大补元煎通过上调BDNF/TrkB/CREB信号通路改善APP/PS1双转基因痴呆小鼠海马突触可塑性

目的:观察大补元煎对APP/PS1痴呆小鼠海马突触可塑性及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的作用,并探讨其改善突触可塑性的可能机制。方法:将APP/PS1小鼠36只分为模型组、多奈哌齐组(6.5×10~(-4)g·kg~(-1)·d~(-1))和大补元煎组(13.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),野生鼠12只设为正常组,正常组和模型组给予等体积生理盐水,各组连续灌胃30 d。应用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,应用尼氏染色和高尔基染色观察海马区神经元和突触的病理形态变化,应用免疫荧光(IF)观察海马突触后致密蛋白95(PSD95)及突触素(SYN)的蛋白表达水平,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马中BDNF,TrkB,CREB及磷酸化CREB(p-CREB)的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠平台潜伏期和游泳总路程增加(P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间减少(P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体减少或消失,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量、树突棘密度减少(P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平减少(P0.01)。与模型组比较,多奈哌齐组和大补元煎组小鼠平台潜伏期和游泳总路程减少(P0.05,P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间增加(P0.05,P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体数量增多,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量,树突棘密度增加(P0.05,P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平增加(P0.05,P0.01)。结论:大补元煎改善APP/PS1双转基因小鼠突触可塑性的机制可能与其上调小鼠海马中BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。     

神经复元方对原代大鼠海马神经元BDNF/TrKB信号通路影响的研究

目的:研究神经复元方含药血清对原代大鼠海马神经元BDNF/TrkB信号通路及突触可塑性的影响,探讨治疗PSD的部分分子机制。方法:采用原代大鼠海马神经元氧化应激损伤模型,引入BDNF/TrkB通路抑制剂(K252a),分为正常对照组、H₂O₂培养组、含药血清+H₂O₂培养组、含药血清+K252a+H₂O₂组、K252a+H₂O₂组,用定量RT-PCR、免疫印迹法检测BDNF/TrkB信号通路相关蛋白(基因)表达水平,观察海马神经元突触的超微结构。结果:H₂O₂加入含药血清组突触密度增大,突触后致密物厚度增厚。SYNA、GAP-43和SYN1 mRNA水平和蛋白表达水平在含药血清+H₂O₂培养组比H₂O₂组明显提高(P<0.01)。突触相关蛋白在含药血清+K252a+H₂O₂组显著低于对照组和含药血清+H₂O₂培养组(P<0.01)。结论:神经复元方能修复海马神经元氧化应激损伤模型的突触可塑性,可能是通过介导BDNF/TrKB信号通路调节SYNI、SYNA基因,促进相关蛋白表达。     

电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质BDNF、TrkB及GABAa表达的影响

目的观察电针对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)、γ-氨基丁酸(GABA)受体(GABAa)表达的影响,探讨电针治疗脑卒中肢体痉挛的机制。方法将77只SD雄性大鼠随机分为空白组、假手术组各9只及模型储备组59只,运用Zea Longa线栓结合内囊注射NMDA受体制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型。18只成模大鼠随机分为模型组、电针组。电针组取双侧阳陵泉、曲池针刺,每次30 min,每日1次,连续5 d;假手术组和模型组同期只固定不作任何干预,空白组不作任何处理。观察各组大鼠Zea Longa评分,改良Ashworth肌张力量表评分,皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达。结果与空白组、假手术组比较,模型组和电针组大鼠治疗前行为学评分明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠治疗后行为学评分明显降低(P<0.05);与空白组、假手术组比较,模型组大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论电针可改善脑卒中肢体痉挛大鼠神经功能评分及肌张力,其机制可能与调节模型大鼠皮质BDNF、TrkB、GABAa表达相关。     

神经复元方对卒中后抑郁大鼠BDNF/TrkB表达及海马神经元突触可塑性的影响

目的:研究神经复元方对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠脑源性生长因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)表达及海马神经元突触可塑性的影响,探讨其改善抑郁症状的作用机制.方法:采用经典的线栓大脑中动脉加用慢性不可预见温和应激结合孤养法,建立PSD大鼠模型,分为假手术组、PSD模型组、氟西汀组、神经复元方低、中、高剂量组...     

