诱生型一氧化氮合酶及一氧化氮对心脏的作用

目的介绍诱生型一氧化氮合酶(iNOs)介导的一氧化氮在心脏中的作用的研究进展。方法采用文献回顾的方式对国内外相关文献进行分析整理,对一氧化氮合酶的结构功能、一氧化氮在心脏中的作用的方式进行综述。结果iNOs介导的一氧化氮在心脏中的表达是导致心脏功能障碍的重要原因,iNOs的表达对心脏功能有保护和损伤两个方面的争论。结论iNOs在心脏中保护和损伤双重作用主要取决于分泌方式、一氧化氮浓度以及信号传导方式。     

诱生型一氧化氮合酶在肺癌组织中的表达及其意义

目的：探讨诱生型一氧化氮合酶（iNOS)及其催化生成的一氧化氮（NO）在肺癌发病机制中的作用。方法：采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）技术检测40例不同病理类型,不同临床分期肺癌患者癌组织中iNOS mRNA的表达情况;同时分别以ELISA法,硝酸还原酶法测定相应血清中肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及NO的浓度,设立对照组比较。结果：肺癌组iNOS mRNA的阳性表达率为72．50％,较对照组（11．76％）明显增加（P＜0．01）,其中鳞癌,腺癌,小细胞癌的iNOS表达率分别为60．11％,82．35％,80．00％,不同病理类型间无显著性差异（P＞0．05）,但早期肺癌（Ⅰ-Ⅱ期）iNOS阳性率（87．50％）则高于晚期肺癌（Ⅲ-Ⅳ期）的阳性率（50．00％）,（P＜0．05）,肺癌组血清NO和TNF－α水平较对照组显著升高（P＜0．01）,结论：肺癌组织在TNFα－刺激下可表达iNOS,iNOS通过催化合成NO,在分子水平对肺癌的发生,发展产生一定影响。     

糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合酶异构体mRNA表达初步研究

目的 :研究糖尿病大鼠肾脏三种一氧化氮合酶异构体mRNA表达。方法 :大鼠随机分成 2组 :单肾切组、糖尿病组。实验第 8周 ,应用RT -PCR技术检测大鼠肾皮质诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)、内皮型一氧化氮合酶 (ecNOS)及神经元型一氧化氮合酶 (bNOS)的mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质总一氧化氮合酶(NOS)活性及NO含量。结果 :糖尿病大鼠尿蛋白排泄率较单肾切组明显升高 (P <0 .0 1) ;糖尿病大鼠肾皮质iNOS、ecNOS及bNOS的mRNA表达较单肾切组明显增强 (均P <0 .0 1) ;糖尿病大鼠肾皮质NOS活性也较单肾切组明显增强 (P <0 .0 5 ) ;然而糖尿病大鼠肾皮质NO含量却较对照组大鼠明显降低 (P <0 .0 1)。结论 :糖尿病大鼠肾脏一氧化氮合成障碍 ,灭活加速。     

诱生型一氧化氮合酶在正常豚鼠耳蜗内的分布

目的：观察诱生型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅ ｎｉｔｒｉｃ ｏｘｉｄｅ－ｓｙｎｔｈａｓｅ,ｉＮＯＳ）在正常豚鼠耳蜗内的分布,方法：以特异性ｉＮＯＳ抗体,应用免疫组化ＡＢＣ法结合显微图像定量分析技术,在１０只正常豚鼠耳蜗冰冻切片上检测ｉｎＯＳ。结果：ｉＮＯＳ的阳性免疫反应产物分布于耳蜗的血管纹、螺旋神经节细胞、Ｃｏｒｔｉ器的内、外毛细胞及神经纤维。结论：正常豚鼠耳蜗有ｉＮＯＳ表达,提示ｉＮＯＳ可     

