变异性心绞痛的超声心动图研究

Prinzmetal首次指述的变异性心绞痛是由冠状动脉痉挛所引起的,此点经冠状动脉造影证实。进而,应用麦角新碱可使心绞痛发作,经超声心动图及核素心肌显像证实在心绞痛发作过程中心肌局部血流减少,并伴有室壁限局性运动失调。本文研究应用麦角新碱诱发心绞痛时,左室功能以及左室壁的限局性运动和血液动力学相     

冠状动脉痉挛作为心肌梗塞的一种可能原因

为了探讨心肌梗塞的发病机理,作者对因休息时心绞痛伴ST段改变而住入冠心病重点监护病室的187例中的76例,作连续血液动力学监测、~(201)铊心肌显影及冠状动脉造影。在入院后一个月中有37例发生心肌梗塞,均于梗塞前心绞痛发作时呈缺血性ST段改变的相同导联上出现心肌坏死的心电图征象。本文报告其中8例在急性穿壁性心肌梗塞发生前与发生时的研究结果。研究结果:(1)血液动力学监测:胸痛均在ST段改变几分钟后发生,40％的发作无症状。ST段与T波改变前并无心率和收缩压增加。发作时左室功能均有严重障碍,不论有无心绞痛。心率与血压的增加常在ST段与T波改变后几分钟发生。(2)区域     

心力衰竭治疗观念演变的理论基础

对心力衰竭(心衰)发生机制的认识大致经历三个阶段。传统的认识是泵衰竭引起的血液动力学紊乱，治疗决策被简化为“强心、利尿、扩血管。”90年代以后，逐渐明确心脏重塑是心衰发生发展的基本机制，采用神经内分泌拮抗剂阻断心肌重塑，修复衰竭心肌的生物学性质是心衰治疗史上的一个里程碑。近年     

β阻滞剂治疗不稳定性心绞痛

近来许多研究发现,冠心病(CAD)患者休息时或不稳定性心绞痛病人心肌缺血的发生有两个显著的特征:一、连续的血液动力学和心电图监测证明,增加心肌耗氧量不能激发心肌缺血的发作。二、对不稳定性心绞痛患者研究发现2/3以上的短暂性缺血发作不伴有症状。这种所谓哑型(Silent)缺血发作,与伴有症状的几乎没有差别。通过增加心率和血压,不能激发不稳定性心绞痛多数病人缺血的发作,在解释CAD缺血发生的病理生理机制方面有着重要的意义。但对此类病人难以察觉到的心肌氧的需求增加是不能疏忽的。本资料研究结果与在严重的冠状动脉损害状况下,因间隙性的血     

急性心肌梗塞时心脏功能与梗塞范围定量关系的探讨

心力衰竭是急性心肌梗塞的严重并发症之一,由于梗塞而丧失一部分有功能的心肌显然是发生左心衰竭的机制之一。本文对比观察82例急性心肌梗塞患者的血清酶与血液动力学改变,旨在阐明梗塞范围与左心功能障碍之间的定量关系。     

血液动力学监测对卧位型心绞痛治疗的指导意义

本文报道8例卧位型心绞痛患者心绞痛发作前后血液动力学的改变。5例发作前先有肺动脉舒张压(PADP)升高,3例发作前PADP一直正常而有心肌牦氧量指标的增加,提示发作虽与心功能不全有关,但非唯一因素。治疗上两组亦大不相同。     

血管痉挛在缺血性心脏病发病机制中的意义

缺血性心脏病是一个具有多种因素的疾病,其中之一是冠状动脉痉挛。冠状动脉粥样硬化与缺血性心脏病症状的关系并不呈线性,即可说明这点。例如,仅10％的冠状动脉粥样硬化病人有症状;症状的严重程度与粥样硬化的严重程度的相关关系差;约10％心绞痛或心肌梗塞病人的冠状动脉正常或接近正常;稳定型与不稳定型心绞痛患者的冠状动脉粥样硬化程度相仿,但不稳定型心绞痛发生心肌梗塞与猝死等并发症的危险性远为较高。在变异型心绞痛病人,血液动力学监护显示在发作前并无增加心肌氧耗量的因素,动脉造影证明     

