65例原发性高血压肾素-血管紧张素临床分型

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA)在高血压发病中具有重要作用,但目前对原发性高血压肾素-血管紧张素分型的意义尚有争论。现将我院65例住院原发性高血压患者PRA及ATⅡ分型结果总结如下。材料和方法病例选择原发性高血压住院病人65     

心脏病患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的测定及临床意义

一般认为心力衰竭(以下称心衰)时患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ,醛固酮系统(RAAS)被激活,表现为血浆肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮(ALD)明显增高,甚至PRA、ATⅡ与ALD(RAA)值的升高可在临床上明显的心衰出现以前即已出现,因此认为RAAS的激活是     

流行性出血热患者血浆血管紧张素Ⅱ水平的初步观察

<正> 肾素—血管紧张素—醛固酮系统(简称RAA 系统)对人体血压、细胞外液及肾脏功能的调节具有重要作用,研究RAA 系统与临床的联系是人们日益重视的课题。肾素作用于它的底物生成具有收缩血管的活性物质—血管紧张素Ⅱ(ATⅡ),它在RAA 系统中负担着主要的生理活性作用,检测血浆ATⅡ水平,一般可作为体内RAA 活性的综合反映。为了探讨流行性出血热(简称出血热)RAA 系统的变化,我们于1981年11～12月对出血热病人     

肾性高血压的肾素分型及巯甲丙脯氨酸的治疗作用

<正> 肾性高血压与肾素—血管紧张素—醛固酮系统(简称RAAS)的关系十分密切。在RAAS中,血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)是最重要的活性成分,其含量的高低可以反映肾素的活性。因此,本文根据血浆中ATⅡ的水平进行分型,并通过治疗观察了国产血管紧张素转换酶抑制剂—巯甲丙脯酸(Captopril,SQ14225)的疗效及其对RAAS、肾功能和血液中电解质含量的影响。     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的合理应用

<正>1 治疗高血压 高血压是肾脏病中的主要临床表现之一,肾排钠功能受损和肾素-血管紧张素系统(RAS)活跃是肾性高血压的重要致病因素。ACEI通过抑制血管紧张素转换酶阻断血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)合成,并进而减少醛固酮产生,因此对肾素依赖型及容量依赖型高血压均有效。作者的经验是对轻、中和重度高血压,单独使用ACEI疗效亦佳,不会发生假性耐药性。当其与利尿剂合用,其降     

肾素—血管紧张素—醛固酮系统与高原老年原发性高血压关系的研究

本文观察海拔2260米高原老年原发性高血压患者血中肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮浓度及其相互关系。结果表明:(1)高原老年高血压患者肾素——血管紧张素——醛固酮系统处于低功能状态,(2)血管紧张素Ⅱ与醛固酮关系失调;(3)肾素分型对高原老年高血压临床意义不明。简要讨论其变化机理。     

充血性心力衰竭时血浆心钠素、血管紧张素及醛固酮的变化和意义

我们应用放射免疫法测定了心房利钠因子(ANF)和血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)及醛固酮(ALD)。以探讨充血性心力衰竭时心钠素、血管紧张素及醛固酮的变化和意义。结果表明:心衰病人血浆ANF含量为1319.5±740.7pg/ml,高于正常对照组的484.8±79.1pg/ml,且与心衰严重程度有关。心衰病人血浆ANF水平与ATⅡ及ALD水平呈正相关、r值分别为0.552和0.288。这提示ANF和RAA系统共同参与了心功能不全的发病过程。     

腹主动脉狭窄性高血压大鼠肾素—血管紧张素系统的动态变化

用Wistar大鼠进行实验。以银夹缩窄腹主动脉。分批检查、测量颈动脉和股动脉血压,称重心脏及测定外周血肾素活性(PRA),血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)浓度。发现外周血液肾素活性、ATⅡ浓度在狭窄后2h就有升高,3天达高峰,以后逐渐下降,8周后恢复到正常水平。狭窄术后前3天肾素活性、ATⅡ浓度与颈动脉血压间有显著正相关(P<0.01),3天后则无相关性。表明肾素—血管紧张素—醛固酮(RAA)系统在腹主动脉狭窄性高血压的发生中为始动因素之一,对高血压维持不起主要作用。     

中药治疗肾性高血压伴肾功能不全患者RAAS水平变化及临床观察

肾功能不全患者在高血压发生机理方面,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是一重要的因子.不少报告认为肾实质性高血压伴肾功能不全的患者血浆RAAS活性显著增高,对这种类型的高血压伴肾功能不全患者,传统一般均采用血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂(ACEI).     

肾内血管紧张素转换酶与肾内血管紧张素转换酶2的回顾与进展

肾脏局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)与循环RAS不同,其产生的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)并不作用于远处,而直接作用于产生的部位或其邻近组织。该系统主要由血管紧张素转换酶(ACE)及近期发现的血管紧张素转换酶2(ACE2)两种酶组成。其在高血压和肾脏疾病的作用越来越突出。现对肾内ACE和ACE2及在肾脏疾病病理、生理中的作用及进展进行综述。     

沙坦类抗高血压药的药理作用及其临床应用

近年来,随着高血压发病率的逐年上升,抗高血压新药也在不断涌现,血管紧张素Ⅱ受体(AT)拮抗剂是继血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)后又一类新型降压药。因AT拮抗剂药物都以“Sartan”结尾,人们又将其通称为沙坦类药物。现就沙坦类药物的药理作用、临床应用及其代表药物综述如下。1沙坦类药物的药理作用1.1降压作用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的主要活性介质,是一种强力缩血管物质,具有直接的升压效应;同时还可促进钠的重吸收,刺激醛固酮分泌,因此在导致高血压及其靶器管损害中产生重要的病理生理作用。沙坦类药物通过…     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统对慢性阻塞性肺疾病水钠潴留的影响

