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1.
目的 探讨Graves病 (GD)患者糖代谢状况及胰岛素敏感性。方法 对 140例GD作糖耐量试验、胰岛素释放试验、T3 、T4 、FT3 、FT4 测定 ,并与正常人及 2型糖尿病组进行比较。结果 GD患者合并糖代谢紊乱者 43% (2 9+31/ 140 ) ,其中糖耐量试验呈糖尿病样表现者 2 2 % (31/ 140 ) ,呈糖耐量减退者 2 1% (2 9/ 140 )。经抗甲状腺药物治疗 ,T3 、T4 、FT3 、FT4基本恢复正常后 ,糖尿病样组 45 %的患者血糖恢复正常 ,糖耐量减退组 80 %的患者血糖恢复正常。结论 GD患者应常规作糖代谢相关检查并定期随访。 相似文献
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Graves病患者糖代谢紊乱的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨Graves病患者抗甲状腺药物治疗前后糖代谢和血浆胰岛素水平的变化,选取97例初发的Graves病患者,分别在治疗前后行口服葡萄糖耐量试验并测定血浆胰岛素水平、甲状腺功能、肝脏功能。结果,GD合并糖尿病的发生率为10.3%,GD合并糖耐量异常和空腹血糖受损者分别为29.9%和13.4%;经过抗甲状腺药物治疗后29例甲亢合并糖耐量异常者中19例血糖恢复正常(占65.5%),13例GD合并空腹血糖受损者中,有10例血糖恢复正常(占76.9%);治疗后空腹和餐后2h胰岛素水平较治疗前显著降低(P<0.01)。认为Graves病(GD)患者存在糖代谢紊乱和高胰岛素血症,经过抗甲状腺药物治疗,糖代谢紊乱和高胰岛素血症均有明显恢复。 相似文献
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目的 探讨老年Graves 病骨病的发病机制,对不同治疗阶段患者血清骨钙素(BGP)及甲状腺功能进行检测并作对比分析。方法 采用放射免疫技术检测Graves 病患者血清BGP及甲状腺功能指标(FT3 、FT4 、TSH、TG- Ab、TM- Ab)。结果 Graves 病患者血清BGP明显升高,相关分析揭示BGP与FT3 、FT4 呈正相关(FT3 :r= 0.582 ,P < 0.01;FT4 :r= 0 .621,P< 0.01),与TSH、TG- Ab、TM- Ab 无相关( P > 0.05) 。结论 BGP 是Graves 骨病病情控制与否的一项较敏感性指标,Graves 病骨转换受FT3 、FT4 影响,而与机体免疫状态无相关。提示老年Graves 病的防治主要是以抗甲亢治疗为基础T3 、T4 恢复至正常水平后才能使骨转换率尽快得到控制。 相似文献
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Ghrelin为生长激素促分泌素受体的内源性配体,它可以促进生长激素的释放,正能量平衡时Ghre1in水平降低,负能量平衡时Ghrelin水平会升高[1-6|.而Graves病患者食欲亢进,体质量显著减轻,这与甲状腺功能状态有关,是一种显著的负能量平衡状态. 相似文献
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目的探讨Graves病糖代谢紊乱的特点及发生的可能机制。方法60例Graves病患者根据OGTr结果分为正常组(GDl组)和异常组(GD2组),另选取健康体检者30例为对照组(NC组)。测定甲状腺激素及相关抗体,口服葡萄糖耐量试验测定血糖,采用胰岛素释放试验测定胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)。结果①60例Graves病患者27例出现糖代谢紊乱,占45.2%。②空腹血糖:GD2组明显高于GD1组及对照组,GD1组与对照组无统计学差异。糖负荷后血糖:GD1组、GIY2组高于对照组。③GD1组、GD2组HOMA—IR高于对照组,GD2组HOMA—IS低于GD1组及对照组,GD1组与对照组无统计学差异。结论Graves病患者存在糖代谢紊乱,糖耐量减低,对胰岛素的敏感性降低。 相似文献
