褪黑素对脑缺血沙土鼠脑组织SOD活性和MDA含量的影响

褪黑素(melatonin,MT)是松果体分泌的一种激素,对机体有广泛的影响.近几年的研究发现MT具有很强的自由基清除作用及抗氧化作用,且生物利用度高,极易通过血脑屏障和细胞膜,毒性低[1],这使它避免了一些抗氧化剂的缺点.本实验观察了MT对脑缺血再灌注沙土鼠脑组织SOD活性及MDA含量的影响.     

maFGF对衰老大鼠脑组织SOD、MDA和羟自由基及神经细胞凋亡的影响

目的观察改构型酸性成纤维细胞生长因子(maFGF)对D-半乳糖致衰老大鼠脑组织SOD活力、MDA含量和羟自由基含量及神经细胞凋亡的影响,探讨maFGF对慢性衰老大鼠的抗衰老作用。方法选择成年Wistar大鼠48只,采用皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,衰老模型成功后随机分为衰老模型组、生理盐水(NS)对照组和maFGF治疗组。另16只不注射D-半乳糖作为正常对照组。各组大鼠到相对应的时间点取出脑组织,测定脑组织中SOD活力、MDA含量和抑制羟自由基能力;TUNEL法测定大鼠大脑皮质神经细胞凋亡数目。结果衰老模型组大鼠脑组织SOD活力显著降低,MDA含量和羟自由基含量升高,皮质神经细胞凋亡数明显增多;经过用maFGF治疗慢性衰老大鼠后脑组织SOD活力显著升高,MDA含量和羟自由基含量均显著降低,皮质神经细胞凋亡数明显减少。结论 maFGF起到降低自由基,提高脑组织的抗氧化能力,减少皮质神经细胞凋亡数量,具有抗衰老     

新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、MDA、GSH-Px的含量改变

资料７日龄ＳＤ大鼠（符合国家二级动物标准）共２０只，随机分为正常对照组和缺氧缺血性脑病组（ＨＩＥ），母鼠乳汁喂养。方法：ＨＩＥ模型建立，适度乙醚麻醉下，大鼠颈部皮肤纵向切开，游离出实验侧颈总动脉，结扎３ｈ后，置３７℃８％氧气和９２％氮气的湿化混合气体...     

川芎嗪对脑挫伤大鼠脑组织MDA、SOD、NO及含水量影响的研究

目的 观察川芎嗪对脑挫伤大鼠脑组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）含量及脑组织含水量的影响，探讨川芎嗪在治疗脑挫伤中的应用。方法 建立自由落体大鼠脑挫伤模型，治疗组脑挫伤后第2天开始应用川芎嗪腹腔注射治疗，对照组腹腔注射等量生理盐水．连续应用6d。正常组不致伤。检测治疗组、对照组及正常组大鼠脑组织中MDA、SOD、NO含量及脑组织含水量，并进行统计分析。结果 脑挫伤后大鼠脑组织中MDA、NO含量及脑组织含水量较正常组增高，SOD含量较正常组降低（P〈0．05）。川芎嗪治疗组大鼠脑组织中MDA、NO含量及脑组织含水量较对照组显著降低，SOD含量较对照组显著上升（P〈0．05）。结论 川芎嗪能够有效提高挫伤后脑组织中SOD含量，减少MDA及NO含量产生．有效改善脑水肿，从而发挥治疗作用。     

创伤性脑水肿脑组织乳酸及线粒体SOD,MDA水平的变化

目的 淡研究脑损伤后挫裂伤灶旁局部脑组织乳酸代谢及线粒体ＳＯＤ、ＭＤＡ变化和脑水肿的关系，以进一步探讨其在脑损伤后不同时期的影响。方法 以自由落体脑创伤为模型，采用生化检测的方法对伤后４ｈ、２４ｈ、４８ｈ不同时间大鼠伤侧大脑皮质乳酸及线粒体ＳＯＤ活力、ＭＤＡ的含量测定，用干湿重法测相应时间脑组织含水量。结果 在伤后４ｈ脑组织含水量即增加，并且随着乳酸及线粒体ＳＯＤ、ＭＤＡ含量的改变而发生变化、与对     

