戊四氮点燃致发育期癫(疒间)大鼠海马神经元突触结构的改变

目的 观察戊四氮(PTZ)点燃后发育期癫(疒间)大鼠海马神经元海马突触素(P38)和突触后致密物质(PSD95)及电镜超微结构的变化.方法 21日龄SD大鼠随机分为生理盐水组(NS)和实验组(PTZ),用戊四氮建立点燃模型,免疫组化检测大鼠P38及 PSD95阳性细胞的数量及分布,电镜观察海马CA3区超微结构的变化.结果 PTZ组大鼠海马区P38及PSD95免疫反应产物表达量较NS组明显减少(P<0.05);电镜下NS组海马CA3区神经元形态及突触结构未见明显异常,PTZ组大鼠神经元细胞及突触结构均有改变.结论 戊四氮点燃所致癫(疒间)对发育期大鼠海马神经元的突触结构有明显损害.     

逍遥散对应激大鼠海马CA3区突触体结构可塑性的影响

目的观察逍遥散对多相性应激大鼠海马CA3区神经元结构的影响,探究逍遥散抗应激损伤大鼠海马神经突触结构可塑性的机制.方法Wistar大鼠随机分为空白对照组、病理对照1组、病理对照2组、治疗1组、治疗2组,每组10只.采用慢性多相性应激模型,透射电镜观测比较各组大鼠CA3区神经突触超微结构变化.结果病理对照1组及病理对照2组大鼠海马神经元突触的数密度[(3.066±2.032),(3.785±2.162)]与面密度[(0.100±0.056),(0.129±0.064)]较空白对照组[(5.707±2.268),(0.234±0.102)]均有明显降低(P＜0.01),突触连接带的平均面积则无明显变化(P＞0.05),而治疗1组与治疗2组大鼠海马神经元突触的数密度与空白对照组相比无明显差异(P＞0.05);面密度则均有明显减小(P＜0.01).与病理对照1组相比,治疗1组大鼠海马神经元突触的数密度与面密度均明显增大(P＜0.01);治疗2组大鼠海马神经元突触的数密度明显增大(P＜0.01),面密度也有所增大(P＜0.05).结论多相性应激可以损伤大鼠的神经突触结构,影响突触间的相互连接.而逍遥散则可能是通过减少应激对原有的突触及突触连接的损伤,以及促进新的突触与突触连接的形成.     

大鼠孤束核内突触超微结构的衰老变化

在电镜下对3个月、12个月和25个月三组大鼠孤束核内侧亚核(mNTS)内突触超微结构的变化进行了定量研究。发现25个月组内mNTS神经毡中的突触密度、突触前轴突终末密度均较3个月和12个月组明显降低,含清亮囊泡伴大颗粒囊泡的突触前终末的构成比逐渐变小,而单纯含清亮囊泡的突触前终末的构成比则增大;但神经毡内线粒体密度、单个突触前轴突终末内的囊泡数、各型突触的构成比并无明显的变化。结果表明老年期大鼠mNTS内的突触有明显的衰老变化,这种衰老始于鼠龄1年以后,与该核功能的衰退有关。     

基础医学

,60083海马CA:区锥体细胞的衰老性变化一超微结构定量分析/何宏文…//广东解剖学通报一1995,17(1)一38~41 应用光镜和电镜观察结合形态计量学及体视学的研究方法对青年组(3个月)和老年组(34个月)SD大白鼠海马CA:区锥体细胞进行研究。结果显示老年组CA,区25科m区段锥体细胞数、核仁体积、粗面内质网面密度均比青年组减少,脂褐素体密度比青年组增加‘电镜下见老年组海马CAI区锥体细胞内的粗面内质网出现脱颗粒、双层膜之间间隔增宽、线粒体肿胀等细胞器的变化,表明海马CA;区锥体细胞退变比其它脑区更严重。CA、区作为海马的重要组成部分…     