脑源性神经营养因子治疗卒中后认知功能障碍的研究进展

脑源性神经营养因子(Brain Derived Neurotrophic Factor, BDNF)/酪氨酸激酶受体B(Tropomyosin Receptor Kinase B, TrkB)信号通路是人体内重要的细胞信号通路。它参与细胞的存活和分化、突触可塑性和神经再生等重要的活动。卒中后认知功能障碍(Post-stroke Cognitive Impairment, PSCI)的恢复在很大程度上受到这类通路的调节。文章对BDNF对PSCI的治疗及其相关通路进行综述,旨在为PSCI的靶向治疗提供理论依据和新的方法。     

从BDNF/TrkB信号通路探讨乌头汤对神经病理性疼痛模型小鼠脑神经元的保护作用

目的:从脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路研究乌头汤对神经病理性疼痛模型小鼠的神经元保护作用。方法:40只雄性ICR小鼠随机分为假手术组(Sham),SNL模型组,乌头汤组(126 mg·kg~(-1)),ANA-12+乌头汤组。建立神经病理性疼痛L5脊神经结扎(SNL)小鼠模型,造模成功后,灌胃给药10 d,脑立体定位注射BDNF/TrkB受体拮抗剂ANA-12(50 nmol·L~(-1))7 d,免疫组化法检测小鼠海马BDNF,蛋白激酶B(Akt),环磷酸腺苷(c AMP)反应元件结合蛋白(CREB)蛋白的表达。免疫荧光法观察谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)神经元变化。小鼠海马神经元细胞分离于精准孕18 d的胎鼠脑组织,分为正常组、甘氨酸处理组,ANA-12组(0.5 mmol·L~(-1)),ANA-12+甘氨酸组,ANA-12+乌头汤组,ANA-12+乌头汤+甘氨酸组,细胞免疫荧光法观察原代神经元形态学变化;海马神经元细胞分为正常组、甘氨酸处理组(200 mmol·L~(-1)),肿瘤坏死因子(TNF)-α(5 mg·L~(-1))+甘氨酸组,TNF-α+乌头汤(5 mg·L~(-1))+甘氨酸组,TNF-α+乌头汤+甘氨酸+BDNF-siRNA组,TNF-α+乌头汤+甘氨酸+Akt-siRNA组,TNF-α+乌头汤+甘氨酸+CREB-siRNA组,细胞免疫荧光法检测神经元初、次级树突棘内外的突触后密度蛋白95(PSD95)的表达量。结果:与正常组比较,模型组BDNF,Akt和CREB阳性细胞数显著下降(P0.01),Glu-GABA能神经元失衡(P0.01);与模型组比较,乌头汤组BDNF,Akt和CREB阳性细胞数显著上升(P0.01),Glu-GABA能神经元恢复平衡(P0.01);与乌头汤组比较,ANA-12+乌头汤组BDNF和CREB阳性细胞数又显著下降(P0.05)而Akt组并无显著变化,Glu-GABA能神经元失衡(P0.01)。与正常组比较,甘氨酸处理组神经元初、次级树突棘数量显著上升(P0.01),且突触后密度蛋白95(PSD95)表达量显著上升(P0.01),ANA-12组,ANA-12+甘氨酸组,ANA-12+乌头汤组,ANA-12+乌头汤+甘氨酸组神经元初、次级树突棘数量均无明显变化;与甘氨酸处理组比较,TNF-α+甘氨酸组PSD95表达量显著下降(P0.01);与TNF-α+甘氨酸组比较,TNF-α+乌头汤+甘氨酸组PSD95表达量明显上升(P0.01);与TNF-α+乌头汤+甘氨酸组比较,TNF-α+乌头汤+甘氨酸+BDNF-siRNA组,TNF-α+乌头汤+甘氨酸+Akt-siRNA组,TNF-α+乌头汤+甘氨酸+CREB-siRNA组PSD95表达量均显著下降(P0.01)。结论:乌头汤对SNL小鼠海马谷氨酸能神经元兴奋性及可塑性损伤具有修复作用,这一作用与其对BDNF/TrkB通路的调控有关。     

电针对抑郁大鼠前额叶脑源性神经营养因子/哺乳动物雷帕霉素复合物1通路及突触可塑性的影响

目的:观察电针对抑郁大鼠前额叶脑源性神经营养因子/哺乳动物雷帕霉素复合物1(BDNF/mTORC1)通路蛋白、突触相关蛋白表达和树突棘密度的影响,探讨电针促进突触可塑性改善抑郁的可能机制。方法:健康SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和东莨菪碱组,每组9只。以慢性不可预测温和应激联合孤养的方法构建抑郁大鼠模型。电针组予电针"百会""印堂""合谷""太冲",20 min/次,每日1次,持续14 d;东莨菪碱组予腹腔注射东莨菪碱(25μg/kg),每16 h注射1次,持续14 d。采用糖水偏好实验、新环境抑制进食实验观察各组大鼠的糖水偏好率、延迟进食时间;Western blot法检测前额叶BDNF/mTORC1通路蛋白和突触相关蛋白PSD95、Synapsin I和谷氨酸受体1(GluR1)的表达水平;高尔基染色法检测前额叶第Ⅴ层椎体神经元顶树突棘总密度以及成熟型、不成熟型和丝状伪足型树突棘密度。结果:与正常组比较,模型组大鼠糖水偏好率显著降低(P<0.001),延迟进食时间明显延长(P<0.001),前额叶BDNF、mTORC1、磷酸化mTORC1(p-mTO...     