异搏停对休息时不稳定型心绞痛的治疗:双盲交叉研究

晚近的研究指出,在以S-T段抬高或压低为特征的休息时心绞痛病人,心绞痛的发作不能归之与使心肌耗氧增加的血液动力学因素。这些病人的心肌显影研究显示,疼痛发作时伴有S一T段抬高者有大块穿壁性心肌示踪物摄取减少,而疼痛发作时伴有8一T段压低者则有弥漫性或边界不清的示踪物摄取减少;前者为主要冠状动脉分支呈痉挛,而后者血管痉挛不很严重或仅为一个小     

急性炎症在急性冠状动脉事件发生机制中的作用

稳定型心绞痛是冠状动脉粥样硬化不断进展引主起心肌供血不足，心肌需氧量无法满足的临床表现。而不稳定型心绞痛，急性心肌梗死等急性冠状动脉事件则被认为是由不同的发病机制引起，一部分冠状工没有狭窄到足够程度就已发生了急性冠脉事件。     

对动力性梗阻的不同易感性:冠状动脉粥样硬化与心绞痛之间一个易被忽视的环节

新近发作的心绞痛和不稳定型心绞痛较稳定型心绞痛更易发生心肌梗塞和猝死。如要对患者作出合理治疗,必需了解心绞痛的发生及其自然易变性是主要由于冠状动脉粥样硬化性阻塞的演进,还是动力性因素导致局部心肌的一过性氧供障碍。本文讨论一过性冠状动脉阻塞的可能机制、动力性因素与固定动脉粥样硬化斑块之间的关系以及其临     

冠状动脉痉挛和心肌缺血

本文提出了冠状动脉痉挛(简称冠弥痉挛)的定义:冠脉造影能见到大的心外膜分支出现一时性的、可逆的、次全或完全性狭窄为特征,同时伴有心肌缺血的某些表现,后者包括:①胸痛;②S-T 段抬高或压低;③心室舒张末期压力升高;④左心室运动障碍或运动减弱;⑤心肌乳酸产生;⑥一时性的~(201)铊灌注显影缺损。Masen 等报道了76例不稳定型心绞痛患者,在发作时所作血液动力学监测和~(201)铊心肌闪烁扫描或冠脉造影,均证实其起因是冠脉痉挛。不稳定型心绞痛中的一个特别类型是变异型心绞痛,这类患者会发生与劳力无关的持续和严重的心绞痛并其有特征性的临床标志——S-T 段抬高。应用硝酸甘油后,冠脉造影图完全恢复正常。Oliva 等研究了15例急性心肌梗塞患者,其中6例证实有冠脉痉挛。Masen 等提出,在梗     

左心室肥厚的鉴别诊断——表现为左心室肥厚的遗传性疾病

心肌肥厚是一种非特异性的表现,在许多心脏疾病发展的后期都可能出现,其本身并不能揭示根本的病理生理机制和病因。根据发病机制心肌肥厚可以分为获得性和遗传性。获得性左心室心肌肥厚,多继发于血液动力学障碍和内分泌疾病等,如高血压、主动脉瓣狭窄、生长激素分泌过多;遗传性左心室心肌肥厚,     

口服芬托拉明治疗心绞痛

芬托拉明(Phentolamine)以0.3毫克/分的速率给充血性心力衰竭病人输注时,可产生显著的血液动力学改善,增加心肌收缩力。另一方面也发现此药能引起血管平滑肌的直接松弛。因而作者给冠状动脉疾病和心绞痛病人试用芬托拉明,本文报告试用的效果。方法:12例病人在给安慰剂或芬托拉明之前和给药后第7天,使作运动试验直到发生心绞痛为止。病人平均58岁(38～71岁),每例在受试前均有稳定性心绞痛至少6个月,7例并具有陈旧性心肌梗死的心     

抗心绞痛药物对冠状循环的作用

众所周知,心绞痛是由于心肌供氧量与需氧量之间平衡失调所致,在多数情况下是近端冠状动脉阻塞引起氧供不足的结果。形成动脉阻塞的原因是粥样硬化造成的器质性狭窄,或间歇性功能性阻塞,也可能两者并存。功能性阻塞可为神经性、血液性、代谢性和机械性等多种机制所诱发。由于心绞痛的发病常有多种因素,故致病因素不同,抗心绞痛药物的疗效亦随之而异。选择抗心绞痛药物应根据冠状动脉阻塞究系功能性抑或器质性而定。因此,阐明各种抗心绞痛药物对冠     