逍遥散对应激大鼠海马CA3区突触体结构可塑性的影响

目的观察逍遥散对多相性应激大鼠海马CA3区神经元结构的影响,探究逍遥散抗应激损伤大鼠海马神经突触结构可塑性的机制.方法Wistar大鼠随机分为空白对照组、病理对照1组、病理对照2组、治疗1组、治疗2组,每组10只.采用慢性多相性应激模型,透射电镜观测比较各组大鼠CA3区神经突触超微结构变化.结果病理对照1组及病理对照2组大鼠海马神经元突触的数密度[(3.066±2.032),(3.785±2.162)]与面密度[(0.100±0.056),(0.129±0.064)]较空白对照组[(5.707±2.268),(0.234±0.102)]均有明显降低(P＜0.01),突触连接带的平均面积则无明显变化(P＞0.05),而治疗1组与治疗2组大鼠海马神经元突触的数密度与空白对照组相比无明显差异(P＞0.05);面密度则均有明显减小(P＜0.01).与病理对照1组相比,治疗1组大鼠海马神经元突触的数密度与面密度均明显增大(P＜0.01);治疗2组大鼠海马神经元突触的数密度明显增大(P＜0.01),面密度也有所增大(P＜0.05).结论多相性应激可以损伤大鼠的神经突触结构,影响突触间的相互连接.而逍遥散则可能是通过减少应激对原有的突触及突触连接的损伤,以及促进新的突触与突触连接的形成.     

多烯磷脂对青年鼠海马CA3区神经元突触可塑性的影响

目的：观察青年大鼠海马CA3区神经元突触结构变化及大鼠突触老龄性改变,探讨多烯磷脂提高学习记忆功能的形态学基础及对突触可塑性的影响。 方法： 5月龄Wistar大鼠20只,雌雄各半,随机分为多烯磷脂组和对照组,每组10只。喂养4周后进行水迷宫训练,连续训练1周。用免疫组化和MOTAC图像分析系统检测大鼠海马CA3区突触素（SYN）的免疫表达,用电镜观察海马CA3区突触变化。选取老龄鼠（24~26月龄）10只,雌雄各半,相同环境正常饲养,透射电镜观察老龄鼠海马CA3区神经元超微结构改变。 结果：多烯磷脂组海马CA3区SYN表达 (0.430 0±0.022 4)明显高于对照组(0.356 7±0.0209)（P<0.05）。电镜下观察,多烯磷脂组海马CA3区突触数密度［(102.69±8.96).μm^-3］和活性区膜面积［(0.066±0.010) μm²/μm³］　高于对照组［(82.89±6.52) .μm^-3和(0.046±0.006) μm²/μm³］（P<0.05）。青年大鼠突触结构完整,前后膜间隙清晰,棘器清晰活跃;而老龄鼠突触结构不完整,前后膜融合,间隙模糊,扁平小囊增多并扩张,棘器变性。结论：多烯磷脂可明显改善大鼠海马CA3区SYN表达,增加突触活性区面积及突触数量,提高大鼠的空间辨别学习记忆能力。     

浅析BDNF改善痴呆老龄鼠记忆障碍CA1区GrayⅠ型突触结构相关参数的变化

目的探讨BDNF(Brain derived neurotrophic factor)改善痴呆老龄鼠记忆障碍的机制。方法利用Morris迷宫试验观察脑内微量注射BDNF对痴呆小鼠自发活动和记忆巩固过程的影响,应用透射电镜和形态计量学分析痴呆老龄鼠海马GrayⅠ型突触的突出结构参数的变化。结果BDNF使痴呆小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为明显增多;并显著延长电击后24 h的步入潜伏期(STL);BDNF使痴呆老龄鼠海马CA1区GrayⅠ型突触的体积密度、面积密度、比表面和面数密度较治疗前增大,突触平均面积增大;突出界面曲率、突出间隙宽度、突出后致密物质均较治疗前增大,而较正常对照组减小。结论突触结构的变化和突出数量的减少是痴呆发病的病理机制之一;BDNF能够促进突触重建,改善痴呆老龄鼠的学习记忆。     

