小儿异位胃黏膜致消化道出血的特点及处理

目的探讨小儿异位胃黏膜（EGM）导致消化道出血的特点及处理。方法回顾性分析55例经病理证实存在EGM的患儿，对其临床资料进行了分类汇总和分析。结果EGM患儿共55例，男44例，女儿例，年龄3个月～13岁，平均4．5岁。EGM患儿最后诊断梅克尔憩室40例，肠重复畸形儿例，回肠异位胃黏膜症4例。ECT扫描诊断对伴有中等出血的EGM检出尤为优越。EGM伴少量出血和中等出血患儿行单孔腹腔镜探查平均住院天数明显少于常规开腹探查（P〈0．05），而大量出血者，两种术式差别无显著性（P〉0．05）。结论,,SJLEGM致消化道出血临床表现多样，出血量不一；腹腔镜探查是少量出血和中等量出血首选的治疗方式。     

异位胃黏膜显像诊断梅克尔憩室的价值

目的探讨99mTcO4-异位胃黏膜显像鉴别梅克尔憩室的临床价值。方法对25例不明原因消化道出血患儿进行99mTcO4-异位胃黏膜显像,腹部出现局限性放射性异常浓聚灶,诊断为梅克尔憩室。结果3例显像为阳性,经手术和病理证实为梅克尔憩室。22例经其他辅助检查确诊为其他原因引起消化道出血。其在诊断梅克尔憩室中具有很高灵敏度、准确性和特异性。结论异位胃黏膜显像简单易行、安全、无创伤,可作为小儿消化道出血鉴别诊断的首选影像学检查。     

儿童CagA+幽门螺杆菌感染根治前后胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡和P53蛋白水平表达的对比研究

目的研究幽门螺杆菌（Hp）感染胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡和突变型P53蛋白水平的表达情况,以及Hp感染根除治疗前后胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡指数变化。方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记技术（TUNEL）以及PCNA免疫组织化学法对30例CagA^＋Hp感染患儿和30例Hp阴性患儿胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡情况进行比较,同时对突变型P53基因蛋白的表达情况进行检测。CagA蛋白抗体的检测采用Western Blot2．1免疫印迹法。结果CagA^＋Hp感染组胃黏膜上皮细胞增殖指数为11．56％±4．21％,较Hp阴性组（5．85％±2．21％）高（t=7．57,P〈0．01）;凋亡指数CagA^＋Hp感染组（10．58％±5．31％）较Hp阴性组（2．86％±0．64％）高（t=8．096,P〈0．01）。30例CagA^＋Hp感染组有28例完成了三联药物的Hp根除治疗,2例失访,其中21例根除,7例未根除;21例cagA’Hp感染根除治疗后,胃黏膜上皮细胞增殖指数治疗前为（11．50％±4．11％）,治疗后为（6．30％±3．26％）（t=3．968,P〈0．01）。凋亡指数治疗前为（10．58％±4．02％）,治疗后为（3．74％±2．30％）（t=6．69,P〈0．01）。7例未根除治疗患儿胃黏膜上皮细胞增殖指数及凋亡指数变化无统计学意义。cagA’Hp感染组胃黏膜上皮细胞P53阳性表达率63％（19／30）;在P53阳性表达中,轻度2例,中度8例,重度9例。Hp阴性组胃黏膜上皮细胞P53阳性表达率16％（5／30）,均为轻度表达。CagA^＋Hp感染组P53阳性表达率高于Hp阴性感染组（X2=6．805,P〈0．01）。结论CagA^＋Hp感染可引起胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡的变化,使黏膜增殖、凋亡动态失衡,黏膜的不稳定性增加,突变型P53基因蛋白异常表达可能参与此过程的调控。     

胸膜异位胃黏膜1例

对2020年5月华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院收治的1例胸腔先天性胃黏膜异位并感染患儿的临床资料进行回顾性分析。患儿, 女, 1个月27 d时因"喉中痰响伴轻咳1月余"就诊, 完善胸膜活检示送检组织(左胸膜组织)镜下为消化道黏膜组织, 形态似胃黏膜, 考虑胸膜胃黏膜异位, 患儿病情好转后出院, 出院24 d后因"咯血1次"返院, 后行胸腔闭式引流术+肺叶部分切除术+胸腔镜下纵隔病损切除术+胸腔镜中转开胸探查术, 术中左侧胸膜顶可见胃黏膜样组织。本研究为国内首例儿童胸膜异位胃黏膜病例, 提示对存在咳嗽、咯血等表现的患儿, 必要时行胸部探查术, 以尽早明确诊断。     

