症状。根据急性眼刺激性试验结果显示,40 nm和80 nm粒径纳米Cu O眼刺激性反应分级为可逆性眼损伤。在4 s冲洗试验中,40、80和200 nm组所有动物均未出现明显眼部刺激症状。试验中0.5%HPMC对所有动物不具有眼刺激性。结论小粒经的40和80 nm纳米Cu O具有结膜损伤眼刺激性。及时(4 s)采取眼部冲洗措施能有效降低纳米Cu O接触引起的急性眼刺激症状。     

急性CO中毒家兔血液流变学变化及其意义探讨

目的 探讨血液流变学在急性CO中毒中的变化及在中毒迟发性脑病发病中的可能作用。方法 通过腹腔注射CO制备家兔中毒模型,动态检测染毒动物2ld内血液粘度、红细胞变形性和取向、红细胞压积的变化,并进行全血细胞分析。结果 家兔染毒后即刻血粘度、红细胞压积明显降低,以低切变率下最为显著;染毒ld后,血粘度和压积呈现升高趋势,3～14d时差异均有显著性;红细胞变形性在染毒后1～3d内显著降低,后期逐渐恢复;取向无明显变化。结论 CO染毒后家兔血液粘度和红细胞压积呈持续增加趋势,从而可导致血流减慢和阻力增加,可能是加重脑部损伤,诱发迟发性脑损伤的重要原因之一。     

血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨血府逐瘀汤对冠心病心肌缺血心肌损伤的保护作用及其作用机制。方法将60只大鼠随机分为6组,分别为:空白对照组、模型对照组、阳性对照组(复方丹参滴丸)、血府逐瘀汤高、中、低剂量组,6天后皮下注射异丙肾上腺素(ISO)两次,检测乳酸脱氢酸(LDH)、磷酸激酸激酶(CK)与心电图(ECG)的改变。结果血府逐瘀汤能明显降低血清LDH活性及CK活力;改善ISO所致的大鼠心电图ST-T段的偏移。结论血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠心肌损伤有保护作用。     

缺血修饰白蛋白在急性冠脉综合症诊断中的应用

目的与传统的诊断ACS的指标ECG和cTnI相比,观察IMA在ACS诊断中的作用。方法选择急诊胸痛入院病人53例,入院后2h内查IMA、cTnI和ECG三项指标,用常规方法诊断,观察IMA对ACS的诊断性能。结果IMA诊断缺血性胸痛的敏感度为81%,特异性仅43%。三项指标联合诊断使敏感度提高到90%。结论IMA是诊断心肌缺血的早期指标,IMA、cTnI和ECG三项指标联合应用对于急诊室快速、正确地诊断ACS具有重要的意义。     

探讨重度高血压伴心肌缺血行腹部急救策略

目的探讨重度高血压伴心肌缺血行腹部急救的策略。方法分别在患者术毕拔管前和诱导插管前进行艾司洛尔及佩尔地平的静注,术中观察静滴硝基甘油及停药后三者的变化。观察患者舒张压（DBP）,收缩压（SBP）,心率（HR）的变化。结果术毕拔管前：静注药物后20min内,三项指标显著下降。诱导插管前：静注药物2min后,三项指标即已经显著下降,SBP、HR随后相继后回升至原水平。术中静滴硝酸甘油：SBP、DBP显著下降直至停药后30min,而整个过程中HR无显著变化。结论在高血压伴心肌缺血行腹部急救手术时,可以应用艾司洛尔、佩尔地平及硝基甘油来降低高血压,减缓心率增快。     

缺血变性自蛋白测定在心肌缺血诊断中的应用

目的探讨缺血变性白蛋白（IMA）测定在心肌缺血诊断中的应用。方法对96例不稳定型心绞痛（uA）患者及106名健康人血清IMA测定。同时在uA患者入院后12h内不同时间段测定cTnI、CK、CK—MB。结果uA组IMA（89．9±10）U／ml显著高于对照组（60．2±8）u／ml,P〈0．05。距发病〈2hIMA阳性率（33．3％）显著高于cTnI（4．0％）P〈0．005;4h阳性率（40．6％）显著高于cTnI、CK—MB、CK（13．5％,8．3％,5．2％,P〈O．01）;8～12hIMA阳性率（47．9％）高于cTnI、CK—MB、CK（29．2％,19．8％,17．7％,P〈0．05）。结论血清IMA诊断心肌缺血优于cTnI及心肌酶学．是较敏感和特异的血清标志物．     