电针不同穴组对心肌缺血大鼠海马脑源性神经营养因子、酪氨酸激酶B表达的影响

目的:观察电针心经原穴及其配穴对心肌缺血大鼠大脑的保护作用以及脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响,探讨电针抗心肌缺血脑损伤的作用机制。方法:80只SD大鼠随机选取15只作为伪手术组,其余大鼠采用冠状动脉左前降支结扎方法复制心肌缺血大鼠模型。模型复制成功大鼠随机分为模型组、神门组、神门+心俞组和神门+支正组,每组15只。神门组电针"神门"穴,神门+心俞组电针"神门""心俞",神门+支正组电针"神门""支正",每日治疗1次,共治疗1周。采用免疫组织化学法和实时荧光定量PCR方法检测各组大鼠海马组织BDNF、TrkB蛋白及mRNA的表达。结果:各组均可见BDNF、TrkB阳性细胞表达,各电针组海马BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元数目较模型组明显增加(P0.01);与模型组比较,各电针组大鼠海马BDNF mRNA和TrkB mRNA表达量升高(P0.05,P0.01);神门+心俞组和神门+支正组海马BDNF、TrkB免疫反应阳性神经元数和BDNF mRNA、TrkB mRNA表达高于神门组(P0.01,P0.05)。结论:电针不同配穴对心肌缺血大鼠的脑保护作用有协同效应,神门+心俞组与神门+支正组的调整效应优于神门组,电针上调心肌缺血大鼠海马BDNF、TrkB表达可能是其抗心肌缺血脑损伤的作用机制之一。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠海马区神经营养因子及其受体表达的影响

目的:观察针刺治疗阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马区神经营养因子及其受体的变化,探讨电针治疗AD的作用机制。方法:Wistar大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组。以双侧海马注射微量Aβ25-35制备AD动物模型,电针组选取风府穴行电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1的阳性细胞数量。结果:模型组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数较正常组明显减少(P0.05),电针组BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1阳性细胞数显著高于模型组(P0.01)。结论:提示电针风府穴能使AD模型大鼠海马区BDNF及其受体TrkB、GDNF及其受体GFR-α1表达水平增高,电针风府穴对胆碱能神经元具有保护作用。     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马区BDNF及TrkB表达的影响

目的：观察眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马区脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶受体B（TrkB）、神经营养素受体P75（P75NTR）的表达影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法：采用改良线栓法复制MCAO大鼠模型后进行眼针刺激,免疫组化法检测海马区BDNF、TrkB、P75NTR表达。结果：与假手术组比较,模型组BDNF、TrkB及P75NTR表达上调;与模型组比较,体针组和眼针组BDNF、TrkB表达均上调,并且眼针组高于体针组（P〈0.01）;P75NTR的表达下调,眼针组下调更明显（P〈0.01）。结论：眼针治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制可能与上调海马区BDNF和TrkB的表达,下调P75NTR表达有关。     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子及其酪氨酸受体激酶B表达的影响

目的:研究电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸受体激酶B(TrkB)表达水平和逼尿肌兴奋性的影响及作用机制,探讨不同穴位的相对特异性。方法:SD雌性大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、电针关元穴治疗组(关元组)、电针水道穴对照组(水道组),每组20只。按照重物坠击方法建立脊髓损伤后尿潴留模型。关元组和水道组每天给予电针治疗,共治疗10d。通过肌条实验测定各组大鼠离体逼尿肌兴奋性,并采用免疫组织化学染色法检测损伤段脊髓中BDNF及其受体TrkB的表达水平。结果:模型组逼尿肌兴奋性比正常组和假手术组低,关元组和水道组均明显高于模型组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。模型组脊髓中BDNF及其受体TrkB表达水平比正常组和假手术组高,关元组和水道组均明显高于其它组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。结论:穴位电针治疗脊髓损伤后尿潴留的机制可能是通过促进脊髓中具有营养和修复神经功能的BDNF及TrkB表达的提高,使受损的脊髓神经通路得到修复,从而增强了逼尿肌排尿反射活动及其兴奋性。关元穴作用效应优于水道穴,说明不同穴位具有相对特异性。     