儿童幽门螺杆菌感染与胃黏膜转化生长因子-α表达的相关性

目的探讨儿童胃黏膜转化生长因子-α(TGF-α)表达与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性。方法按纳入标准选择Hp阳性组患儿21例,阴性组26例,在胃镜下取胃窦黏膜活检标本行快速尿素酶检测和病理组织学检查,采用免疫组织化学方法检胃黏膜TGF-α水平。结果Hp阳性组21例,其中胃黏膜TGF-α阳性14例(66.7%),阴性7例(33.3%)。Hp阴性组26例,其中胃黏膜TGF-α阳性9例(34.6%),阴性17例(65.4%),两组比较χ2=4.776 P=0.029。单纯浅表性胃炎组Hp阳性13例,其中TGF-α阳性7例。消化性溃疡组Hp阳性8例,其中TGF-α阳性6例,两组比较χ2=0.215 P=0.643。结论TGF-α与Hp感染有明显相关性。TGF-α参与Hp感染的胃黏膜修复过程。     

胃黏膜素治疗消化性溃疡活动期50例临床分析

目的探讨胃黏膜素对50例消化性溃疡活动期患者的治疗效果。方法把100例患者随机分成两组，对照组50例应用雷尼替丁治疗，治疗组50例应用胃黏膜素治疗，疗程为8周。结果对照组总有效率为76％，治愈率为40％；治疗组总有效率为98％，治愈率为66％，两组间差异有显著性（P〈0．01）。结论胃黏膜素是治疗消化性溃疡活动期的有效药物。     

13C-尿素呼气试验与儿童幽门螺杆菌感染及胃黏膜炎症组织学改变的相关性研究

目的 探讨13C-尿素呼气试验(13C-UBT)定量检测结果与幽门螺杆菌定植数量及胃黏膜炎症程度的关系.方法 选择具有上消化道症状的患儿进行13C-UBT检测,将检测结果阳性(DOB值8‰≥4.0)的95例患儿作为研究对象,对其进行胃镜检查,同时取胃黏膜做组织病理学检查,对13 C-UBT定量结果与胃内幽门螺杆菌感染的严重程度及胃黏膜炎症之间的差异进行相关性分析.结果 胃黏膜幽门螺杆菌重度感染组与轻、中度感染组之间,DOB值差异具有统计学意义(P＜0.05).胃黏膜炎症重度与轻、中度之间的DOB值差异具有统计学意义(P＜0.05).DOB值与胃黏膜幽门螺杆菌的定植量及胃黏膜炎症程度之间有一定的相关性.结论 13 C-UBT定量检测结果能提示胃内幽门螺杆菌定植数量,但两者之间缺乏精确的定量关系.DOB值与胃黏膜炎症程度之间呈正相关.     

99TcmO4-异位胃黏膜显像诊断小儿梅克尔憩室并出血的价值

目的 评价99TcmO4-异位胃黏膜显像诊断小儿梅克尔憩室的价值.方法 对有便血史、临床疑诊为梅克尔憩室的43例患儿行99TcmO4-异位胃黏膜显像.显像前禁饮食4 h以上,静脉注射99TcmO4-(111～185 MBq)后立即动态及30 min、1 h、2 h静态采集图像.23例患儿行小肠造影.将99TCmO4-显像结果与小肠造影结果及临床最终诊断结果进行对比、评价、分析.结果 43例患儿中99TcmO4-异位胃黏膜显像阳性且核医学医师诊断为梅克尔憩室27例,其中术后病理证实为梅克尔憩室26例,肠重复畸形1例.阴性16例中3例为梅克尔憩室,13 例非梅克尔憩室.诊断灵敏度为89.7%,特异性为92.9 %,阳性预测值为96.3%.阳性病例影像多表现为动态影像上与胃同时或稍晚出现异常核素浓聚灶,多位于右腹股沟区,呈圆形或类圆形,随时间延长渐增浓;静态影像上仍可见该浓聚灶,随时间延长其位置、形态、大小变化不大.99TcmO4-异位胃黏膜显像与小肠造影比较,诊断灵敏度(χ2=3.08,P>0.05)、特异性(χ2=0.28,P>0.05)差异均无统计学意义.结论 99TcmO4-异位胃黏膜显像诊断梅克尔憩室灵敏度、特异性高,无创、安全、简便且无痛苦,应作为诊断梅克尔憩室并出血的首选影像学方法.     

联合氧化磷酸化缺陷症28型1例并文献复习

目的:总结1例联合氧化磷酸化缺陷症28型(COXPD-28)患儿的临床表现和 SLC25A26基因变异特点,结合文献复习为该病的诊断和遗传咨询提供依据。 方法:回顾性分析2020年10月郑州大学第三附属医院确诊的1例COXPD-28患儿的临床资料,并以"联合氧化磷酸化缺陷症28型、 S...     

