硒和有机锗-132对乙醇损伤机体的保护作用

目的探讨硒、有机锗-132对乙醇致大鼠组织损伤的保护作用。方法以5.0g/(kg·bw)剂量市售北京红星牌二锅头(含52%酒精),连续3个月灌胃形成大鼠慢性乙醇中毒,观察大鼠肝、肾、脑及全血中脂质过氧化物终末产物丙二醛(MDA)和谷胱苷肽(GSH)的含量变化及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与乙醇组比较,乙醇+Se组、乙醇+Ge132组和乙醇+Se+Ge132组大鼠组织和血清MDA含量显著降低(P均<0.01),GSH含量及SOD活性均升高(P均<0.05)。结论硒、锗-132可通过增加GSH含量、增强SOD活性从而抑制过量乙醇对机体的损伤。     

硒对乙醇中毒所致大鼠心肌损伤的保护作用

近年来,长期大量饮酒所致心脏损伤的报道逐年增加.为探讨乙醇中毒对心肌细胞的损伤机制以及抗氧化剂亚硒酸钠对心肌损害保护作用,我们采用给大鼠长期大量饮用高浓度乙醇方法,观察加硒组和对照组大鼠在饮酒期间的生长发育、自然增重以及生存状况;检测各组大鼠心肌组织中脂质过氧化物终产物丙二醛（MDA）的含量;观察各组大鼠心肌细胞的组织结构及超微结构的改变.现报告如下.     

有机锗-132对酒精中毒所致大鼠肝脏损伤的保护性研究

长期大量饮酒可导致人类和动物的各种器官的损伤 ,特别是对肝脏危害最重。目前关于酒精对肝脏的损伤机制尚有争议。脂质过氧化作用对肝脏的损伤也引起了人们的关注。有机锗 (Ge) - 132是一种具有广泛生物学活性的微量元素 ,对其广泛的研究表明 :Ge- 132具有抗癌、抗突变、抗衰老、抗氧化、增强机体免疫力等作用。由于目前没有找到治疗酒精中毒所致肝损伤的有效药物 ,因而预防酒精中毒对肝脏的损伤极为重要。本实验的目的在于通过在饮酒中加 Ge- 132的方法 ,观察是否能够对饮酒大鼠的肝脏具有保护作用 ,为阐明酒精中毒所致肝损伤的发病机理…     

有机锗(Ge-132)对糖尿病小鼠血糖影响的初步实验研究

目的 :观察有机锗对糖尿病小鼠血糖的影响及其预防效果。方法 :小鼠 2 4只建立糖尿病模型后 ,随机分为高剂量有机锗治疗组 (高剂量组 ) ,低剂量有机锗治疗组 (低剂量组 )和糖尿病未治疗组 (病理对照组 ) ,每组 8只。高剂量组 ,低剂量组分别以有机锗 6 0mg/(kg·d)和 30mg/(kg·d)用水溶解后喂食 ,干预周期 4周 ,测空腹血糖。另 16只小鼠随机分为有机锗预防组 (预防组 )和正常对照组 ,预防组以有机锗 30mg/(kg·d)用水溶解后喂食 ,4周后 ,腹腔注射 (ip)四氧嘧啶 (ALX) ,测空腹血糖。结果 :高剂量组、低剂量组血糖较初均有所下降 ,但与病理对照组比较差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;预防组血糖升高较正常对照组血糖升高明显下降 ,且差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :有机锗对糖尿病小鼠血糖无明显降低作用 ,但具有显著的预防血糖升高的作用     

大鼠慢性乙醇中毒血清中抗氧化指标的研究

目的：为研究大鼠慢性乙醇中毒血清抗氧化指标的改变和机体损伤。方法：采用复制大鼠慢性乙醇中毒模型，观测血清肝功能指标和抗氧化指标方法。结果：随着乙醇灌胃时间的增加，转氨酶出现上升灌胃4周后，SDO活力下降，GSH和GSH－Px增加（P＜0．01），灌胃8周后，SOD活性GSH－Px含量上升，GSH和GST下降（P＜0．01）；灌胃12周后，GSH、GSH－Px和GST减少，MDA较前明显增加，结论大鼠慢性乙醇中毒模型存在肝损害，可能通过自由基损伤。     