bFGF对大鼠脑出血血肿周围组织SOD活力、MDA含量和Bax、Bcl-2基因表达的影响

目的观察碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对大鼠脑出血后血肿旁大脑皮质超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和Bax、Bcl-2基因表达的影响。方法采用脑内注射胶原酶建立大鼠脑出血模型,脑出血模型建立成功的大鼠分为脑出血组、生理盐水(normal saline,NS)对照组和bFGF治疗组,每组又分为1d、3d、7d三个时间点。bFGF治疗组按8μg/kg剂量肌内注射,1次/d,各组分别于相应时间点取血肿旁大脑皮质,采用RT-PCR检测凋亡调控基因Bax mRNA、Bcl-2 mRNA的表达,以及SOD活力、MDA含量。结果bFGF治疗组与NS对照组相比,血肿旁大脑皮质SOD活力增高(P<0.05),而MDA含量均下降(P<0.05)。bFGF组血肿旁大脑皮质Bax mRNA表达比NS对照组均明显减少(P<0.05),而Bcl-2 mRNA表达比NS对照组明显增高(P<0.05)。结论bFGF能提高大鼠脑出血后大脑皮质SOD活力,降低MDA含量;提高Bcl-2 mRNA的表达,降低Bax mRNA的表达,从而对脑出血后脑损伤具有保护作用。     

沙土鼠脑缺血后脑组织匀浆及血浆中SOD,MDA的含量改变及其意义

１１２只沙土鼠分为正常组、假手术组、手术组，成功地建立了沙土鼠脑缺血模型，并测定了脑组织匀浆及血浆中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、丙二醛（ＭＤＡ）的含量，结果示：缺血右半球ＭＤＡ值较同体左半球ＭＤＡ值有明显增高（Ｐ＜０．０５），说明脑缺血后脑组织内确曾发生明显的脂质过氧化反应，提示自由基对缺血性脑损害的形成有一定作用。缺血右半球ＳＯＤ活力较同体左半球下降（Ｐ＜０．０５）。整个实验中，脑缺血后血浆ＳＯＤ、ＭＤＡ均无明显变化。     

戊四唑致癫痫大鼠脑组织NO和MDA含量及其相关性研究

目的探讨一氧化氮(NO)在戊四唑诱导癫痫中的作用机制.方法用戊四唑建立大鼠癫痫模型,测定癫痫发作后和对照组大鼠大脑皮质、海马中NO、丙二醛(MDA)含量及NO合酶(NOS)活性.结果癫痫发作后大脑皮质、海马中NO、MDA含量及NOS活性较对照组显著升高(P<0.05或P<0.01);NO与MDA、NO与NOS之间呈显著正相关(两者均P<0.01).结论 NO通过增强脂质过氧化反应在癫痫发作中发挥重要作用.     

人参对脊髓损伤大鼠MDA、SOD、NO含量的影响及意义

目的探讨人参对脊髓损伤后脊髓组织中MDA、SOD、NO含量的影响及意义。方法将72只成年雄性Wistar大鼠随机分成3组,每组24只。SCI损伤组:做SCI手术,不进行治疗;人参治疗组:SCI后,立即服用人参超微粉碎颗粒;假手术组:只打开椎板,暴露脊髓,不造成SCI。每组根据取材时间进一步分为术后0.5 h、2 h、4 h、6 h 4小组,每小组6只,测定脊髓损伤处MDA、SOD、NO含量。结果 SCI损伤组与治疗组MDA、SOD及NO含量术后0.5 h组未见差异,而术后2 h、4 h和6 h组显示治疗组对脊髓损伤后MDA升高有明显抑制作用,而对SOD含量降低有显著的回升作用,NO含量偏低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论人参在脊髓损伤后能够有效并及早的保护脊髓组织,减轻脊髓继发性损伤。     

急性脑梗塞患者血清SOD、MDA及NO含量变化

本文采用黄嘌呤氧化酶法测定于30例脑梗塞病人血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的含量。结果显示脑梗塞急性期SOD含量明显降低，MDA、NO含量明显升高；脑梗塞恢复期SOD含量升高，但仍低于正常值，MDA、NO含量较高降低，但仍高于正常值。探讨了脑梗塞病人血清SOD、MDA、NO变化的临床意义。     

戊四唑致癫痫大鼠脑组织NO5和MDA含量及其相关性研究

目的　探讨一氧化氮 (NO)在戊四唑诱导癫痫中的作用机制。方法　用戊四唑建立大鼠癫痫模型 ,测定癫痫发作后和对照组大鼠大脑皮质、海马中 NO、丙二醛 (MDA)含量及 NO合酶 (NOS)活性。结果　癫痫发作后大脑皮质、海马中 NO、MDA含量及 NOS活性较对照组显著升高 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ;NO与MDA、NO与 NOS之间呈显著正相关 (两者均 P<0 .0 1)。结论　 NO通过增强脂质过氧化反应在癫痫发作中发挥重要作用     