儿童梅克尔憩室出血的病因和治疗

目的 探讨梅克尔憩室出血的病因及外科治疗。方法 回顾性分析我院1995年1月～2003年1月收治19倒梅克尔憩室出血的临床资料。结果 剖腹手术5例，其中行憩室楔状切除术2倒，憩室、肠切除术3倒；腹腔镜下憩室切除术14倒，其中腹腔内憩室切除术10倒，腹腔镜辅助下腹腔外切除术4倒。血抗幽门螺杆菌(Hp)抗体检查5倒，均阴性。憩室内均检出异位胃黏膜。溃疡、出血部位在憩室内小肠黏膜处12倒，异位胃黏膜处2例，术后均痊愈。结论 憩室出血因异位胃黏膜所致，与Hp感染无关；溃疡、出血部位多在憩室内小肠黏膜处；腹腔镜手术或开腹手术应根据憩室形态、异位胃黏膜分布及炎症波及范围选择术式。     

法莫替丁治疗新生儿急性胃黏膜损伤的疗效及安全性观察

急性胃黏膜损伤是新生儿危重疾病常见的并发症。若不及时控制有可能引起消化道大出血，甚至穿孔。目前国外治疗新生儿急性胃黏膜损伤多沿用西咪替丁静脉给．但该药可抑制肝细胞内细胞色素P450氧化酶系统，增加依赖这些酶代谢的药物血清水平和潜在毒性，而法莫替丁的抗H2受体作用较西咪替丁强，对肝脏P450酶系统几     

异位胃粘膜显像对小儿消化道出血的诊断价值

高锝酸盐（^99mTcO4^-）异位胃黏膜显像对胃粘膜异位症具有独特的诊断价值，该方法简单、无创、准确性高。已广泛应用于临床。本文对近4年来38例高锝酸盐异位胃黏膜显像阳性的Meckel’s憩室和肠重复畸形患儿的临床特征、显像结果进行分析。并与手术结果和病理诊断进行比较。     

学龄期儿童病毒性肝炎胃黏膜变化观察

目的　探讨学龄期儿童病毒性肝炎胃黏膜病变的规律。方法　对病毒性肝炎 1 0 0例行胃镜检查 ,男 68例 ,女 32例 ;年龄 1 0～ 1 2岁。对照组 50例 ,男 2 6例 ,女 2 4例。采用OlympusGIF -K2型纤维胃镜 ,由专人操作 ,观察胃底、胃体、胃窦部 ,分别在以上各处钳取黏膜组织 2～ 6块 ,HE染色镜检。结果　观察组胃黏膜损伤发生率 86 .0 % ,对照组为 2 0 .0 % (χ2 =1 1 .2 6　P <0 .0 5)。胃黏膜病变弥散而广泛 ,随病情加重而加重 ,随病情好转而改善。结论　胃黏膜病变是病毒性肝炎全身病变的一部分。进行胃镜检查有利于病毒性肝炎判断病情、制订综合治疗措施。     

小儿下消化道出血疾病临床分析（附59例纤维结肠镜检查）

目的 探讨纤维结肠镜对小儿下消化道出血性疾病的诊断价值。方法 对59例下消化道出血疾病患儿的结肠镜检查资料进行分析。结果 结肠及直肠息肉29例(49．2％，其中全结肠多发性息肉2例)，乙状结肠及直肠炎症6例(10．2％)，肛周疾病23例(38．9％，肛周炎4例，肛裂19例)，直肠黏膜脱垂1例(1．7％)。结论 消化道息肉是小儿下消化道出血的主要原因。     