急性镉中毒的肝脏损伤机制及金属硫蛋白的保护作用

目的研究脂质过氧化和自由基在急性镉中毒性肝脏损伤中的作用及金属硫蛋白（ＭＴ）的保护作用。方法测定镉染毒后不同时间大鼠肝脏的ＭＴ和脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量及抗氧化酶的活力，观察肝细胞超微结构的损伤，进行自由基（Ｈ２Ｏ２）的定位。结果大鼠急性染镉后ＭＤＡ高于对照组（Ｐ＜０．０５）；抗氧化酶活力在３小时显著受抑（Ｐ＜０．０５），６小时明显恢复；ＭＴ在３小时即有增加，６小时达正常组的６．７倍；肝细胞膜上Ｈ２Ｏ２的阳性沉积物３小时最严重，２４小时已消失，但此时细胞损伤最严重，４８小时肝细胞再生、修复。结论镉可引起肝脏脂质过氧化及自由基的大量产生，抑制抗氧化酶的活力，造成细胞的严重损伤。ＭＴ对肝脏抗氧化酶活力的恢复、脂质过氧化的减轻、自由基的清除及损伤的肝细胞的保护可能有重要作用。     

氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用

目的 探讨氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用。方法 在饮水中加入50，100，和150mg／L氟化钠(NaF)喂饲大鼠3个月，制备亚慢性氟中毒模型。测定染氟各组大鼠肝脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(S0D)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力，同时检测血清中谷丙转氨酶(SG-PT)、谷草转氨酶(SGOT)的活性。结果 150mg/L染氟组大鼠肝脏MDA含量显高于对照组(P＜0．01)；100，150mg／L染氟组大鼠肝脏S0D活力显下降(P＜0．05)；随染氟剂量增加，GSH—PX活力有下降趋势；150mg／L染氟组SGPT活性显高于对照组(P＜0．01)，100，150mg/L染氟组SGOT活性显高于对照组(P＜0．01)，MDA与SGPT之间存在显正相关(r＝0．460，P＝0．007)。结论 氟中毒大鼠肝脏内氧化系统与抗氧化系统失衡，氧化应激引起的氧化损伤作用可能是氟致大鼠肝毒性的重要原因之一。     

绿茶提取物对四氯化碳所致大鼠肝硬化的保护作用

目的 利用四氯化碳大鼠肝硬化模型,研究绿茶提取物对慢性肝保护的保护作用。方法 将动物分为3组：正常对照组,绿茶提取物处理组,肝硬化组。绿茶提取物处理组及肝硬化组分别按0．3ml／100g皮下注射40％CCl4,每周2次。于注射CCl4后的第2周,第9周分两批处死大鼠。观察肝羟脯氨酸含量、肝脂质过氧化产物丙二醛含量（MDA）、肝组织病理变化及肝组织中转化生长因子β1（TGF－β1）mRNA表达情况。结果 绿茶提取物处理组与肝硬化组相比,第2周及第9周MDA含量、TGF－β1mRNA表达明显降低;第9周羟脯氨酸含量明显降低;组织病理观察显示绿茶提取物处理组肝纤维化程度比肝硬化组轻。结论 补充绿茶提取物能减轻CCl4所致的肝硬化,可能是由于绿茶提取物的抗氧化作用导致肝组织TGF－β1mRNA表达的降低,从而抑制了TGF－β1介导的纤维增生、沉积过程。     