沙土鼠脑海马CA1区突触结构的衰老性变化

用电镜技术和体视学方法研究老年沙土鼠脑海马ＣＡ１区锥体细胞层和腔隙分子层神经毯内突触结构的变化，并与青年组相比较．结果显示：老年组较青年组锥体细胞层突触数减少２０．９４％，腔隙分子层减少１２．３２％；老年组腔隙分子层突触数密度为（０．５６８±０．０７４）／μｍ２，青年组为（０．６６３±０．０７５）／μｍ２；老年组锥体细胞层不清晰突触占该区突触总数的２６．３９％，青年组占２３．９３％．结果表明衰老时海马ＣＡ１区突触数目减少，不清晰突触代偿性增多，从而补偿了丢失突触的功能．     

脑通胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性的影响

目的：观察脑通胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习、记忆以及海马CA1区突触可塑性的影响。方法：采用改良的四血管法制备VD模型,Morris水迷宫测定大鼠学习、记忆能力,电镜观察海马CA1区突触超微结构的变化。结果：与模型组比较,脑通胶囊大、中剂量组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增多（P〈0.05-P〈0.01）。模型组突触前、后膜模糊,突触间隙变窄,突触后致密带密度低,突触活性带较短,突触囊泡不清。假手术组突触结构形态正常。大剂量组、中剂量组突触结构形态接近于假手术组。结论：脑通胶囊可减轻海马CA1区突触损伤,从而改善VD大鼠学习、记忆能力。     

海马CA3区突触结构在记忆中的变化

目的探讨突触结构的可塑性变化与记忆保持的关系。方法昆明品系1月龄小白鼠60只,进行一次性被动回避反应学习,在记忆形成前与后的不同时期取脑海马CA3区,用电子透镜检测其突触结构的变化。结果在学习后24h、记忆保持良好(步人潜伏期>300s)时,穿孔突触由学习前占突触总数的6. 3％增加到40.8％(P<0.01,其中轴棘穿孔突触为31.2％,轴树穿孔突触为9.6％);突触活性区长度(>320nm)由学习前占6.2％增至30.8％(P<0.05)。记忆减退(学习后6d)、消退(学习后12d)变化均逐渐减至接近学习前的水平。结论海马CA3区突触结构在一次性被动回避反应的记忆保持中有可塑性     

大鼠海马CA3区神经元突触的老龄性改变

目的:观察老龄大鼠海马CA3区神经元突触超微结构的改变,探讨老龄动物海马学习记忆功能减退的形态学基础.方法:应用透射电镜技术,观察青年组(3～5月龄)和老龄组(24～26月龄)Wistar大鼠海马神经元的超微结构.结果:老龄组海马CA3区神经元的主要变化:突触连接缩短或间断、突触前后膜融合;突触小胞大量集聚、小胞大小不等;树突棘内棘器远离突触后膜,其扁平小囊增多并扩张.结论:老龄大鼠海马CA3区神经元突触发生了明显的变性改变,这可能是导致学习记忆障碍的形态学基础.     

麻醉及手术创伤对老年大鼠认知功能及海马突触结构的影响

目的 探讨麻醉和手术创伤对老年大鼠认知功能及海马突触结构的影响.方法 18月龄SD大鼠56只随机分为3组:对照组(C组,n=8)、麻醉组(A组,n=24)、手术组(O组,n=24),A、O组根据麻醉和手术后1、3和7 d分为3个亚组A1、A3、A7组和O1、O3、O7组,每亚组8只.在相应的时间点用Moms水迷宫测试老年大鼠的认知功能,电镜定量测量海马CA3区多形层的突触结构.结果 与C组比较,A1、O1、O3组Morris水迷寓测试潜伏期及游泳距离明显延长(P＜0.05),01、03组通过原平台次数明显减少(P＜0.01);与A1组比较,O1组潜伏期明显延长(P＜0.05),游泳距离无明显差异.与C组比较,O1、O3组海马CA3区多形层突触间隙宽度加大变宽(P＜0.01)、突触后膜致密物厚度变薄(P＜0.01)、突触活性区长度缩短(P＜0.05)、突触界面曲率减小(P＜0.01)、穿孔性突触百分率亦下降,07组恢复正常;各麻醉组突触形态改变差异无统计学意义.结论 麻醉和手术创伤可损害老年大鼠的认知功能,而海马突触的可塑性可能是术后认知功能障碍的结构基础.     