血管内皮生长因子以及诱生型一氧化氮合酶在鼻咽癌中的表达及其关系

目的检测鼻咽癌组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）与诱生型一氧化氮合酶inducible nitric oxide synthase（iNOS）表达之间的关系。方法通过免疫组化方法对57例鼻咽癌标本以及20例非鼻咽癌鼻咽上皮组织标本中VEGF以及iNOS的表达进行检测。结果VEGF、iNOS在鼻咽癌组中表达阳性率显著高于对照组（P〈0．05）,鼻咽癌组织中VEGF表达在不同T、N以及临床分期组差异有统计学意义（P值均〈0．05）,但是不同年龄性别组表达差异无统计学意义（P〉0．05）。鼻咽癌组织中iNOS的表达在不同T、N、临床分期、年龄以及性别组中表达差异无统计学意义（P〉0．05）;鼻咽癌组织中iNOS与VEGF表达显著相关（P〈0．05）。结论VEGF及iNOS可能对鼻咽癌的发展起促进作用,且在鼻咽癌中NO可能调节VEGF表达调节。     

子宫内膜癌组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA表达的临床研究

目的检测子宫内膜癌、增生过长子宫内膜及正常子宫内膜组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA（iNOS）的表达，探讨NOS与子宫内膜癌间的关系。方法用原位杂交法分别检测子宫内膜癌、增生过长子宫内膜及正常子宫内膜组织中诱生型一氧化氮合酶mRNA（iNOS）的表达。结果iNOS mRNA在正常子宫内膜、增生过长子宫内膜及子宫内膜癌组织中表达的阳性率分别为26．67％，27．27％和77．42％。子宫内膜癌组与增生过长及正常子宫内膜组相比，差异均有显著性（P〈0．01）；iNOS mRNA在肌层不同浸润深度的表达阳性率有统计学差异（P〈0．05）；iNOS mRNA在不同分化程度的表达差异有统计学意义（P〈0．05）。结论诱生型一氧化氮舍酶的mRNA表达可能与子宫内膜癌的发生、发展有关，iNOS的mRNA表达水平高者。生物学恶性程度高，提示与子宫内膜癌的生物学行为有关。     

诱生型一氧化氮合酶基因在心肌梗死大鼠中的表达

目的 :观察诱生型一氧化氮合酶基因在心肌梗死后大鼠早期的表达变化。方法 :将大鼠 36只随机分为心肌梗死组和假手术组 ,心肌梗死组又分为 1、4、8、1 2、2 4h组 ,用RT PCR检测各组心肌iNOSmRNA的表达。结果 :假手术组心肌无iNOSmRNA的表达 ,心肌梗死后 1h心肌组织即有iNOSmRNA的表达 ,8h、1 2h达到高峰 ,随后下降 ,8、1 2h和 1h相比差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 :正常心肌组织无iNOSmRNA的表达 ,心肌梗死后早期心肌组织即有iNOSmRNA的表达     

充血性心力衰竭犬心肌诱生型一氧化氮合酶的表达

【目的】观察诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)在充血性心力衰竭犬动物模型心肌组织中的表达。【方法】建立快速心脏起搏致心力衰竭的动物模型 ,用RT PCR方法观察心力衰竭不同阶段心肌组织iNOSmRNA的表达。【结果】在快速心脏起搏致心力衰竭动物模型的不同阶段 ,心肌细胞均有iNOSmRNA的表达 ,表达的水平在起搏的第 1周末即达到高峰 ,第 2周末有所回落并在第 3周末维持在较稳定的水平 ,而在第 4周末则出现了明显的衰退。【结论】心肌组织iNOS的生成参与快速心脏起搏致心力衰竭犬模型心力衰竭的形成过程。     

诱生型一氧化氮合成酶在豚鼠噪声损伤耳蜗中的表达

目的：观察诱生型一氧化氮合酶（iNOS)在噪声暴露豚鼠耳蜗中的表达。方法：将研究组豚鼠暴露于白噪声造成噪声性聋的模型，耳蜗用石蜡包埋、切片，用免疫组织化学的方法观察iNOS在耳蜗的表达。结果：iNOS噪声暴露豚鼠 耳蜗中表达阳性，以血管纹和螺旋神经节的表达较强。结论：iNOS在噪声暴露豚鼠耳蜗中呈阳性表达， 提示一氧化氮在噪声性聋的发病机制中起重要作用。     