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在机体水钠代谢的调节中起重要作用。慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者常伴有RAAS功能状态的变化,而且可能与水肿的发生有关。作者为了探讨RAAS在COPD(不伴肺心病时)水肿发生中的作用,对50例COPD患者(其中20例伴有水肿)的血浆肾素活性(PRA),血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、醛固酮     

硝苯吡啶对肾实质性高血压患者血浆心钠素、肾素活性、血管紧张素Ⅱ的影响

心钠素(ANP)与肾素-血管紧张素系统(RAS)共同维持机体水、电解质平衡,参与血压调节,尤其是在肾实质性高血压时起着重要作用。本文观察了慢性肾功不全高血压患者用硝苯吡啶治疗前后血浆心钠素、肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT_1)及血压的变化。     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是参与心血管功能调节的重要内分泌系统,循环及局部RAS在高血压及肾脏病的发生发展中均起着十分重要的作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为一种生长激素,能通过促进原癌基因表达促使血管增生,导致血管重构;另一方面AngⅡ作用于肾上腺皮质AT1／AT2受体,促进醛固酮分泌,增加水钠潴留,作用与肾皮质小球血管AT1受体,使之收缩,减少肾小球血流量及尿量,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）向血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）转化,降低血管中AngⅡ水平。广泛应用于肾脏病治疗。     

血管紧张素Ⅱ型受体拮抗剂在抗动脉粥样硬化中的作用

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管、肾脏、肾上腺体液和电解质平衡调节以及动脉血压调节中具有重要的协调作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)通过与血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1)结合,调节血管收缩、醛固酮和血管升压素的分泌、水钠潴留以及交感兴奋等。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统中不同组分在脂肪组织中的表达

目的观察肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的不同组分在人皮下、肾脏和肾上腺周围脂肪组织中的表达,探讨不同脂肪组织中RAAS各组分的特点。方法提取12例皮下脂肪、12例肾周脂肪和9例肾上腺周围脂肪总RNA,逆转录-聚合酶链反应方法进行血管紧张素原(AGT)、肾素(Renin)、血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素转化酶2(ACE2)、血管紧张素Ⅱ受体1(AT1)、血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)、醛固酮合成酶(CYP11B2)的mR-NA表达。结果皮下、肾脏和肾上腺周围脂肪组织中均存在AGT、ACE、ACE2、AT1和AT2mRNA表达,无CYP11B2mRNA表达。肾素mRNA仅在肾周和肾上腺周围脂肪组织中表达,其在肾周的表达显著高于肾上腺周围脂肪组织(P<0·05)。ACE、ACE2mRNA在肾周脂肪组织中的表达显著高于皮下脂肪组织(P<0·05)。ACEmRNA在3种脂肪组织中的表达均显著高于ACE2(P<0·05)。在肾上腺周围脂肪组织中,AT2mRNA的表达显著高于AT1(P<0·05)。结论脂肪组织中存在局部肾素-血管紧张素系统,但无醛固酮合成。     

血管紧张素Ⅱ与高血压的研究进展

肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)在血压调节及维持体液平衡中起关键作用，血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ，AngⅡ)是该系统中的主要递质，它作用于特异性受体，导致血管收缩及醛固酮释放。现已发现，血管紧张素Ⅱ受体有4种亚型，即AT1、AT2、AT3、AT4，但主要是AT1受体对血压的控制起主要作用。近年来，临床应用血管紧张素     

RAS系统中负向调控因子与肾纤维化的关系

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-Aangiotensin-Aldosterone System,RAAS)中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其相关细胞因子如转化生长因子(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)、血小板源性生长因子(PDGF)等已被大量试验证实与肾纤维化存在直接或间接关系,但近年来的研究发现肾素-血管紧张素系统(RAS)系统中的血管紧张素受体2(AT2R),血管紧张素转换酶2(ACE2),血管紧张素Ang(1-7),肝细胞生长因子(HGF)等则表现出拮抗上述物质的作用,本文就RAS系统新成员及其细胞因子对肾纤维化的作用简要综述。     

肾血管性高血压

肾血管性高血压是指由于肾动脉病变引起肾血流量减少导致的继发性高血压。这种高血压可以通过改善肾脏血供或肾切除而得到缓解。多数学者估计这类病人约占所有高血压病人的5%。临床医生如能及时作出正确的诊断,进行合理的外科治疗,高血压的好转率可达80%左右。肾动脉狭窄引起肾血流量的减少可使肾小球旁器分泌肾素(Renin)增加。肾素是一种蛋白水解酶,能使α_2球蛋白(十四肽)水解为血管紧张素Ⅰ(Augio-tensin Ⅰ)(十肽),再经转化酶(Converting enzyme)的作用,产生活性很强的血管紧张素Ⅱ(八肽)(简称 ATⅡ)。ATⅡ是一种强力的血管收缩剂,能使周身小动脉阻力增加、左室负担加重而形成高血压。ATⅡ又能刺激肾上腺皮质分泌醛固酮,加重钠的潴     

巯甲丙脯酸在高血压临床中的应用

巯甲丙脯酸(Captopril,SQ14225,以下简称Cp)是一种血管紧张素转换酶抑制剂,能抑制血管紧张素Ⅰ(AT Ⅰ)转化为血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ),后者是强烈血管收缩物质,故Cp是以降低周围血管的张力使血压下降。 Cp最初应用于肾素依赖型的高血压,包括肾血管性高血压和高肾素性原发性高血压。除了治疗以外,还可用于肾血管性高血压的筛选。肾血管性高血压在应用Cp后,血浆肾素活性(PRA)明显增高,且显著区别于原发性高血压。这种药物反应的机制尚不太明确,可能与全身或肾内的压力感受