氯乙醇中毒大鼠肝的超微结构病理学观察

本文用40只大鼠分成四组,按氯乙醇1/2、1/5和1/10口服LD_(50)剂量中毒并用水作实验对照,灌胃10天后取肝作光、电镜检查。光镜结果是前两组与对照组相比有明显的形态学改变,电镜观察表明实验中毒组动物的肝细胞超微结构均有明显变化.其表现为细胞移位,形成糖原颗粒“团块”、内质网和微体增生,核糖体脱落、线粒体变性、脂滴增多、脂褐素沉着、毛细胆管扩张和破裂,胞核中出现含脂性假包含体和狄期腔内原胶原纤维增多及肝细胞水肿。其形态变化呈某些含氯有机化合物和醇类中毒的综合表现并具有明显的剂量效应。但1/10-1/5LD_(50)剂量组的形态变化尚属可逆性改变,而1/2LD_(50)剂量组的改变属肝细胞毒性病理反应.     

高压氧治疗对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探索高压氧(HBO)对肝脏缺血再灌注(IR)损伤的作用及其干预方法.方法 健康雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组(SO)、缺血再灌注组(IR)、高压氧治疗1次组(HBO1)、高压氧治疗2次组(HBO2).观察动物苏醒时间;术后5日再次开腹对比肝脏大体观;检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平;取活体肝脏组织行光学显微镜观察.结果 HBO治疗组术后清醒快,出舱后均清醒;HBO治疗组的肝脏瘀血、水肿程度较轻;HBO治疗1次组的ALT、AST均值分别为395.52、431.75 U/L,与IR组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);光学显微镜观察结果:HBO治疗组的肝细胞水肿程度最轻,IR组最重.结论 HBO治疗肝脏IR损伤具有保护作用,HBO每日治疗1次与2次比较效果相同.     

硒多糖对镉中毒大鼠肾保护作用的研究

目的 探讨硒多糖对镉中毒大鼠肾的保护作用。方法 经腹腔注射2．5mg／kg．d氯化镉，连续3d，诱发大鼠肾中毒，同时给大鼠饮用不同剂量的硒多糖水溶液30d，分别测定肾组织匀浆的SOD、GSH-Px的活性，MDA含量，并同时观察大鼠肾组织的形态。结果 硒多糖能明显提升SOD、GSH-Px的括性，显著降低MDA含量，使大鼠肾脏维持正常的生理功能及组织结构。结论 硒多糖对镉中毒大鼠肾损伤有一定的保护作用。     

硒对氟致大鼠肝脏损伤的保护作用

目的探讨硒对氟致大鼠肝脏损伤的保护作用,探寻硒的最佳作用剂量及可能的作用靶点。方法将240只健康初断乳清洁级SD雄性大鼠随机分成8组,分别为溶剂对照(自来水,含氟量0.2 mg/L,含硒量1μg/L)组,氟(50 mg/L)单独染毒组,低(0.375 mg/L)、中(0.75 mg/L)、高(1.5 mg/L)浓度硒单独染毒组和低(0.375 mg/L)、中(0.75 mg/L)、高(1.5 mg/L)浓度硒+氟(50 mg/L)联合染毒组,每组30只。采用自由饮水方式进行染毒,连续染毒6个月。实验期间,大鼠进食标准饲料(氟含量0.2 mg/kg,硒含量为0.1～0.2 mg/kg)。染毒结束后,测定肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量及核转录因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达水平。并观察氟中毒的一般症状和肝脏的病理学损伤。结果氟单独染毒组大鼠氟斑牙症状明显。与溶剂对照组相比,氟单独染毒组大鼠肝脏中GSH-Px、SOD活力降低,MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05);高浓度硒单独染毒组SOD活力降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与氟单独染毒组相比,高浓度硒+氟联合染毒组大鼠肝脏中GSH-Px活力上升,差异均有统计学意义(P0.05);高浓度硒+氟联合染毒组MDA含量下降,差异均有统计学意义(P0.05)。各染毒组大鼠肝脏中T-AOC活力间比较,差异无统计学意义。与溶剂对照组相比,氟单独染毒组和低浓度硒+氟联合染毒组大鼠肝组织中NF-κB表达水平升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与氟单独染毒组相比,中浓度硒+氟联合染毒组和高浓度硒+氟联合染毒组大鼠肝组织中NF-κB表达水平有所降低,但差异无统计学意义。病理学结果显示,氟+硒联合染毒组大鼠肝细胞变性坏死程度明显减轻,且肝细胞变性坏死程度随着硒染毒浓度的升高而呈下降趋势。结论 1.5 mg/L是在本实验条件下硒对氟致肝脏损伤的最佳保护作用剂量,NF-κB可能是硒拮抗氟中毒的药物靶点。     

硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用

目的探讨硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用。方法以不同方式(先分别喂饲0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月,再喂饲50mg/L氟化钠溶液6个月或先饲喂50mg/L氟化钠溶液6个月,再分别饲喂0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月)喂饲大鼠,对大鼠肝脏进行组织病理学观察,并测定肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及核转录因子κB(NF-κB)表达水平。结果 (1)预防组系列:与先水后氟(水—氟)对照组比,先低硒后氟组(低硒—氟)GSH-Px、SOD活力显著升高(P<0.05);先中硒后氟组(中硒—氟)GSH-Px活力显著升高(P<0.05);各先硒后氟组MDA含量均显著降低(P<0.05)。(2)治疗组系列:与先氟后水(氟—水)对照组比,先氟后低硒组(氟—低硒)和先氟后高硒组(氟—高硒)GSH-Px活力显著升高(P<0.05);先氟后中硒组(氟—中硒)SOD活力显著升高(P<0.05);各先氟后硒组MDA含量均显著降低(P<0.05)。结论硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤有一定的干预作用,预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肝脏损伤的最佳预防作用浓度。     

有机锗与鲨肝醇对苯中毒小鼠升白细胞作用的比较研究

评价有机锗（Ｇｅ－１３２）对苯中毒小鼠白细胞降低的治疗作用在制备动物模型的基础上,将符合诊断标准的动物给予鲨肝醇和不同剂量有机锗治疗。４周后,对其外周白细胞总数、分类、血红蛋白骨髓及脏器系数进行检测。结果显示：Ｇｅ－１３２对人工诱导苯中毒所致的外周白细胞降低有一定的治疗作用,它优于鳖肝醇,以５００ｍｇ／ｋｇ剂量组治疗效果最佳。提示有机锗治疗苯中毒所致的白细胞减少症比鲨肝醇更有效,     

草灵芝对乙醇性肝损伤的保护作用

目的 探讨草灵芝对酒精性肝损伤的保护作用.方法 将受试大鼠70只随机分成5个组,每组14只.应用乙醇建立大鼠肝拗伤模型,测定肝组织的丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量;观察肝脏的病理组织学改变.结果 受试物高、中、低各组的MDA均值分别为0.56,0.58,0.53nmol/g(肝组织),均低于肝损模型组的0.63nmol/g;血清甘油三酯含量均值分别为2.27,3.42,3.15mmol/L(血清),均显著低于肝损模型组的4.4mmol/L;肝组织片油三酯含量均值分别为3.04,3.59,3.83mmol/100g(肝组织),均低于肝损模型组的3.86mmol/100g;而还原型谷胱甘肽含量均值分别为26.5,18.6,23.8μ mol/g(肝组织),均显著高于肝损模型组的13.8μ mol/g;各剂量组大鼠肝脏病理改变评分均值分别为155.4,192.3,194.6分,均显著低于肝损模型组的260.8分.结论 草灵芝对乙醇性大鼠肝损伤具有保护作用.     