子宫腺肌病患者诱生型一氧化氮合酶表达的研究

子宫腺肌病是妇科常见病,以在子宫肌壁内出现子宫内膜腺体和间质为其病变征,此病多发生于30—50岁经产妇,临床上往往以子宫增大、痛经和月经过多为其主要症状。近年来对该病的发生机制提出一些新的看法,关于血管生成、免疫等方面的异常在子宫腺肌病的发生发展中起重要作用。子宫内膜侵入子宫肌层后,血管生成活性的增强,为异位内膜的种植生成提供了有利条件。     

NO、NOS在早期糖尿病肾病大鼠血清中的变化

目的观察早期糖尿病肾病大鼠血清中一氧化氮（NO）、一氮化氮合酶（NOS）的变化。方法将20只健康雄性大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组10只。糖尿病组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。第10周末测定2组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量;检测各组血清NO含量及总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和结构型一氧化氮合酶（eNOS）活性。结果糖尿病组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量、NO水平及T-NOS、iNOS活性均较正常对照组明显增加（均P〈0．01）;eNOS活性2组间比较无显著差异（P〉0．05）。结论早期糖尿病肾病大鼠血清NO含量和iNOS活性明显升高。     

诱导型一氧化氮合酶在哮喘大鼠肺组织的表达

目的　观察哮喘大鼠肺组织中诱导型一氧化氮合酶 (i NOS)活性的表达 ,探讨一氧化氮在哮喘大鼠气道炎症中的作用。方法　用卵白蛋白作为致敏原制备哮喘大鼠模型 ,用 SP免疫组化染色方法检测肺组织 i NOS的表达并观察 i NOS在气道组织分布的改变。结果　哮喘大鼠肺组织 i NOS的表达阳性率 (90 % )明显高于正常对照组 (2 0 % ) (P<0 .0 0 1)。哮喘大鼠气道组织 i NOS表达阳性细胞主要位于气道上皮细胞、气道平滑肌细胞、血管内皮和平滑肌细胞、浸润的中性粒细胞和巨噬细胞 ,而淋巴细胞表达不明显。用甲基强的松龙处理后哮喘大鼠肺组织i NOS表达阳性率 (30 % )明显降低。结论　以上结果提示一氧化氮在哮喘气道炎症中起重要作用 ,用甲基强的松龙治疗哮喘可以使哮喘大鼠肺组织中 i NOS表达阳性率降低 ,提示哮喘时产生过多的一氧化氮可能有加重气道炎症的作用     

SD幼鼠内毒素血症小肠iNOS免疫活性表达

目的：探讨SD幼鼠内毒素血症时小肠iNOS免疫活性表达。方法：用生物化学方法测定内毒素血症幼鼠小肠组织匀浆中NOS和NO水平,用免疫组织化学方法显示小肠诱导性一氧化氮合成酶（iNOS）免疫活性表达。结果：内毒素可使NOS活性增加,NO浓度提高;并且NOS和NO之间有较好相关性;内毒素可增加小肠巨噬细胞、嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞的iNOS表达。结论：小肠iNOS免疫活性表达和小肠匀浆中NOS和NO的峰值均在内毒素刺激后6～12h。     

原位杂交法检测卵巢上皮癌中诱导型一氧化氮合酶mRNA

目的 :研究卵巢上皮性癌诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的转录水平。方法 :原位杂交法检测 71例卵巢上皮性癌 ,13例卵巢良性肿瘤及 11例正常卵巢组织中iNOSmRNA表达水平。结果 :卵巢上皮性癌中iNOSmRNA高于正常卵巢组织和卵巢良性肿瘤 ,P<0 .0 5。但卵巢上皮性癌Ⅲ ,Ⅳ期与Ⅰ ,Ⅱ期比较无显著差异 ,P>0 .0 5。分化程度比较 ,中、低分化组明显高于高分化组 ,但中、低分化组织间差异无显著性。结论 :诱导型一氧化氮合酶转录水平的升高 ,是引起诱导型一氧化氮合酶水平升高的主要原因 ,在卵巢上皮性癌发生、发展中发挥一定作用     

Expression of Apoptosis and Inducible Nitric Oxide Synthase in Trophoblastic Cells in Early Spontaneous Abortion