硬膜外镇痛对术后心肌缺血的影响

目的探讨硬膜外镇痛对术后心肌缺血的影响.方法将50例ASAⅡ-Ⅲ级择期食管癌切除患者,随机分为术后硬膜外镇痛组(A组,n=25)和对照组(C组,n=25).用Datex-Ohmeda S/5多导联自动ST段分析仪检测术后ST段变化情况,求得2组患者术后心肌缺血发生率及严重程度.结果A组术后镇痛效果明显优于对照组差异有统计学意义(t=3.60,P＜0.05);A组心肌缺血发生率(24%)低于C组(52%)差异有统计学意义(x2=4.16,P＜0.05);A组缺血负荷小于C组(3.4±4.8 vs 5.9±7.1)差异无统计学意义(t=0.85,P＞0.05);2组平均ST段变化无统计学意义.结论持续硬膜外镇痛能降低术后心肌缺血发生率,但不能明显改善其缺血程度.     

一氧化氮合酶在心肌缺血再灌注过程中的动态变化

目的　测定心肌缺血再灌注过程中不同时点一氧化氮合酶 (nitrieoxidesynthase ,NOS)活性、基因表达水平及一氧化氮 (nitricoxide,NO)产量。方法　结扎新西兰白兔冠状动脉左前降支建立在体心肌缺血再灌注模型。测定正常、缺血 3 0min、 60min、缺血 60min再灌注 3 0min、 60min、 12 0min心肌NOS活性、内皮性一氧化氮合酶 (endothelialnitricoxidesynthase,eNOS)、诱生性一氧化氮合酶 (induciblenitricoxidesynthase ,iNOS)基因表达水平及NO产量。结果　正常心肌和缺血 60min再灌注 12 0min心肌NOS活性高于缺血心肌 ,(P <0 0 1)。正常心肌和缺血 60min再灌注 12 0min心肌NO含量、eNOS基因表达水平高于其余各时点心肌 (P<0 0 5 )。各时点心肌均未见到iNOS基因的表达。结论　 ( 1)在缺血期及再灌注的初期 (≤ 1小时 ) ,心肌eNOS活性 ,基因表达水平及NO含量均明显降低。 ( 2 )至恢复灌注 2小时 ,心肌eNOS活性、基因表达水平及NO含量均已接近基础水平。 ( 3 )缺血 1小时 ,恢复灌注 2小时并无iNOS活性或基因表达。     

家兔氢氟酸烧伤后血心肌酶的变化

目的观察家兔氢氟酸烧伤后心肌酶的变化及不同治疗方法的效果。方法39只家兔均用55%氢氟酸造成3%TBSA烧伤创面,随机分为3组。A组12只,静脉注射等渗盐水5ml·kg-1·h-1;B组15只,给予等渗盐水的同时,在伤后0.5、1.0、3.0、6.0、12.0h静脉注射0.1mol/L葡萄糖酸钙,每次0.1mmol/kg;C组12只,在输注的等渗盐水中加入硫酸镁0.25mmol/kg,并于伤后0.5、1.0、3.0、6.0、12.0h静脉注射0.1mol/L葡萄糖酸钙,每次0.05mmol/kg。各组家兔均于伤后1.0、3.0、6.0、12.0、24.0、48.0、72.0h抽静脉血检测心肌酶。结果伤后心肌酶较伤前明显升高,12￣24h达到高峰,A组与B、C组比较,伤后不同时相点开始CPK、LDH、HBDH差异有显著性(P<005)。结论家兔氢氟酸烧伤对心肌有一定程度损害,采用静脉补充钙剂、镁剂治疗对减轻心肌损伤有作用。