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钙拮抗与糖代谢的关系已引起人们的注意,不同的钙拮抗剂对糖代谢的影响文献报告不一。本文就近年来动物试验及在糖尿病和非糖尿病人群使用钙拮抗剂对胰岛β细胞功能影响的研究结果作一综述。1 动物实验 动物实验证明,钙拮抗剂抑制胰岛β细胞释放胰岛素和影响体内糖代谢的内环境稳定。Hermansen和Iversen(1)用高浓度的异搏定对狗的离体胰腺灌注,发现高浓度的异搏定抑制胰岛素的释放,但他们认为这种药浓度是不太可能在临床上应用。 相似文献
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目的观察大骨节病糖代谢紊乱对软骨细胞外基质成分胶原和蛋白多糖、细胞凋亡以及氧化应激物质产生的作用,揭示糖代谢异常对大骨节病软骨细胞功能的影响。方法正常培养基和高浓度葡萄糖(高糖)培养基分别体外培养的大骨节病软骨细胞和正常软骨细胞,进行细胞增殖和形态学观察,检测软骨细胞培养基中葡萄糖的浓度,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、甲苯胺蓝染色等方法检测两组软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖的表达,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧积累。结果大骨节病软骨细胞生长速度和增殖能力低于正常软骨细胞。高糖环境下正常软骨细胞和大骨节病软骨细胞对葡萄糖的代谢量基本相同(P>0.05)。高糖造成的糖代谢紊乱使得大骨节病软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖的表达量均降低(P<0.05)。同时,高糖培养下,大骨节病软骨细胞的凋亡率和细胞内活性氧的含量均增加(P<0.05)。结论紊乱的糖代谢降低大骨节病软骨细胞Ⅱ型胶原和蛋白多糖的表达,增加细胞凋亡和氧化应激反应,从而影响软骨细胞的功能。 相似文献
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背景 甲亢会影响胆汁酸的代谢过程,但具体影响方式和结果尚未完全阐明,各项研究结果也不一致.目的 探讨胆汁酸代谢产物与Graves病患者甲状腺功能的相关性.方法 纳入2018年11月- 2019年11月在北京朝阳医院内分泌科就诊的初发、未治疗的Graves病患者39例,其中男性13例,女性26例人,平均年龄(43.87 ± 4.46)岁.另选择年龄、性别和体质量指数(body mass index,BMI)匹配的健康对照者39例.比较病例组与对照组胆汁酸水平差异,并利用Spearman检验进行差异胆汁酸代谢物浓度与甲状腺功能的相关性分析.结果 与正常对照组相比,Graves病患者血清牛磺胆酸(taurocholic acid,TCA)、牛磺熊脱氧胆酸(tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)和牛磺 α鼠胆酸(tauro-alpha-muricholic acid,T-alpha-MCA)水平升高,甘氨脱氧胆酸(glycodeoxycholic acid,GDCA)、鹅脱氧胆酸(chenodeoxycholic acid,CDCA)、脱氧胆酸(deoxycholic acid,DCA)、石胆酸(lithocholic acid,LCA)、猪脱氧胆酸(hyodeoxycholic acid,HDCA)和牛磺脱氧胆酸(taurodeoxycholic acid,TDCA)水平降低(P<0.05).其余种类的胆汁酸血清水平在两组间无统计学差异.Spearman相关性分析发现,病例组FT3水平与DCA(r=-0.379,P=0.039)、HDCA(r=-0.486,P=0.006)和CDCA(r=-0.361,P=0.046)均呈显著负相关,与TUDCA呈显著正相关(r=0.340,P=0.042);FT4水平与CDCA(r=-0.408,P=0.023)、DCA(r=-0.427,P=0.019)、GDCA(r=-0.371,P=0.048)和HDCA(r=-0.447,P=0.012)均呈显著负相关.结论 Graves病患者血清中部分胆汁酸成分的浓度发生改变,并与FT3和FT4水平的变化相关联. 相似文献
