黄连解毒汤对糖尿病大鼠血清chemerin水平的影响

目的研究黄连解毒汤干预糖尿病大鼠血清chemerin水平的变化情况,初步探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）复制大鼠糖尿病模型,连续给黄连解毒汤6周后测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量,同时以测定脂肪因子chemerin水平的变化。结果给予黄连解毒汤组治疗的糖尿病大鼠,其血清中FBg、TC、Tg、LDL-C水平显著低于模型组（P〈0.01）,HDL-C水平高于模型组（P〈0.01）,血清chemerin水平显著低于模型组（P〈0.01）。结论黄连解毒汤对高脂高糖饮食联合小剂量STZ所致糖尿病大鼠有一定的治疗作用,能改善胰岛素抵抗,其机制可能是通过调节脂肪因子chemerin的表达,从而降低了炎症信号通路,改善了脂肪组织的慢性炎症反应,继而改善胰岛素抵抗。     

黄连解毒汤调节糖脂代谢的药效学研究

目的:观察黄连解毒汤(HLJDT)对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔注射造成2型糖尿病大鼠模型,造模成功后分HLJDT高、中、低剂量组及二甲双胍组灌胃治疗。治疗56 d后,观察HLJDT各剂量组对模型大鼠血糖指标空腹血糖(FBG)、胰岛素(Ins),血脂指标总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)代谢的影响。结果:黄连解毒汤不仅可以降低糖尿病模型大鼠血清中FBG、TC、TG、LDL-C含量,而且可以提高血清Ins、HDL-C含量。结论:黄连解毒汤能够有效调节糖尿病大鼠的血糖、血脂水平。     

白虎二地汤改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的实验研究

目的研究白虎二地汤对实验性2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠血糖、血脂的影响,并探讨其机制。方法采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素腹腔注射建立T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、罗格列酮组、白虎二地汤高、低剂量组。治疗前后检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。显微镜观察五组大鼠肝脏、骨骼肌、脂肪的病理变化。结果白虎二地汤可明显降低2型糖尿病大鼠FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高血清HDL-C浓度,减少肝脏组织脂肪浸润,且以高剂量白虎二地汤组效果最佳。结论白虎二地汤可以改善STZ诱导的T2DM胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢异常,减轻胰岛素抵抗。其可能的机制是通过降低脂毒性,增强胰岛组织对胰岛素的敏感性,发挥其改善糖脂代谢紊乱和降糖降脂作用。     

健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响

目的研究健脾化湿方对脾虚痰湿型肥胖2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢的影响,并探讨其机制。方法建立脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、脾虚痰湿型肥胖糖尿病组、健脾化湿方低、中、高剂量组和二甲双胍组。测量体重及内脏脂肪,检测治疗后空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)。Western Blot检测肝脏组织PPAR-α蛋白表达情况。结果健脾化湿方可明显降低脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠体重、内脏脂肪、FBG、FINS、HOMA-IR及血清TC、TG、LDL-C、FFA水平,升高ISI,上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达,且以高剂量健脾化湿方组效果最佳。结论健脾化湿方可以改善脾虚痰湿型肥胖T2DM胰岛素抵抗大鼠糖脂代谢,其机制可能是通过上调肝脏组织PPAR-α蛋白表达发挥调脂作用。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血糖和血脂代谢的影响

目的：探讨黄连解毒汤对实验性2型糖尿病大鼠的血糖、血脂代谢的影响，并探讨其作用机理。方法：对照观察黄连解毒汤对实验性2型糖尿病大鼠总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白AI(APOA I)、载脂蛋白B(APOB)、口服糖耐量试验(OGTT)、空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、进食及体重的影响。结果：给予黄连解毒汤干预的2型糖尿病大鼠，其TC、TG、APOB、FBG水平均比模型对照组明显降低，而HDL-C、APOA I水平显著升高，OGTT改善，大鼠体重减轻。结论：黄连解毒汤具有降糖、降脂等作用，其作用机理可能与增强胰岛素敏感性及促进胰岛素释放等环节密切相关。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血管内皮功能的影响

