复方丹参滴丸及其与福辛普利联用对自发性高血压大鼠左室肥厚的影响

目的探讨复方丹参滴丸(DSP)及其与福辛普利联用对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响.方法将48只8周龄雄性SHR随机分为6组:DSP小剂量组、DSP大剂量组、福辛普利组、DSP小剂量与福辛普利联用组、DSP大剂量与福辛普利联用组、SHRs对照组.6组分别干预8周后测大鼠尾动脉收缩压;局部心肌/血浆血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮浓度;左室肥厚指数.结果DSP可降低血浆AngⅡ、Ald及局部心肌AngⅡ浓度(P＜0.01或P＜0.05),并可进一步增强福辛普利的这一作用;与对照组比较DSP可明显减轻左室肥厚(P＜0.01或P＜0.05),与福辛普利联用时可进一步提高后者的抗左室肥厚效应.结论DSP及其与福辛普利联用具有拮抗SHR左室肥厚作用.     

复方丹参滴丸及其与福辛普利联用对高血压大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨复方丹参滴丸(DSP)及其与福辛普利联用对自发性高血压大鼠(SHRs)心肌细胞凋亡的影响.方法将48只8周龄雄性SHRs随机分为6组:DSP小剂量组、DSP大剂量组、福辛普利组、DSP小剂量与福辛普利联用组、DSP大剂量与福辛普利联用组、SHRs对照组.6组分别干预8周后测大鼠尾动脉收缩压;SHRs左心室细胞凋亡率及凋亡相关基因蛋白表达;电镜下心肌组织超微结构.结果与对照组比较DSP可明显降低心肌细胞凋亡率(P<0.01或P<0.05),并与福辛普利联用时可进一步提高后者的抗左室肥厚与心肌细胞凋亡效应(P<0.01或P<0.05).结论 DSP及其与福辛普利联用可改善SHRs左室心肌细胞凋亡.     

复方丹参滴丸对自发性高血压大鼠血管重构的影响

目的 探讨复方丹参滴丸(DSP)对自发性高血压大鼠(SHR)血管重构的影响.方法 将32只8周龄雄性SHR随机分为4组,DSP小剂量组、DSP大剂量组、福辛普利组、SHRc组.另选8周龄雄性Wistar大鼠为正常对照组.5组分别用灌胃法给药或给蒸馏水8周,测定大鼠尾动脉收缩压、胸主动脉与肠系膜动脉中层壁厚(M)、管腔内径(L)及二者的比值(M/L).结果 与Wistar组比,SHRc组主动脉中层壁[Wistar组:(85±10) μm比SHRc组(120±7) μm]与肠系膜动脉中层壁[Wistar组:(61±8) μm比SHR模型组(84±8) μm]显著增厚(P<0.05),中层壁厚与管腔内径比值(M /L)也显著增大(P<0.05);与SHRc组比,DSP大剂量组[肠系膜动脉M:(65±5) μm;主动脉M:(94±7) μm]、小剂量组[肠系膜动脉M:(70±3) μm;主动脉M:(97±9) μm]与福辛普利组[肠系膜动脉M:(64±7) μm;主动脉M:(93±6) μm]SHR主动脉与肠系膜动脉的M及M /L均明显减轻(P<0.05),而各治疗组间无统计学意义(P>0.05).结论 复方丹参滴丸可抑制SHR的血管壁重构.     

自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌纤维化的动态变化

目的 生高血压大鼠（ＳＨＲ）血压增高的初期。增高期和稳定期左室肥厚和心肌纤维化参数的改变,探讨高血压左室肥厚和心肌纤维化的动态演化规律。方法 应用生化测定、病一检查结合计算机分析等方法,检测ＳＨＲ及其照ＷＫＹ在６周、１４周和２４周的收缩压、左室重量及左室重量指数、心肌细胞面积及横径、民胶原只分数（ＣＶＦ）、血管周围胶原面积（ＰＶＣＡ）及心肌组织内羟脯氨酸浓度。结果ＳＨＲ左室重量及左室重量指数、心肌     