柴胡疏肝散及其拆方对抑郁模型大鼠行为及海马、杏仁核、额叶BDNF及其受体TrkB的影响

目的 探讨柴胡疏肝散对抑郁模型大鼠行为学及海马、杏仁核、额叶皮质脑源性神经营养因子（brain derived neurophic factor, BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B（TrkB）表达的影响。     

智脑胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织BDNF及其TrkB影响的实验研究

目的:观察智脑胶囊对实验性阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)的影响,探讨智脑胶囊治疗AD的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠,随机分为7组,即正常对照组、假手术组、AD模型组、石杉碱甲组、智脑胶囊低、中、高剂量组。参照《大鼠脑立体定位图谱》,选双侧Meynert基底核为注射点,以鹅膏蕈氨酸(IBO)毁损双侧Meynert基底核,制作实验性AD大鼠模型。用ELISA酶联免疫法检测脑组织BDNF及其受体TrkB的含量,并观察其在大鼠脑组织皮层和海马不同部位含量的变化。结果:智脑胶囊能提高模型大鼠脑组织(皮层和海马)BDNF及其受体TrkB的含量,与模型组比较,差异有显著性(P0.05)。其中智脑胶囊高、中剂量组和石杉碱甲组的提高作用优于智脑胶囊低剂量组。结论:智脑胶囊促进大鼠脑组织皮层和海马神经元合成BDNF及其受体TrkB表达增加是其改善学习记忆的重要作用机制。     

合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA1区BDNF和TrkB表达的影响

目的　观察合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。方法　将90只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,盐酸文拉法辛组(12.5 mg·kg-1),合欢花总黄酮高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg-1)。以孤养加慢性不可预见性应激方法复制大鼠抑郁模型。采用旷场实验法测定各组大鼠的行为变化,免疫组织化法检测大鼠海马CA1区BDNF及TrkB表达。结果　与正常对照组比较,模型组大鼠旷场实验3 min内水平运动、垂直运动得分均明显减少(P < 0.05,P < 0.01),海马CA1区BDNF及受体TrkB的表达降低(P < 0.01);与模型组比较,各给药组水平运动得分和垂直运动得分都明显增加(P < 0.05);海马CA1区BDNF及受体TrkB的表达明显增加(P < 0.05,P < 0.01)。结论　合欢花总黄酮可以改善抑郁模型大鼠的抑郁行为,具有抗抑郁功效,其作用机制可能与增加海马CA1区BDNF及其受体TrkB的表达,从而保护海马神经元有关。     

电针对局灶性脑缺血模型大鼠皮层BDNF、TrkB的影响

目的:观察电针对不同时间点局灶性脑缺血模型大鼠缺血区皮层BDNF、TrkB的影响。方法:采用线栓改良法复制大脑中动脉缺血模型(MCAO),采用免疫组化SABC法观察缺血皮层BDNF、TrkB表达情况。结果:BDNF、TrkB阳性神经元主要分布在梗死灶周围皮质区。假手术组大鼠相应区域可见少量阳性神经元表达,且强度较弱;模型组各时间点梗死周围皮质BDNF、TrkB阳性神经元比假手术组明显增多,差异有统计学意义(P0.05);电针组各时间点梗死周围皮质BDNF、TrkB比相同时间点模型组显著增多,差异有统计学意义(P0.05)。结论:电针风府穴可以增加急性脑缺血后缺血周围皮质BDNF、TrkB阳性神经元,对缺血性脑损伤起修复和保护作用。     