目的:通过观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血管内皮功能的影响,探讨黄连解毒汤对2型糖尿病血管并发症的防治意义及其机制。方法:采用小剂量链脲佐菌尾静脉注射加高糖高热量饲料喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将模型动物随机分为模型组、黄连解毒汤组、阿司匹林组,另设正常对照组。药物干预治疗9周后,各组动物进行口服糖耐量实验(OGTT);10周后,观察各组动物体重变化并检测各组空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、空腹血清胰岛素(FINS)值及血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),von Willebrand因子(vWF)的表达水平。结果:黄连解毒汤组OGTT较模型组改善,体重,TC,TG,ET值均低于模型组(P<0.05),HDL-C和NO值高于模型组(P<0.05);FBG,FINS,AngⅡ,vWF值均显著低于模型组(P<0.01)。与阿司匹林组相比,黄连解毒汤组FBG值显著降低(P<0.05),TG,HDL-C,NO,AngⅡ,vWF的改善情况优于阿司匹林组,但无显著性差异(P>0.05)。结论:黄连解毒汤对2型糖尿病早期出现的血管内皮损伤有良好的保护作用,机制与其降糖、降脂、抗炎、改善胰岛素抵抗及内皮依赖性的舒张血管等作用有关。     

白芍总苷对非酒精性脂肪性肝病大鼠Apelin和Visfatin表达的影响

目的观察白芍总苷(TGP)对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠及脂肪因子apelin和visfatin的影响。方法以果糖-高脂诱导非酒精性脂肪性肝病大鼠模型,模型大鼠随机分为模型组,二甲双胍组(200 mg.kg-)1,TGP高、低剂量组(200,100 mg.kg-)1,另设正常对照组。用药4周后观察各组大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素(Fins)、胰岛素敏感指数(ISI)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、apelin-36、visfatin、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷胱甘肽转移酶(GST)和肝脏指数。结果 TGP高、低剂量组FBG、Fins、LDL-C、TG、apelin-36和visfatin均明显降低,ISI和HDL-C含量明显升高(P<0.01或P<0.05),TGP高剂量组能显著降低ALT、AST和GST的活性及肝脏指数(P<0.01),TGP低剂量也能显著降低A ST和GST的活性(P<0.01)及肝脏指数(P<0.05)。结论 TGP能改善果糖-高脂诱导NAFLD大鼠糖脂代谢异常及拮抗胰岛素抵抗,增强胰岛素敏感性,下调apelin和visfatin的表达,改善肝功能。     

2型糖尿病眼肌麻痹患者胰岛素抵抗、脂代谢紊乱与神经病变的关系

目的探讨2型糖尿病眼肌麻痹患者胰岛素抵抗、脂代谢紊乱与神经病变的关系。方法对56例2型糖尿病眼肌麻痹患者(T2DM+OMP)、56例2型单纯糖尿病患者(T2DM)及56例健康对照者(HC)进行隔夜空腹12 h血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)检测并进行分析,用稳态模型方法评估各组人群空腹胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛β细胞功能(HOMA-β)。结果 T2DM+OMP组FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、LDL-C浓度均显著高于T2DM组及HC组(P均<0.01),ISI、HOMA-β、HDL-C血清浓度显著低于T2DM组及HC组(P均<0.01)。T2DM组FBG、FINS、HOMA-IR、HbA1c、TC、TG浓度高于HC组(P均<0.05),T2DM组ISI、HOMA-β、HDL-C浓度低于HC组(P均<0.01)。结论胰岛素抵抗、脂代谢紊乱极大地促进了糖尿病微血管及神经病变的发生和发展,控制血糖、改善脂代谢异常、减少胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能对预防和治疗2型糖尿病神经病变有指导意义。     

掌叶大黄提取物对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的观察掌叶大黄乙醇提取物对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。方法采用腹腔一次性注射小剂量(30 mg/kg体质量)链脲佐菌素并饲以高热量饲料的方法,制备2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型,观察掌叶大黄醇提物对实验性2型糖尿病大鼠体质量、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHO)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的影响。结果掌叶大黄醇提物能降低FBG、FINS、CHO、TG、LDH-C及胰岛素抵抗指数(IR),显著提高HDL-C及胰岛素敏感性指数(ISI)(P<0.05)。结论掌叶大黄醇提物对实验性2型糖尿病大鼠有降低体质量、血糖、胰岛素含量以及调节脂代谢紊乱,改善胰岛素抵抗的作用。     

针刺“带脉”穴对代谢综合征大鼠体质量、血糖和脂代谢的影响

目的:观察针刺"带脉"对代谢综合征大鼠的治疗作用。方法:45只雄性SD大鼠,随机分为空白组15只给基础饲料,造模组30只给予高脂高糖饲料喂养12周。造模成功后,将造模组分为模型组与治疗组,各9只,继续高脂高糖饲料喂养;治疗组取双侧"带脉"穴并给予电针刺激,每次20min,1次/日,连续治疗4周。治疗结束后,测定各组空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)及血脂含量,血脂包括甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果:模型组大鼠体质量、腹围、FBG、FINS、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG、TC、LDL-C均高于空白组(P0.01),HDL-C低于空白组(P0.05);治疗组大鼠体质量、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C较模型组明显下降(P0.05,P0.01),腹围、HDL-C与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺"带脉"可以改善代谢综合征大鼠胰岛素抵抗,减轻体质量,调节血脂,降低血糖,起到有效的治疗作用。     