幽门螺杆菌感染患儿胃黏膜上皮细胞动力学研究

目的从细胞动力学角度探讨儿童幽门螺杆菌(Hp)感染胃黏膜的致病机制。方法胃黏膜上皮细胞动力学改变采用细胞增殖及凋亡2项指标。细胞凋亡及增殖采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)技术及增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学法。对30例Hp感染胃黏膜和30例Hp阴性胃黏膜上皮细胞增殖、凋亡情况进行比较。CagA蛋白抗体检测采用Western Blot2.1免疫印迹法。结果CagA Hp感染组30例胃黏膜上皮细胞增殖指数为(11.56±4.21)%,凋亡指数为(10.58±5.31)%。30例Hp阴性组胃黏膜上皮细胞增殖指数为(5.85±2.21)%,凋亡指数为(2.86±0.64)%。二组间增殖指数及凋亡指数比较均有显著性差异(t=7.570,8.096Pa<0.001);21例CagA Hp感染根除治疗后,胃黏膜上皮细胞增殖指数治疗前后分别为(11.50±4.11)%和(6.30±3.26)%,具有极显著性差异(t=3.968P<0.001)。凋亡指数治疗前后分别为(10.58±4.02)%、(3.74±2.30)%,二者比较有极显著性差异(t=6.69P<0.001)。7例未根除治疗患儿胃黏膜上皮细胞增殖指数及凋亡指数变化无显著性差异(Pa>0.5)。结论Hp感染使黏膜增殖、凋亡动态失衡,黏膜的不稳定性增加,表明Hp感染是引起胃黏膜上皮细胞动力学变化失去平衡的原因之一。     

幽门螺杆菌与儿童慢性胃炎的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与小儿慢性胃炎之间的关系。方法对具有上消化道症状、并经胃镜检查确诊为慢性胃炎112例患儿进行胃黏膜活检,病理组织学检查及快速尿素酶试验、改良Giemsa染色查找Hp。结果112例慢性胃炎患儿中,Hp阳性51例,Hp感染率为45.53%。胃黏膜组织炎症越重,Hp感染阳性率越高。Hp阳性组胃黏膜炎症较重。结论儿童时期Hp感染率较高,且随年龄增长而增高。Hp感染可加重胃黏膜组织炎症。     

假性醛固酮减少症Ⅰ型患儿2例临床与基因分析

目的了解2例假性醛固酮减少症Ⅰ型患儿的临床和SCNN1A基因突变特点。方法对2例疑难病例患儿及其父母进行SCNN1A基因检测,结合临床表现和文献复习对患儿进行诊治。结果 2例患儿经基因检测确诊为假性醛固酮减少症Ⅰ型。经补钠降钾对症治疗后,2例患儿的血电解质均恢复正常,生长发育同正常同龄儿。结论对表现为低钠性脱水、高血钾和代谢性酸中毒患儿进行鉴别诊断时,需考虑假性醛固酮减少症的可能。基因检测有助于早期诊断和正确治疗。     

小儿急性应激性溃疡出血的临床观察及护理

应激性溃疡是机体在应激状况下胃的黏膜组织出现的一种以胃黏膜糜烂或浅表性溃疡为特征的急性胃黏膜病变，并可导致急性上消化道出血，是儿科危重症之一，也是多器官功能障碍综合征产生的主要原因。对该病如何有效地防治及护理，是进行临床工作者的重要课题。现将本科26例应激性溃疡出血患儿的临床观察及护理体会报告如下。     

内镜检查在婴幼儿上消化道出血中的诊断价值

目的 内镜检查探讨婴幼儿上消化道出血的病因和特征。方法 对我院1998~2002年收治63例婴幼儿上消化道出血患儿应用胃镜检查,并作病因分析。结果 63例患儿中以炎症多见,共40倒(63.45％);溃疡22例(33.92％);胃黏膜脱垂1例(1.63％)。结论 婴幼儿消化道出血有其自身特点,以炎症和溃疡为主要病因;内镜检查是了解上消化道出血原因最重要手段。     

功能性消化不良患儿胃黏膜肥大细胞与胃排空的关系

目的 探讨功能性消化不良(FD)患儿胃黏膜肥大细胞(MC)的密度及其活化状态与胃排空的关系.方法 按罗马Ⅱ标准选择FD患儿40例,每例患儿均取胃窦黏膜1块,应用免疫组织化学法检测其MC数及其脱颗粒数,然后行固体胃排空检测,固体胃排空正常患儿为胃排空正常组,其他患儿为胃排空延迟组;统计所有标本MC的密度及脱颗粒程度,比较二组患儿的MC密度及活化状态的差异,比较MC密度正常患儿与异常患儿的胃排空差异,评估MC的脱颗粒指数与胃排空间的关系,最后进行胃排空与MC密度及脱颗粒指数间的相关性分析.结果 1.FD患儿的胃黏膜MC脱颗粒指数为(65.7±23.9)％,其中＞50％者占82.5％;2.与1h胃排空正常组相比,1h胃排空延迟组MC密度显著升高(P＝0.010);3.与MC密度正常组相比,MC密度异常组1h胃排空明显延迟(P＝0.001);4.MC脱颗粒指数与胃排空无明显关系;5.MC密度与1h胃排空率呈负相关(P＝0.030).结论 FD患儿的胃排空延迟与MC密度升高有关,MC可能通过影响胃排空介导儿童FD的发生和发展.