混合型心绞痛

在以血流动力学监测、~(201)铊闪烁图和冠状动脉造影一系列的研究来证实冠状动脉痉挛的存在和它的起病方式时,可观察到在变异型心绞痛和常见的休息时心绞痛或不稳定型心绞痛之间有一种过度型的心绞痛。这种病人即使无变异型心绞痛的表现,但多数在缺血性发作之前并无使心肌需氧增加的血流动力学因素出现。曾观察到这种缺血性发作伴有心肌局部~(201)铊吸收的实际减少。我们也观察到在同一病人中有些心绞痛发作由冠状动脉痉挛引起,而另一些发作则由心肌需氧     

精神负荷和自主神经系统改变对室性过早搏动的激发作用

神经和精神因素是室性心律失常和猝死的危险因素。临床经验提示,精神紧张与心绞痛、充血性心力衰竭和心律失常发作有关,高级神经活动与心源性猝死有关。动物实验提示自主神经系统在许多心律失常的发生中起有作用。然而,这些因素和心律失常的关系迄今尚未系统阐明。本文旨在探讨精神负荷是否系患者发生心律失常的一个重要因素。方法:19例患者,男17例,女2例,年龄18～67岁。12例为冠心病,有心绞痛、心肌梗塞史或经冠状动脉造影证实,其中2例曾作冠状动脉旁路手术,但未能控制心室颤动复发;4例心导管检查和心血管造影未见明显血液动力学、心肌或冠状动脉异常;另3     

复方丹参滴丸对冠心病心绞痛患者心肌总缺血负荷和心脏相关事件的影响

目的观察复方丹参滴丸对冠心病心绞痛患者心肌总缺血负荷及心脏相关事件发生的影响。方法选择冠心病心绞痛患者124例,随机分为治疗组63例,对照组61例,两组均给予常规西药治疗(如阿司匹林、硝酸酯剂、β-受体阻滞剂、他汀类等),治疗组在此基础上加用复方丹参滴丸10粒/次,3次/日,观察1年。结果治疗后治疗组与对照组比较高敏C-反应蛋白、纤维蛋白原、血黏度、心肌总缺血负荷、心绞痛症状疗效及心脏相关事件等均具有统计学意义(P<0.05)。结论复方丹参滴丸可降低血液中高敏C-反应蛋白、纤维蛋白原、血黏度,降低冠心病心绞痛患者心肌总缺血负荷,减少心脏相关事件的发生。     

无创检出心肌缺血的方法比较

心肌缺血是指由于冠状动脉狭窄或闭塞引起供血减少或在此荩础上心肌耗氧量增加所产生的心肌缺血、缺氧状态：短时间（数分钟）心肌缺血不会发生心肌坏死,可引起心绞痛,长时间（超过30分钟）心肌缺血会引起心肌坏死,临床表现为急性心肌梗死。因此,心肌缺血的及时检出和控制,以及心绞痛的及时诊断和早期治疗均非常重要。临床上因心肌缺血所产生的心绞痛因机制不同而有稳定（冠状动脉斑块性质和狭窄程度稳定）和不稳定（冠状动脉斑块性质和狭窄程度不稳定）之分。     

细胞因子网络与心力衰竭研究进展

充血性心力衰竭 (CHF)的发生与初始的心肌损伤 (血液动力学负荷过重、心肌缺血缺氧、原发性心肌疾病 )有关 ,心肌由代偿到失代偿发展过程中存在复杂的调控机制 ,其确切机理尚不完全清楚。既往提出的“神经激素”学说并不能完全解释 CHF的全部进程。近年来 ,有的学者提出了心力衰竭发病的“细胞因子假说”,认为细胞因子之间的网络调控对于 CHF的发生、发展具有重要作用 [1,2 ]。在参与 CHF的众多炎性介质中 ,最有影响的是肿瘤坏死因子 α(TNF- α)、白介素(IL) 1和 6。TNF- α和 IL- 1通过各种机制引起心功能不全 [3,4] ,IL- 6及其…     

消心痛喷雾剂治疗冠心病的血液动力学变化

自1879年Murrell用舌下含硝酸甘油的方法可使心绞痛得到缓解,至今有机硝酸盐仍为治疗心绞痛的首选药物。近年来国内外又对硝酸甘油与消心痛做了比较,采用不同的方式给药其药代动力学及血液动力学不尽相同,因此在剂型改革方面有所发展,消心痛喷雾剂是其中一种新剂型。本文采用连续检测的方法,对冠心病患者消心痛口腔喷雾后的血液动力学临床疗效进行的观察。