血脂康对2型糖尿病合并颈动脉斑块患者血清内脏脂肪素的影响

目的：通过观察2型糖尿病合并颈动脉斑块患者血清内脏脂肪素（visfatin）水平的变化,探讨visfatin与糖尿病动脉粥样硬化的关系及血脂康对其影响。方法：2型糖尿病无颈动脉斑块患者40例为对照组;2型糖尿病合并颈动脉斑块患者80例随机分为血脂康治疗组40例,辛伐他汀治疗组40例。检测血脂康组和辛伐他汀组与对照组治疗84d前后血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及血清visfatin等指标的改变,并进行临床疗效对比。结果：2型糖尿病合并颈动脉斑块患者的visfatin水平高于无颈动脉斑块对照组（P〈0.05）,但三组间血清TC、TG、LDL-C、HDL-C水平无显著性差异（P〉0.05）;治疗84d后两治疗组血清TC、TG、LDL-C和visfatin水平均较治疗前有明显降低（P〈0.05）,HDL-C也高于治疗前水平（P〈0.05）,但两治疗组间无显著性差异（P〉0.05）。结论：①visfatin可作为检测糖尿病动脉粥样硬化的指标;②在调节血脂水平的同时,血脂康具有与辛伐他汀相似的降低visfatin作用,血脂康可能通过减低visfatin水平来发挥其抗动脉粥样硬化作用。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血糖、腹主动脉血管内皮形态及缺氧诱导因子-1α的影响

目的观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及腹主动脉血管内皮形态、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响,并探讨其作用机制。方法采用小剂量链脲佐菌素腹腔注射联合高糖高脂饲料喂养Wistar大鼠,建立2型糖尿病模型。随机将大鼠分为空白组、模型组、对照组和治疗组。空白组、模型组灌服生理盐水,对照组灌胃二甲双胍,治疗组灌胃黄连解毒汤。6周后检测FBG、FINS,采用免疫组织化学法测定腹主动脉HIF-1α表达,HE染色法观察腹主动脉血管内皮形态变化。结果与模型组、对照组比较,治疗组腹主动脉HIF-1α表达、FBG均明显降低(P0.01),FINS明显升高(P0.01),腹主动脉血管内皮细胞的损伤得到明显改善。结论黄连解毒汤对损伤的血管内皮细胞有保护作用,其机制可能是通过抑制HIF-1α表达实现的。     

中药对多囊卵巢综合征患者糖脂代谢异常的调节作用

目的 研究中药对多囊卵巢综合征(PCOS)患者胰岛素抵抗和糖脂代谢异常的治疗优势,探讨其可能的作用机制。     

三清降糖缓释片对糖尿病兔胰岛素抵抗的影响

目的：观察三清降糖缓释片对糖尿病兔胰岛素抵抗的影响。方法将40只健康成年雄性家兔随机分为5组,即空白对照组、模型对照组、格列美脲片组、三清降糖汤剂组和三清降糖缓释片组,每组8只。空白对照组予普通饲料喂养,其余4组均予普通饲料＋高脂高糖饲料喂养,制备糖尿病模型。空白对照组、模型对照组予纯净水灌胃,三清降糖汤组予三清降糖汤混悬液灌胃,三清降糖缓释片组予三清降糖缓释片整片服用,格列美脲片组予格列美脲片整片服用。于给药4周末,观察各组空腹血糖（ FPG）、血脂[总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]、血清胰岛素（FINS）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）变化。结果模型对照组FPG、FINS、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及TNF-α均较空白对照组升高（P＜0．01）,说明造模成功;与模型对照组比较,格列美脲片组、三清降糖汤组及三清降糖缓释片组FPG、FINS、HOMA-IR及TNF-α均下降（P＜0．05）。模型对照组TG、TC及LDL-C均高于空白对照组（P＜0．01）,HDL-C低于空白对照组（P＜0．01）。与模型对照组比较,格列美脲片组、三清降糖汤组及三清降糖缓释片组TG、TC及LDL-C 均降低（P＜0．05）,HDL-C升高（P＜0．05）。结论三清降糖缓释片对糖尿病兔具有降血糖、降血脂作用。     