福辛普利和氯沙坦对自发性高血压大鼠Toll样受体4表达的影响

目的:研究福辛普利(fosinopril)和氯沙坦(losartan)干预自发性高血压大鼠(SHR)后Toll样受体4(TLR-4)、NF-κB、IL-6、TNF-α等基因的表达,探讨其在治疗高血压肾损伤中的作用机制。方法:20只22周龄雄性SHR,随机分为4组(5只/组):高血压组(SHR模型组),Fosinopril组[10mg/(kg.d)],Losartan组[50mg/(kg·d)],联合治疗组[fosinopril 10mg/(kg·d) losartan50mg/(kg·d)];另22周龄雄性WKY大鼠5只为正常对照,共喂养8周。检测各组大鼠体重、尾动脉收缩压、24h尿蛋白定量(Upro)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG酶)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(SCr)等。HE染色观察大鼠肾脏病理改变,RT-PCR检测TLR-4、IL-6、TNF-αmRNA表达;WesternBlot检测TLR-4蛋白及NF-κB核蛋白表达;ELISA检测血清IL-6及TNF-α水平。结果:SHR肾脏出现高血压肾损伤的病理特征,并伴有小管间质的炎性细胞浸润。Fosinopril、Losartan干预8周后,肾脏病理改变减轻,SHR收缩压、Upro及尿NAG酶均明显降低(P<0.05)。TLR-4 mRNA及蛋白表达均明显下调(P<0.05)。NF-κB核蛋白表达显著受抑制(P<0.05)。血清IL-6及TNF-α水平显著下降(与模型组比较均P<0.05)。联合治疗组较单药组无明显协同作用(P>0.05)。结论:Fosinopril和Losartan可下调TLR-4基因及相关炎症介质的表达,可能是其治疗高血压肾损伤的作用机制之一。     

依那普利、福辛普利对自发性高血压大鼠心肌超微结构逆转的实验研究

目的:观察血管紧张素转换酶抑制剂enalapril和fosinopril对SHR心肌超微结构的逆转作用.方法:将10月龄18只SHR随机分为Enalapril(SHRE)、Fo sinopril(SHRF) 和生理盐水(SHRc) 三组,给药剂量为10 mg/kg/d腹腔内注射8周.测定血压、心室重量指数,电镜观察心肌超微结构改变.结果:两药物组心室肥厚均不同程度消退,部分逆转心肌超微结构改变,而且Fosinopril降低LVW/BW比Enalapril更好(P<0.05).结论:福辛普利和依那普利不同程度改善心肌细胞超微结构损害.     

福辛普利对高血压左室肥厚患者血清脂联素水平的影响

目的观察福辛普利对高血压左室肥厚（LVH）患者血清脂联素水平的影响。方法高血压组为高血压无LVH患者28例,LVH组为高血压合并LVH患者22例。两组均给予福辛普利片口服6个月（10～20mg／d）。所有研究对象均在服用福辛普利前后测定血压、左室质量指数（LVMI）、血清高敏C反应蛋白（hsCRP）和脂联素水平。结果治疗前LVH组的LVMI、hsCRP明显高于高血压组（P〈0．05）,而脂联素水平低于高血压组（P〈0．05）,LVH组LVMI与脂联素水平成负相关;治疗6个月后,两组血压、hsCRP明显下降,脂联素水平升高,LVH组hsCRP、脂联素变化更明显,LVMI明显下降。结论福辛普利可以显著降低LVH患者血清hsCRP和升高脂联素水平,降低LVMI,改善左室重构。     

福辛普利对自发性高血压大鼠脑超微结构及Klotho基因表达的影响

目的 观察药物干预后高血压脑损害的超微结构及其脑组织中Klotho基因和微炎症因子--血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1的表达状况.方法 选取22周龄雄性自发性高血压模型鼠10只,随机分为高血压组与福辛普利干预组(5只/组),Wistar-kyoto大鼠(WKY)5只作为正常对照组.通过电镜观察各组大鼠脑的超微结构,通过RT-PCR检测、免疫组织化学技术和western印迹检测Klotho基因和微炎症因子血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1的表达状况.结果 高血压损害脑神经元的结构、主要表现为细胞固缩、染色质边集、典型凋亡小体形成,但经过福辛普利干预后,其神经元损害有所减轻.RT-PCR结果显示福辛普利干预能够上调Klotho基因mRNA表达(P<0.05)、下调微炎症因子血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1mRNA的表达(P<0.01);免疫组织化学技术和Western-blot检测证实福辛普利干预能够增加Klotho蛋白的表达,同时减血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1蛋白的表达.结论 福辛普利能够上调Klotho的表达,改善高血压脑超微结构的改变.     