葛根素对大鼠急性乙醇中毒性肝损伤的保护作用

目的研究急性乙醇中毒对大鼠肝功能及组织病理学的影响及葛根素的保护作用。方法 Wistar大鼠分为对照组、模型组、葛根素组;染毒5 d后,检测各组血清及肝组织匀浆GST、MDA含量,并于普通光镜及电镜下观察肝组织病理学改变。结果模型组大鼠营养状态差,肝组织出现浊肿、脂变、局灶性坏死,肝糖原减少、线粒体增大畸形及嵴断裂,细胞器明显减少;血清MDA、GST水平分别为(9.60±2.99)nmol/ml、(33.17±9.79)U/ml,肝组织匀浆MDA、GST水平分别为(5.87±2.09)nmol/mg protein、(75.47±11.44)U/mg protein,均较对照组显著升高(P<0.05,P<0.01);葛根素组大鼠营养状态尚可,肝组织损伤较模型组明显减轻,血清MDA、GST水平分别为(6.63±1.96)nmol/ml、(23.69±5.40)U/ml,肝组织匀浆MDA、GST水平分别为(3.85±1.13)nmol/mg protein、(64.80±6.11)U/mg protein,均较模型组明显降低(P<0.05)。结论急性乙醇中毒可致大鼠肝功能异常,并引起急性肝病理学改变;葛根素可通过...     

肌美霜中有机锗Ge—132含量测定的研究

目的:研究肌美霜的质量控制标准。方法:采用Ge—PF—CTMAB胶束增溶分光光度法在强酸环境下,波长540 nm处测定肌美霜含量。结论:该法灵敏、经济、快速准确和重现性好,可作为该制剂的质量控制标准。     

硒对乙醇致大鼠机体损伤的保护作用

目的 :探讨硒对乙醇致体内脂质过氧化的保护作用及机理。方法 :用 3g/kg体重的乙醇给大鼠灌胃 ,同时自由饮用含硒量为 0 .2 5 mg/L 的亚硒酸钠水溶液 ,饲养三个月。结果 :与单给乙醇组比较 ,乙醇 +Se组大鼠组织和血清 MDA含量显著降低 (P均 <0 .0 1) ,GSH- Px、SOD、CAT活性均升高 (P均 <0 .0 5 )。结论 :硒可能通过增加 GSH- Px、SOD、CAT活性从而抑制过量乙醇对机体的损伤     

血液透析治疗对敌敌畏中毒合并乙醇中毒肝损害的作用

目的 探讨血液透析治疗对急性敌敌畏中毒合并急性乙醇中毒患者肝损害的临床疗效.方法 将63例急性重度敌敌畏中毒合并乙醇中毒患者分为非透析治疗组(23例)与透析治疗组(40例),动态观察2组患者的肝功能、白蛋白含量和血清胆碱酯酶活力变化情况.结果 2组患者在性别、年龄、血中敌敌畏含量、乙醇含量、就诊时间上差异无统计学意义(P＞0.05);非透析组患者死亡率高于透析组(P＜0.05);血液透析治疗组在入院后12、24、48、72 h肝功能及胆碱酯酶活力恢复明显快于非透析组,2组差异有统计学意义;血液透析组白蛋白水平在人院后12、24、48、72 h低于非透析组,2组差异有统计学意义.结论 血液透析治疗可促进急性敌敌畏中毒合并乙醇中毒患者肝功能及血清胆碱酯酶活力的恢复,对于此类混合中毒,是一种有效的治疗手段.     

羟乙基锗倍半氧化物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察羧惭基锗倍半氧佛物（ＣＧＳ）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用结扎大鼠冠状动脉３０ｍｉｎ后再通６０ｍｉｎ造成心肌缺备再灌注模型，测定功能动脉血压，心律失常发生率，心律失常严重指数（ＡＳＩ），心肌组织中丙二醛（ＤＭＡ）含量，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＡＴＰａｓｅ活性，血清中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的水平等指标。结果：预防性静注ＣＧＳ（５０ｍｇ／ｋｇ）可显著降低再灌注心律失常发生率