化浊解毒方对胰岛素抵抗大鼠脂代谢的影响

目的:探讨化浊解毒方对胰岛素抵抗(IR)大鼠脂代谢的影响。方法:将模型建立成功的胰岛素抵抗大鼠随机分为化浊解毒方组、模型组、空白对照组,每组16只。化浊解毒方组予化浊解毒颗粒按生药3 g/(kg·d)灌胃给药,空白对照组、模型组灌服等体积生理盐水,各组连续做相应处理8周。8周后检测各组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)、大鼠肝脏二酰基甘油酰基转移酶2(DGAT2)mRNA表达以及肝脏组织TG含量水平。结果:模型组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)以及游离脂肪酸(FFA)明显高于空白对照组(P<0.01);化浊解毒方组大鼠血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)以及游离脂肪酸(FFA)显著低于模型组(P<0.01);化浊解毒方组DGAT2mRNA表达较模型组显著降低(P<0.01);化浊解毒方组大鼠肝脏组织TG含量水平明显低于模型组(P<0.01)。结论:化浊解毒方可改善胰岛素抵抗大鼠的脂代谢紊乱,其作用机制可能是通过下调DGAT2基因表达,进而影响TG合成及TG在肝脏组织的蓄积。     

电针胰俞穴对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感指数、脂联素水平的影响

目的：观察电针胰俞穴对2型糖尿病大鼠血清血脂、胰岛素、胰岛素敏感指数、脂联素水平的影响,从而探讨电针胰俞穴治疗2型糖尿病的可能机制。方法：将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组（8只）和2型糖尿病造模组（22只）,造模成功后根据血糖水平随机区组分为模型组8只,电针胰俞组8只。治疗4周,每周末检测空腹血糖（FBG）和体重。4周后取血清,以生化法检测甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平;以放免法检测空腹胰岛素（FIS）、脂联素（APN）水平;计算胰岛素敏感指数。结果：与正常组相比,模型组FBG、TC、HDL-C、LDL-C水平均显著升高（P〈0.05）;体重、ISI、APN均显著下降（P〈0.05）。与模型组相比,电针胰俞组TC、LDL-C水平均下降,但差异无统计学意义;FBG、体重、TG、HDL-C、脂联素水平显著下降（P〈0.05）;ISI显著升高（P〈0.05）。结论：电针胰俞穴可降低2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清血脂和脂联素水平,提高胰岛素敏感指数。     

抵当汤对去卵巢大鼠血脂异常及ET-1 mRNA、VCAM-1 mRNA表达的影响

目的观察抵当汤对去卵巢大鼠血脂及内皮素1(ET-1)mRNA、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)mRNA表达的影响。方法将40只雌性SD大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、抵当汤组和乙烯雌酚组,每组10只。采用手术切除双侧卵巢法复制围绝经期血脂异常的模型,造模2周后假手术组和模型组均给予蒸馏水灌胃,抵当汤组给予含2.5g生药的抵当汤混悬液灌胃,乙烯雌酚组给予乙烯雌酚悬浊液灌胃,均每日1次。连续灌服12周后测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量及主动脉组织中ET-1mRNA、VCMA-1mRNA表达水平。结果治疗后抵当汤组血清TC、TG及LDL-C水平较模型组降低(P0.05),HDL-C较模型组升高(P0.05),与乙烯雌酚组比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗后抵当汤组主动脉组织ET-1mRNA、VCMA-1mRNA表达较模型组降低(P0.01),与乙烯雌酚组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论抵当汤可防治去卵巢大鼠血脂异常,具有调节血脂、保护内皮功能的作用。     

熊果酸对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂质代谢的影响

目的：观察熊果酸对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）大鼠脂质代谢及IR的作用。方法：采用高脂饲料持续喂养建立IR大鼠模型,熊果酸灌胃给药进行干预,二甲双胍作为阳性对照药物,分别在给药第4、8周后,测定体重、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、空腹血清胰岛素（fasting serum insulin,FINS）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（free fatty acids,FFA）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、肝脏、腹腔脂肪重量,计算肝指数（liver index,LI）、腹脂指数（adipose index,AI）、胰岛素敏感性指数（insulin sensitive index,ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,评价熊果酸对IR大鼠脂质代谢的影响。结果：熊果酸能够显著降低IR大鼠血清FINS、TC、TG、FFA和TNF-α水平,减少腹腔脂肪堆积,增加胰岛素敏感性,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：高脂饮食可导致大鼠胰岛素抵抗,熊果酸能够调节脂质代谢、改善胰岛素抵抗。