电针刺激不同穴位对颈部切口痛大鼠镇痛效应及对颈髓神经营养因子及其受体mRNA表达的影响

目的:观察电针"扶突"穴区等对颈部切口痛痛反应及颈髓胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)等神经营养因子及其受体基因表达的影响,探讨针刺缓解颈部切口痛的机制。方法:SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、内关-合谷组及足三里-阳陵泉组,每组10只。沿大鼠颈中线做长约1.5cm的纵行切口,制作切口痛模型。用辐射热在术前、术后4h及针刺治疗后测大鼠切口部位热痛阈。电针刺激上述各穴区30min后,取颈髓(C1-C4)段组织。用实时荧光定量聚合酶链反应法分析颈髓GDNF及其受体GFRα-1、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体TrkA、TrkB mRNA的表达。结果:颈部切口手术后各组与术前相比痛阈显著降低(P<0.05),扶突组、内关-合谷组及足三里-阳陵泉组治疗后与本组切口术后比较,热痛阈明显增高(P<0.05)。模型组GDNF mRNA、GFRα-1mRNA的表达明显低于正常组(P<0.05),3个电针组治疗后两个指标均明显高于模型组(P<0.001)。模型组BDNF mRNA的表达明显高于正常组(P<0.05),TrkA mRNA、TrkB mRNA与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);电针各组3个指标与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针刺激能显著提高颈部切口痛大鼠痛阈,上调颈部脊髓GDNF及其受体GFRα-1基因表达的水平,表明GDNF及其受体GFRα-1参与电针对颈部切口痛的镇痛效应。     

基于脑源性神经营养因子信号通路探讨针刺干预抑郁症的作用机制

通过检索相关数据库,对近年来针刺通过调控脑源性神经营养因子（BDNF）介导的信号通路及作用机制来干预抑郁的基础研究进行总结,发现针刺主要通过调节BDNF/酪氨酸激酶受体B(TrKB)、组织纤溶酶激活因子(tPA)/BDNF信号通路,调控突触可塑性、BDNF表观遗传等发挥抗抑郁作用。但当前大部分研究缺乏对BDNF通路进行反向验证,并且对通路或作用机制的研究仅限于经典的上下游靶点,同时局部的穴位与BDNF通路和疾病靶器官之间的特异性机制有待进一步阐明。     

人参果胶酸性组分调控BDNF/TrkB信号通路抗抑郁样行为的研究

目的探讨了人参果胶酸性组分调控BDNF/TrkB信号通路抗抑郁样行为。方法强饲给予小鼠人参果胶酸性组分12天,通过开场实验,高架十字迷宫实验,社交干扰实验及强迫游泳实验评价其抗抑郁样行为,Western Blotting检测小鼠海马组织脑源性神经营养因子BDNF及其受体TrkB的蛋白表达。结果人参果胶酸性组分具有抗抑郁样活性,该表观有效性伴随着小鼠海马组织BDNF及其受体TrkB的蛋白表达增加。结论人参果胶酸性组分通过诱导小鼠海马BDNF及其受体TrkB的蛋白表达上调进而增加神经元的存活,影响神经元突触的可塑性发挥抗抑郁的作用。     

逍遥散对慢性心理应激大鼠海马BDNF及其受体TrkB表达的影响

目的：观察逍遥散抗慢性心理应激海马神经元BDNF及其受体TrkB表达的影响,并探讨其可能的机制。方法：Wistar大鼠按体重分为正常组（不施加任何刺激）、模型组（慢性温和不可预知应激,CMUS）、逍遥散组（每次刺激前1h灌胃中药1次,每次2mL）。观察实验前后大鼠糖水偏爱度的变化,采用免疫组织化学法检测大鼠海马BDNF及其受体TrkB表达,Fura-2/AM法和Tillvision图像处理系统检测大鼠海马神经元细胞内游离Ca2＋浓度。结果：CMUS可引起大鼠糖水偏爱度下降,逍遥散组大鼠海马神经元BDNF及TrkB阳性细胞率均显著高于模型组,海马神经元内游离Ca2＋浓度显著低于模型组。结论：逍遥散可以通过上调海马BDNF及其受体TrkB的表达,降低胞内Ca2＋超载,从而防止海马神经元的进一步损伤。     

合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA3区BDNF和TrkB表达的影响

目的:观察合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA3区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响.方法:将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸文拉法辛组(12.5 mg·kg-1)、合欢花总黄酮(100,50,25 mg·kg-1)剂量组.应用孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁症模型,造模同时ig给药,每天1次,连续给药21 d,正常组、模型组ig等体积蒸馏水.用Morris水迷宫法测定各组大鼠学习记忆能力,免疫组织化法检测大鼠海马CA3区BDNF及TrkB表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠Morris水迷宫试验逃避潜伏期时间增加、成功次数减少(P ＜0.05,P＜0.01);海马CA3区BDNF及受体TrkB的表达降低(P＜0.01).与模型组比较,盐酸文拉法辛组、合欢花总黄酮3个剂量组Morris水迷宫试验逃避潜伏期时间缩短、成功次数增加(P＜ 0.05或P＜0.01),海马CA3区BDNF及受体TrkB的表达明显增高(P＜0.05或P＜0.01).结论:合欢花总黄酮能够提高抑郁模型大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与增加抑郁模型大鼠海马CA3区BDNF及其受体TrkB的表达,进而保护海马神经元有关.