The pregnant immune,especially the function of placenta barrier has been thefocus of recent study in this field.Placenta,as an immune organ,produces a lageamountof activated molecule and isregulated by neural- immune- endocrinenetworks.Butwhat is more importantis thatplacenta actas a barrier to protectthe fetus frommaternal infection or immune challenge.Syncytiotrophoblast has been confirmed tobe the key to the barrier' s function.With its dysfunction,the possibility ofpenetration of the barri…     

诱导型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在舌癌细胞株中的表达

 【目的】探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血管内皮生长因子（VEGF）在舌鳞癌细胞株Tca8113中的表达,为进一步研究iNOS和VEGF在舌鳞癌肿瘤血管生成中的作用提供实验基础。【方法】采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法和SP免疫组化方法,对舌鳞癌细胞株Tca8113中iNOS和VEGF mRNA和蛋白表达情况进行检测。【结果】RT-PCR检测到舌鳞癌Tca8113细胞株中iNOS／VEGF mRNA条带明显,SP免疫组化检测到iNOS／VEGF蛋白在舌癌细胞胞浆中呈强阳性表达。【结论】iNOS／VEGF mRNA和蛋白在舌鳞癌Tca8113细胞株中呈高水平表达。     

诱导型一氧化氮合酶和血管内皮生长因子在舌癌细胞株中的表达

【目的】探讨诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血管内皮生长因子（VEGF）在舌鳞癌细胞株Tca8113中的表达,为进一步研究iNOS和VEGF在舌鳞癌肿瘤血管生成中的作用提供实验基础。【方法】采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法和SP免疫组化方法,对舌鳞癌细胞株Tca8113中iNOS和VEGF mRNA和蛋白表达情况进行检测。【结果】RT-PCR检测到舌鳞癌Tca8113细胞株中iNOS／VEGF mRNA条带明显,SP免疫组化检测到iNOS／VEGF蛋白在舌癌细胞胞浆中呈强阳性表达。【结论】iNOS／VEGF mRNA和蛋白在舌鳞癌Tca8113细胞株中呈高水平表达。     

肝肺综合征大鼠模型肺血管内巨噬细胞iNOS和HO-1的表达

目的探讨肺血管内巨噬细胞(pulmonary intravascular macrophages,PIM)在肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)发病机制中的作用。方法用随机数字表法将Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组和CCl4组。模型制备后取动脉血作血气分析,即静脉血测内毒素和肝功能。行肝、肺病理检查,取肠系膜淋巴结作细菌培养。大鼠巨噬细胞单抗免疫组化染色观察PIM的黏附、聚集情况。免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素氧合酶-1(HO-1)的蛋白表达。SYBR GreenⅠ实时定量PCR方法检测肺组织中iNOS和HO-1的mRNA表达。结果对照组肺泡细胞无变性坏死,肺泡形态正常,无炎性细胞浸润、间质水肿、纤维增生和透明膜形成。CCl4组肺泡毛细血管增生、扩张,肺泡间隔增宽、容量减小。CCl4组PaO2(81.39±2.36)mmHg和PaCO2(30.55±2.87)mmHg较对照组PaO2(98.99±3.41)mmHg和PaCO2(36.26±2.88)mmHg,差异有统计学意义(P<0.05)。CCl4组肺泡-动脉血氧分压(A-aDO2)(30.79±5.73)mmol/L较对照组A-aDO2(3.79±0.86)mmol/L,差异有统计学意义(P<0.05)。CCl4组内毒素(0.30±0.18)ZU/L较对照组内毒素(0.05±0.02)ZU/L,差异有统计学意(P<0.05)。对照组的肠系膜淋巴结培养未见细菌生长,CCl4组肠系膜淋巴结培养阳性率为62.5%。对照组肺血管内无巨噬细胞聚集,CCl4组肺血管内大量巨噬细胞聚集,并且iNOS和HO-1蛋白表达均定位于PIM内。CCl4组iNOS(0.03±0.01)和HO-1(0.16±0.04)的mRNA表达明显高于对照组iNOS(0.01±0.01)和HO-1(0.07±0.05)(P<0.05)。结论PIM黏附、聚集,分泌iNOS和HO-1可能是NO和CO合成增多,是引起HPS的重要因素。