福辛普利对SHR左室肥厚和心肌纤维化的影响

目的探讨福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)和心肌纤维化的影响。方法18只16周龄SHR大鼠,随机分为福辛普利治疗组(SHR-F)和SHR空白对照组(SHR-C);另设同源的WKY大鼠8只为正常对照组。治疗组口服福辛普利20mg·kg-1·d-1,给药8周后处死动物,取左心室心肌称重,计算左心室/体重比(LVW/BW),Masson三色法染色观察左心室心肌胶原变化,计算机图像分析测量心肌切片的胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果SHR空白对照组的SBP、LVW/BW、CVF、PVCA均显著高于WKY对照组(P<0.01),与SHR空白对照组相比,福新普利治疗组能有效降低SHR的SBP,改善SHR左心室肥厚(P<0.01〉并使左心室内膜及心肌小动脉周围的胶原减少(P<0.01〉。结论福辛普利可有效降低SHR血压,部分逆转心肌纤维化和左室肥厚。     

长期应用奥美沙坦与福辛普利对高血压左室肥厚和心功能的影响

长期高血压可导致心脏和血管的结构和功能改变,这是发生高血压靶器官损害和心脑血管并发症的基础.     

丹参预防自发性高血压大鼠左心室肥厚

目的　观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法　 18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 :一组于 8周处死 ,另两组分别经腹腔注射丹参和蒸馏水 (1g/kg·d) ,共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE、VG染色 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径 (TDM)、面积 (CA)、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)。结果　与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加 (P <0 0 1) ,丹参治疗组大鼠反映左室肥厚的各项指标上升不明显 (P >0 0 5 ) ,但收缩压仍显著升高 (P <0 0 1)。结论　长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成。     

苯那普利对SHR大鼠左心室细胞外基质的影响

目的：探讨苯那普利（一种血管紧张素转换酶抑制剂）是否具有将自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左心室肥厚（ＬＶＨ）时增生的胶原和其它细胞外基质成份恢复到正常水平的作用。方法：６周龄的性ＳＨＲ给予口服苯那普利（１０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１）１６周,性别、年龄配对的ＳＨＲ和Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠作为对照。测量血压、体重、左心室肥厚的指标,采用免疫组化方法作纤维粘连蛋白（ＦＮ）、层粘连蛋白（ＬＮ     

复方丹参滴丸对应急作训战士血液流变学及血浆去甲肾上腺素影响的研究

目的：探讨复方丹参滴丸对应急作训战士血液流变学及血浆去甲肾上腺素(NE)调理的作用。方法：选新入伍战士80人，随机分为正常组、应急对照组、复方丹参滴丸组、谷维素组，每组20人，口服药物5d后应急作训，观察应急作训后血浆NE、血液流变学的变化。结果：复方丹参滴丸组应急作训后战士血浆NE含量较其他组低．可调整全血黏度。结论：复方丹参滴丸可不同程度地对抗应急作训所致的血浆去甲肾上腺素升高，改善血液流变性。     

依那普利或氯沙坦对SHR左室肥厚和心肌纤维化的影响

目的 :观察自发性高血压大鼠 (SHR)左室肥厚和心肌纤维化各指标的改变 ,以及依那普利和氯沙坦的保护作用。方法 :雄性 SHR(n=30 )自第 1 0周始服用依那普利 (2 0 mg.kg- 1 .d - 1 ) ,或氯沙坦 (2 5 mg.kg - 1 .d - 1 ) ,或二者合用 (依那普利1 0 mg.kg - 1 .d - 1 ,氯沙坦 1 2 .5 mg.kg - 1 .d - 1 )至第 1 6周 ,并以年龄、性别、数量配对的未治疗 SHR和 Wistar- kyoto(WKY)大鼠作对照。测定收缩压 (SBP)、左室重量 (L VM)以及左室重量指数 (L VMI)和左室心肌胶原含量 ;计算机图象分析心肌细胞大小、心肌胶原容积分数 (CVF)和血管周围胶原面积(PVCA)。结果 :SHR的 SBP、L VM、L VMI、心肌胶原含量、心肌细胞的横截面积、CVF和 PVCA均显著高于 WKY对照组 (P<0 .0 0 1 )。 SHR治疗组上述指标显著低于 SHR未治疗组 (P<0 .0 1 ) ,依那普利与氯沙坦之间无显著差别 (P<0 .0 5 )。二者合用比单用依那普利或氯沙坦更有效 (P<0 .0 5 )。结论 :依那普利和氯沙坦可显著的降低血压、逆转 SHR早期左室肥厚和心肌纤维化 ,而且二者合用在逆转左室肥厚和心肌纤维化方面效果更明显     