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目的:探讨Graves病患糖代谢状况及糖化血红蛋白,胰岛素变化的临床意义。方法:对86例Graves病患作口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验,糖化血红蛋白(GHb)及甲状腺激素水平测定,并与正常人且及2型糖尿病组进行比较。结果:Graves病患合并糖代谢异常占55.8%,GHb异常率占54.6%,其中糖耐量减低占34.9%,呈糖尿病样占20.9%,糖尿病样餐后胰岛素明显升高,经抗甲亢6个月至1年,甲状腺激素恢复正常后,糖耐蛳减低组93.3%的患血糖恢复正常,83.3%患的GHb恢复正常,糖尿病样组28%的患血糖恢复正常,餐后胰岛素仅16.7%恢复正常。结论:Graves病患应常规作OGTT,GHb检查,并定期随访,部分患可进一步查糖负荷后胰岛素及谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)。 相似文献
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目的探讨甲状腺功能亢进症Graves病合并2型糖尿病的诊断与治疗.方法我院内分泌科自2010年1月至2011年12月,收治甲状腺功能亢进症Graves病合并2型糖尿病患者22例.其中男性6例,女性18例.当患者确诊为甲状腺功能亢进症Graves病合并2型糖尿病,均接受抗甲状腺药物(他巴唑或丙基硫氧嘧啶)治疗,并合理控制饮食,口服降糖药或应用胰岛素治疗.结果22例患者经对症治疗后,症状均有不同程度好转.FT3、FT4、TSH、T3、T4值基本恢复正常,空腹血糖值降为6.5~8.2mmol/L,餐后血糖值在7.8~9.8mmol/L.结论一旦确诊甲状腺功能亢进症Graves病合并2型糖尿病,需要同时给予抗甲状腺药物及降糖药物治疗,并随着甲亢症状的控制,随时调整降糖药的使用. 相似文献
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目的探讨老年人糖代谢紊乱时胰岛素抵抗和胰岛β细胞的功能状态及相应指标。方法对12例NGT(对照组)、22例IGT、33例DM0及20例DM1-5进行OGTT试验,并测定0,1,2 h胰岛素、C肽水平。计算胰岛素及C肽敏感指数(ISI)、胰岛素及C肽抵抗数(IR)、胰岛素及C肽Homa-B细胞功能指数(HBCI)、胰岛素、C肽曲线下面积与血糖曲线下面积比。结果胰岛素、C肽水平仅餐后1 h差异有统计学意义。空腹状态下IGT组胰岛素及C肽水平最高,NGT组次之。IGT,DM0,DM1-5胰岛素、C肽的高峰均后移至餐后2 h。NGT,IGT,DM0,DM1-5随糖代谢紊乱的加重,胰岛素及C肽的水平递减,峰值减低;TC,TG,LDL及UR水平递增,但差异无统计学意义。胰岛素、C肽曲线下面积与血糖曲线下面积比,随糖代谢紊乱的加重而递减,且统计学检验差异有显著性(P<0.01)。胰岛肽、C肽β细胞功能指数(HBCI)、胰岛素、C肽敏感指数(ISI),也随糖代谢紊乱的加重而递减,但除胰岛素功能指数(HBCI,P=0.009)外,统计学检验差异无显著性。胰岛素、C肽抵抗指数(IR):在NGT组最低(2.74±1.78、0.78±1.22),DM0组最高,各组比较统计学检验差异无显著性。结论老年糖尿病患者同样显示:从NTG到IGT,DM0,DM1-5胰岛素分泌功能逐渐减低;在糖尿病的发生及发展过程中同时存在着胰岛素抵抗。在IGT时,胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能异常就已存在。 相似文献
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甲状腺功能正常性Graves眼病与甲亢性Graves眼病的配对比较分析及随访观察 总被引:2,自引:0,他引:2
为了解甲状腺功能正常性Graves眼病(EGO)与甲亢性Graves眼病(HGO)的异同以及EGO的转归,对27例EGO与HGO进行配对比较,并对EGO进行了随访。结果:在同期病程中,EGO组的复视、双眼突度差≥2mm、闭合不全、眼球活动受限及角膜受累者较HGO组多,而视神经受累者HGO组较多。两组眼病指数,经t检验无显著性差异(P>0.05)。EGO组的疗效优于HGO组。对18例EGO患者1~6年随访显示,在病程演进的5月至3年间,61%发生甲亢和甲状腺肿大;39%6年内仍未发生甲亢,说明EGO既与甲状腺疾病有相关性,又可以是一种“孤立”存在的自身免疫性疾病。 相似文献