幼年应激致成年大鼠应激敏感性增加的突触形态学变化

目的 观察幼年应激对成年大鼠应激敏感性的影响及神经机制.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为应激组(30只)和非应激组(30)只,应激方式为强迫游泳.应激前及应激结束8周后两次以提尾实验评定大鼠的情绪性行为以观察大鼠的应激敏感性.行为评定完毕后光镜下观察左侧海马CA3区锥体细胞数目,电镜下拍摄左侧海马CA3区突触照片,然后在全自动图像分析仪下分析突触的形态学变化.结果 (1)应激前后应激组大鼠情绪性行为得分增加数[(1.20±0.60)分]大于非应激组[(-0.13±0.83)分](P<0.05).(2)应激组大鼠左侧海马CA3区锥体细胞数[(36.34±1.23)个]小于非应激组大鼠[(42.24±1.48)个](P<0.05).(3)应激组大鼠左侧海马CA3区突触数密度[(1.01±0.15)N/μm3]、面密度[(0.20±0.04)μm2/μm3]、圆盘面积[(0.05±0.02)μm2]、活性区长度[(314.78±46.32)nm]、曲率(1.02±0.04)、突触后致密物质厚度[(46.35±6.81)nm]小于非应激组数密度[(1.16±0.21)N/μm3]、面密度[(0.29±0.06)μm2/μm3]、圆盘面积[(0.07±0.02)μm2]、活性区长度[(339.83±55.16)nm]、曲率(1.11±0.06)、突触后致密物质厚度[(71.32±9.55)nm].结论 幼年应激会增加成年大鼠的应激敏感性;神经可塑性的降低可能是其机制.     

BDNF 和 TERT 联合转染 BMSCs 对血管性痴呆大鼠学习记忆功能恢复及海马 CA1 区超微结构的影响

目的：研究脑源性神经营养因子（BDNF）和端粒酶逆转录酶（TERT）联合转染的骨髓基质干细胞（BMSCs）对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆功能恢复的作用,进一步探讨VD的有效治疗途径。方法：经大鼠股骨分离并鉴定BMSCs,构建pLXSN—TERT重组子后转化至BMSCs,软琼脂克隆形成实验检测体外培养的TERT—BMSCs的成瘤性。应用Ad5一BDNF转染TERT—BMSCs,构建BDNF—TERT联合转染的BMSCs。将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组：对照组、VD组、BMSCs组、BDNF—TERT—BMSCs组。采用两血管阻断法制备VD模型。采用Morns水迷宫测试方法测试各组大鼠空间学习记忆力。应用RT—PCR和Westemblot方法分别检测各组大鼠海马CA1区BDNF、TrkB、SYN基因mRNA和蛋白表达情况,应用透射电镜观察各组大鼠海马CAl区超微结构变化。结果：行为学实验Mo州s水迷宫测试结果及超微病理透射电镜观察均显示BMSCs和BDNF—TERT—BMSCs对血管性痴呆大鼠有改善作用,且BDNF—TERT—BMSCs较BMSCs的作用更为显著。荧光实时定量RT—PCR和Westernblot结果显示,BMSCs组和BDNF—TERT—BMSCs组中BDNF、TrkB、SYNmRNA及蛋白表达水平均较痴呆模型组增高（P〈0．05）,且BDNF—TERT—BMSCs组较BMSCs组增加更为显著,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：BDNF—TERT联合转染BMSCs较普通的BMSCs对VD有更好的治疗效果,可明显改善VD大鼠的学习记忆功能的恢复。     