软脉灵对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的 观察软脉灵对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响.方法 选择12周龄雄性SHR 36只,随机分为4组,软脉灵大剂量和小剂量组、空白组、阳性对照组.血压正常的京都Wistar大鼠(WKY)为正常对照组(WKY组).治疗前及治疗12周后用尾袖法测定动脉血压,称重后处死,取心脏,计算左心室重量与体重比(LVM/BW),天狼星红染色,计算心肌胶原容积分数.结果 软脉灵大剂量、小剂量组治疗12周后,收缩压(SBP)均显著低于空白组(P<0.01).与空白组相比,软脉灵大剂量组对SHR心肌外斜层纤维化有明显抑制作用(P<0.01),而软脉灵小剂量组则无影响;与空白组相比,软脉灵大剂量和小剂量组对SHR心肌中环层纤维化及心肌血管周围纤维化均有明显抑制作用(P<0.01).结论 软脉灵可以抑制SHR血压的发展,抑制SHR的心肌纤维化.     

脑心通对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的观察脑心通对自发性高血压(SHR)大鼠心肌纤维化的影响。方法选择12周龄雄性SHR大鼠(二级)32只,随机分成4组,脑心通大剂量组予脑心通1.5g/(kg.d),脑心通小剂量组予脑心通0.5g/(kg.d),氯沙坦组予氯沙坦30mg/(kg.d),SHR组每日灌等量蒸馏水。另设周龄、性别相匹配的WistarKyoto(WKY)大鼠8只(WKY组)。治疗12周后用尾袖法测定动脉血压,称重后处死。计算左心室重量与体重比(LVM/BW)。天狼星红染色,计算机图像分析计算心肌胶原容积分数。结果脑心通大、小剂量组治疗后SBP均显著低于SHR组(P<0.01)。脑心通大剂量组SHR治疗后SBP较治疗前明显降低(P<0.01),而小剂量组治疗前后SBP比较无统计学意义。脑心通大、小剂量组SHR心肌胶原纤维含量显著低于SHR组(P<0.01)。结论脑心通可以抑制SHR大鼠的心肌纤维化,改善高血压所致的心肌重塑。     

长期芦沙坦治疗对自发性高血压大鼠心肌间质的影响

目的 :确定长期芦沙坦治疗能否逆转自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化。方法 :本实验选用 33周龄Wistar Kyoto(WKY)大鼠 8只 ,SHR未用药组 6只 ,SHR用药组 6只 (已口服 17周芦沙坦 30mg/kg/d)。大鼠断头处死 ,取出心脏标本进行检测。血压、心脏重量、左心室重量、左心室重量指数测定用常规方法。纤维胶原用左心室心肌组织切片行VanGieson染色 ,图象用真彩色图象分析系统计算左室胶原容积分数 ,进行定量评估。免疫组化染色左心室心肌组织切片Ⅲ型胶原 ,用记分法进行半定量分析。电镜观察左心室心肌间质形态学变化。用 3× 10 0 0放大比例计算每个视野成纤维细胞数 ,每个标本随机取 10个视野 ,比较各组间成纤维细胞数的差异。结果 :与WKY组大鼠相比较 ,SHR存在高血压、心肌肥大、左心室胶原容积分数增加。免疫组化分析左心室Ⅲ型胶原增加 ,电镜观察成纤维细胞数增加 ,有统计学显著性差异。与SHR组相比 ,SHR用药组高血压、左心室重量、左心室胶原容积分数降低。免疫组化分析左心室Ⅲ型胶原减少。但成纤维细胞数无明显变化。结论 :芦沙坦在逆转自发性高血压大鼠心肌肥大 ,同时能减少基质胶原沉积。但电镜形态学观察 ,不能抑制成纤维细胞增殖。