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目的 探索Graves病患者抑郁状态与甲状腺激素水平的相关性。 方法 对门诊188名Graves病患者进行Zung抑郁自评量表 (SDS)问卷调查,并测定血清促甲状腺激素 (TSH)、游离三碘甲腺原氨酸 (FT3)、游离甲状腺素 (FT4)、促甲状腺激素受体抗体 (TRAb)等指标。运用Pearson相关分析和logistic回归分析患者抑郁状态的相关因素。 结果 将患者分为高FT4水平组 (56例)、正常FT4水平组 (113例)和低FT4水平组 (19例)3组,3组间抑郁状态的患病率差异无统计学意义 (P>0.05),但SDS评分差异有统计学意义 (P<0.05),高FT4水平组SDS评分最高。Pearson相关分析结果示SDS评分和FT3 ( r=0.372,P<0.001)、FT4水平 ( r=0.288,P<0.001)呈正弱相关;与血清TSH水平无关 ( r=-0.028,P=0.614)。Logistic回归分析发现TSH (P= 0.131)、FT4 (P=0.637)、FT3 (P=0.208)不是Graves病患者抑郁状态发生的独立危险因素。 结论 尽管在Graves病患者中抑郁的患病率比普通人群高,但目前并没发现抑郁状态和甲状腺激素水平有紧密的相关性。 相似文献
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Graves病患者糖耐量、糖化血红蛋白及胰岛素变化的研究 总被引:3,自引:2,他引:1
目的探讨Graves病患者糖代谢状况及糖化血红蛋白、胰岛素变化的临床意义.方法对86例Graves病患者作口服葡萄糖耐量试验(0GTr)、胰岛素释放试验、糖化血红蛋白(GHb)及甲状腺激素水平测定,并与正常人组及2型糖尿病组进行比较.结果Graves病患者合并糖代谢异常者占55.8%(30/86 18/86),GHb异常率占54.6%,其中糖耐量低减者占34.9%,呈糖尿病样者占20.9%,糖尿病样者餐后胰岛素明显升高.经抗甲亢6个月~1年,甲状腺激素恢复正常后,糖耐量低减组93.3%的患者血糖恢复正常,83.3%患者的GHb恢复正常;糖尿病样组28%的患者血糖恢复正常,餐后胰岛素仅16.7%恢复正常.结论Graves病患者应常规作OGTT、CHb检查,并定期随访,部分患者可进一步查糖负荷后胰岛素及谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab). 相似文献
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谭庆玲 《华中科技大学学报(医学版)》2011,40(5)
甲状腺功能减退(甲减)是131I治疗Graves病最常见的并发症,治疗后1年内发生的为早发甲减,1年后出现的为晚发甲减,需要终身服用药物治疗.如何早期干预,减少甲减的发生是131I治疗Graves病需要解决的问题.本试验采用中成药干预甲减的发生,效果显著. 相似文献
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目的:研究Graves病(GD)患者胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)水平与甲状腺体积的关系。方法:用ELISA方法测定58例GD患者治疗前后血清IGF-Ⅰ的含量,用多普勒超声测定甲状腺体积。用免疫组化和原位杂交法检测28例GD患者甲状腺组织IGF-Ⅰ的表达。结果:GD患者治疗前血清IGF-Ⅰ含量及甲状腺体积均高于正常对照(均P〈0.01),治疗后血清IGF-Ⅰ含量及甲状腺体积均下降(均/9〈0.01),但仍高于正常对照(均P〈0.01);GD患者血清IGF-Ⅰ含量同甲状腺体积呈正相关(r=0.57,P〈0.01),血清IGF-Ⅰ含量与FT,FT4无关。IGF-Ⅰ在GD患者甲状腺组织中的表达明显高于在正常甲状腺组织中的表达(P〈0.05);GD手术治疗患者甲状腺组织IGF-Ⅰ表达强度与术前甲状腺体积呈正相关(r=0.63,P〈0.01)。结论:IGF-Ⅰ水平与GD患者甲状腺体积有关。 相似文献