SYNⅠ在慢性砷中毒大鼠海马CA3区的表达

目的利用突触蛋白Ⅰ（SynapsinⅠ,SYNⅠ）免疫组化染色,光镜下观察慢性砷中毒对成年大鼠海马CA3区突触蛋白的影响,探讨慢性砷中毒对成年大鼠脑的神经毒性。方法3～4月龄SD大鼠60只,体重（165±15）g,随机分为正常对照组（N,自由饮用蒸馏水）、低剂量组（L,As2O3按0.4mg/kg的比例用蒸馏水配制,自由饮用）和高剂量组（H,As2O3按10mg/kg的比例用蒸馏水配制,自由饮用）。每组20只,各组均用普通饲料喂养,连续喂养4个月后取大鼠海马组织,处死动物前进行血、尿生化指标的检测。常规石蜡切片,利用突触蛋白Ⅰ抗体进行SABC法免疫组化染色,观察大鼠海马CA3区突触蛋白的改变,并用图像分析软件测量NSE阳性反应产物的平均光密度。结果血、尿含砷量明显增高、突触蛋白数量减少,SynapsinⅠ免疫组化染色阳性反应产物平均光密度降低（P〈0.05）,并随浓度增加损害加重。结论慢性砷中毒可以导致大鼠海马CA3区突触蛋白数量减少,并随浓度增加损害加重。     

颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构

目的：通过观察颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构变化,探讨颞叶癫痫的发病机制。方法：以海人酸杏仁核微量注射建立经典的雄性Wistar大鼠颞叶癫痫化学点燃模型,按点燃后第14、21天时间点分为2组,每组5只,观察大鼠海马CA1区神经细胞超微结构,并对突触活性参数量化分析。结果：颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经细胞结构受损,神经元突触数密度降低（P<0.05）,突触活性区膜面积缩小（P<0.05）,突触界面曲率降低（P<0.05）,比表面减小（P<0.05）,突触小泡数密度降低（P<0.05）。星形胶质细胞线粒体体积密度增加（P<0.05）,数密度增高（P<0.05）。结论：颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经细胞和突触超微结构存在远期损害和活力降低。     

化呆醒神汤对大鼠血管性痴呆模型病理变化及胆碱能纤维的影响

本实验采用反复缺血再灌方法复制出血管性痴呆 (VD)动物模型 ,以具有调理脾胃、消痰化瘀功效的化呆醒神汤进行治疗。光、电镜观察发现VD大鼠海马CA1区大量神经元出现变性、坏死及脱失 ,线粒体肿胀、空泡样变性、突触变性 ;组织染色及定量分析发现VD大鼠海马CA1区、额叶皮质内乙酰胆碱酯酶 (AchE)阳性纤维数量显著减少。化呆醒神汤可以明显减轻VD大鼠海马CA1区神经元损伤 ,增加海马CA1区、额叶皮质内AchE阳性纤维数量。     

异丙酚对大鼠空间学习记忆及海马突触结构的影响

目的 探讨异丙酚对大鼠空间学习记忆及海马CA1区突触结构的影响。 方法 雄性Wistar大鼠36只,日龄18～21 d,体重40～60 g,随机分为3组,每组12只,分别腹腔注射0.9%生理盐水10 mL/kg(A组)、异丙酚50 mg/kg(B组)或异丙酚200 mg/kg(C组),连续用药5 d。每天均采用Morris水迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力。第5天测试结束后处死大鼠取脑分离海马组织,应用透射电镜及图象分析方法观察并测定海马CA1区突触结构的形态参数。 结果 与第1天比较,各组第4,5天逃避潜伏期明显缩短（P<0.05）;与A组比较,B,C组第4,5天逃避潜伏期延长（P<0.05）;与B组比较,C组第4,5天逃避潜伏期延长（P<0.05）。与A组比较,B,C组大鼠海马CA1区突触结构的突触后致密物质厚度和突触活性区长度变小,突触间隙变窄（P<0.05）;与B组比较,C组突触后致密物质厚度和突触活性区长度改变更为明显（P<0.05）。 结论 异丙酚可引起幼年大鼠的空间学习记忆能力降低,其机制可能与其破坏海马神经元突触结构有关。 【关键词】 异丙酚 ; 学习; 记忆; 海马 ; 突触     

锌对大鼠发育脑海马超微结构的影响

通过电镜观察从哺乳期开始缺锌（ＺＤ）、高锌（ＺＥ）大鼠脑海马ＣＡ３区的超微结构，发现ＺＤ组锥体细胞突触小泡减少，ＺＥ组锥体细胞、胶质细胞、突触等均有不同程度变性，突触小泡破裂。结果提示海马超微结构的变化是ＺＤ和ＺＥ影响学习记忆的物质基础或机理之一。