缬沙坦对慢性脑缺血大鼠认知障碍及MDA、SOD的影响

目的　研究缬沙坦对慢性脑缺血大鼠认知障碍、丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。方法　采用双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑缺血模型 ,3 0只大鼠随机分为 3组 ,A组 :假手术组 ;B组 :缺血组 ;C组 :缬沙坦治疗组。术后 12周测定其认知能力及脑组织MDA、SOD含量。结果　C组较B组认知障碍明显改善 (P <0 0 1) ,MDA含量明显降低 (P <0 0 1) ,SOD明显升高 (P <0 0 1)。结论　缬沙坦能有效清除自由基 ,并能改善慢性脑缺血大鼠的认知障碍。     

依达拉奉对脑出血大鼠脑组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶活力及脑水含量的影响

目的研究依达拉奉对实验性脑出血大鼠氧自由基反应及脑水含量的影响。方法采用立体定向自体血注入法制作实验性脑出血大鼠模型,依达拉奉组在制作模型前后给予依达拉奉腹腔注射;脑出血组大鼠不予干预;脑组织氧自由基丙二醛(MDA)含量测定采用硫代巴比妥酸法,超氧化物歧化酶(SOD)活力测定采用黄嘌呤氧化法,脑水含量测定采用干湿重法。并与假手术大鼠(对照组)比较。结果脑出血组MDA含量较对照组显著增加(P<0.01)、SOD活力显著降低(P<0.01)、脑水含量增加(P<0.05～0.01)。依达拉奉治疗组与脑出血组比较,在脑出血后1d、3d、7dMDA含量均显著降低(P<0.05～0.01),SOD活力显著提高(P<0.05～0.01),脑水含量降低(均P<0.05)。结论依达拉奉能降低实验性脑出血大鼠脑组织MDA含量、提高SOD活力、减轻脑水肿,对实验性脑出血大鼠有脑保护效应。     

血清MDA及SOD含量对缺血性脑血管病HBO治疗前后的疗效观察

血清ＭＤＡ及ＳＯＤ含量对缺血性脑血管病ＨＢＯ治疗前后的疗效观察济南军区总医院尹秋霞，彭立义，黄明，王友存报道对接受高压氧（ＨＢＯ）治疗的３２例缺血性脑血管病人（男刀例，女９例、年龄４２～７０岁）分别于ＨＢＯ治疗前及治疗２周后，进行了超氧化物歧化酶（Ｓ...     

脑梗死大鼠血浆SOD、MDA变化及光量子液疗干预的研究

目的　观察脑梗死大鼠血浆SOD、MDA变化及光量子液疗对其影响 ,初步探讨光量子液疗治疗脑梗死的机理。方法　 4 0只Wistar大鼠随机分为 4组 ,每组 10只。A组为正常对照组 ;B组为脑梗死模型组 ;C组为光量子液疗组 ;模型制作后 4h、12h各ULI一次 (0 3ml/ 10 0g体重 ) ;D组为生理盐水对照组 ,于C组相应时间点注射生理盐水。 2 4h采血测SOD活力和MDA含量。结果　B组与A组相比 ,血SOD活力显著下降 ,MDA含量显著增高 ,均有显著性差异 (P <0 0 5 )。光量子液疗治疗后 ,C组与D组、B组相比 ,血SOD活力显著升高 ,MDA含量显著降低 ,有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,而D组与B组相比无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　脑梗死后血自由基反应增强 ,ULI可降低血浆自由基反应 ,这可能是光量子液疗治疗脑梗死的机制之一。     

西比灵对鼠脑缺血再灌注损伤模型的血清及脑组织中SOD、MDA、NO、NOS含量及病理学的影响

目的研究西比灵对鼠脑缺血再灌注损伤模型的血清及脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量及病理学改变的影响.方法选用21只沙土鼠并随机分为3组,脑缺血再灌注组(再灌注组)、西比灵预防组(预防组)及对照组,每组7只,分别测定血清、脑组织中SOD、MDA、NO、NOS的含量,并用电镜检测其病理学的变化.结果与对照组比较,再灌注组显示严重的病理损害,其血清、脑组织中MDA、NO、NOS含量明显上升、SOD含量明显下降,两组比较有显著性差异(均P<0.01);与再灌注组比,预防组病理改变较轻,其血清、脑组织中MDA、NO、NOS明显下降,SOD明显上升,两组比较均有显著性差异(分别P<0.01和P<0.05).结论西比灵可减少自由基,诱导SOD生成,具有保护脑细胞的作用.     

急性脑梗塞患者脑脊液抗氧化剂活力及铁含量变化

缺血性脑损害的机理迄今尚未完全清楚,但脂质过氧化(Lipid Peroxidation,LP)已被证实为重要因素之一。LP的催化剂为低分子量铁复合物(Low MolecularWeight Species Iron,LWMS—Fe),其抑制物之一是抗氧化剂。 对象与方法:一、测定对象:急性期脑梗塞患者