补肾化痰方调控去势骨质疏松大鼠骨脂分化改善绝经后骨丢失的机制

目的：探讨补肾化痰方维持去势骨质疏松模型大鼠成骨/成脂分化平衡防治绝经后骨质疏松症(PMOP)的作用机制。方法：6月龄雌性未孕SD大鼠75只,随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组、利维爱组、补肾化痰组,除假手术组外,其余4组大鼠均切除双侧卵巢,假手术组切除卵巢周围相应体积的脂肪组织。术后第5周起给予对应药物灌胃,剂量分别为补肾化痰组9.4 g·kg^-1、阿托伐他汀组0.92 mg·kg^-1、利维爱组0.23 mg·kg^-1,模型组和假手术组给予等容生理盐水,1次/d,持续8周。采用微计算机断层扫描技术(Micro CT)检测各组大鼠胫骨骨密度(BMD),苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠骨髓脂肪组织(BMAT)相对面积,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测骨组织Runt相关转录因子2(Runx2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、瘦素(LPN)、瘦素受体(OBR)表达量。结果：与假手术组比较,模型组大鼠BMD明显下降(P<0.05)...     

杜仲汤对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响及机制研究

目的 探讨杜仲汤对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响及机制。方法 将42只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组(戊酸雌二醇,0.09 mg·kg^-1)、谷胱甘肽组(36 mg·kg^-1)以及杜仲汤低、中、高剂量组(0.54、1.08、2.16 g·kg^-1)。去卵巢模型大鼠复制成功后,按照设定剂量灌胃给药,灌胃体积为10 mL·kg^-1,每日1次,连续给药200 d。采用生化试剂盒检测大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)含量;ELISA法检测大鼠血清中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、骨保护素(OPG)含量;骨密度仪检测大鼠股骨骨密度;HE染色法观察大鼠胫骨组织病理变化;Western Blot法检测骨组织中骨形态发生蛋白2(BMP-2)、OPG、一型胶原(COL1)蛋白表达水平;RT-PCR法检测骨组织中BMP-2、Runt相关转录因子2(RUNX2)mRNA表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠体质量增长值显著升高(P<0.01);血清GSH、OPG的水平显著降低(P<0.0...     

龟鹿二仙胶对去势大鼠骨骼肌Akt蛋白表达的影响

目的:探讨龟鹿二仙胶对去势大鼠骨骼肌Akt蛋白表达的影响。方法:40只6月龄SD大鼠随机分为假手术、模型组、龟鹿二仙胶组、雌激素组各10只,假手术组、模型组灌胃生理盐水,龟鹿二仙胶组给予龟鹿二仙胶颗粒剂灌胃,雌激素组给予戊酸雌二醇。治疗12周后活体骨密度(BMD)检测,同时检测骨骼肌Akt蛋白、mRNA表达。结果:模型组BMD明显低于假手术组(P0.05),龟鹿二仙胶组和雌激素组高于模型组(P0.05);模型组蛋白Akt、p-Akt表达量明显低于假手术组(P0.05);而龟鹿二仙胶组和雌激素组高于模型组(P0.05);模型组Akt1 mRNA表达量明显低于假手术组(P0.05),而龟鹿二仙胶组和雌激素组明显高于模型组(P0.05)。结论:龟鹿二仙胶对去势大鼠有明显的治疗作用,能改善BMD,提高骨骼肌Akt蛋白和基因的表达量。     

枳实-白术调节PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬改善慢传输型便秘大鼠结肠动力障碍

目的：基于线粒体自噬及磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)通路观察枳实、白术及其配伍对慢传输型便秘大鼠结肠动力障碍的改善作用,为临床精准用药提供理论参考。方法：将56只雄性SD大鼠按体质量随机分成正常组、模型组、自然恢复组、枳实组、白术组、枳实-白术组和莫沙必利组,每组各8只。除正常组外,采用洛哌丁胺连续14 d灌胃(3 mg·kg^-1·d^-1)构建慢传输型便秘大鼠模型。造模成功后,除模型组继续洛哌丁胺诱导外,正常组和自然恢复组采用0.9%生理盐水灌胃,枳实组(1.35 g·kg^-1·d^-1)、白术组(2.7 g·kg^-1·d^-1)、枳实-白术组(4.05 g·kg^-1·d^-1)和莫沙必利组(1.56 mg·kg^-1·d^-1)大鼠分别给予相应的药物灌胃,连续7 d。观察药物对大鼠粪便数量、粪便含水率及小肠推进率的影响;苏木素-伊...     

基于Nrf2/HO-1信号通路探讨浓缩当归丸对缓解卵巢功能不全大鼠卵巢氧化应激损伤的影响

目的：探讨浓缩当归丸改善卵巢功能不全大鼠卵巢氧化应激损伤的作用及机制。方法：36只成年雌性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、雌二醇(E₂)/地屈孕酮片组、浓缩当归丸高、中、低剂量组,每组6只。除正常组外,其余各组大鼠每日腹腔注射乙烯基环己烯(VCD)80 mg·kg^-1造模,连续14 d。从第15天起,模型组灌胃生理盐水2 mL·kg^-1;雌二醇/地屈孕酮片组灌胃芬吗通0.3 mg·kg^-1;浓缩当归丸高、中、低剂量组灌胃浓缩当归丸2.08、4.16、8.32 g·kg^-1,每日1次,连续给药28 d。测定大鼠卵巢指数;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中相关激素E₂、促卵泡激素(FSH)、卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成素(LH)和抗缪勒管激素(AMH)水平,以及血清过氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量;硫代巴比妥酸(TAB)法检测血清丙二醛(MDA)含量;苏木素-伊红(HE)染色法观察卵巢形态学变化;免疫组化法(IHC)检测卵巢组...     

基于肠道菌群与肠道代谢探究脉络舒通丸对大鼠股骨骨折引起的后肢肿胀的治疗作用及机制

探讨脉络舒通丸对大鼠股骨骨折引起的后肢肿胀的保护作用及其潜在机制。将大鼠随机分为假手术组、模型组、脉络舒通丸(MLST)低剂量组(1.8 g·kg^-1·d^-1)、MLST高剂量组(3.6 g·kg^-1·d^-1)和阳性药组(迈之灵片60 mg·kg^-1·d^-1)。假手术组暴露股骨后缝合伤口，其余4组均进行机械性损伤造成股骨骨折，于造模前7 d及造模后5 d对各给药组给予灌胃给药，假手术组、模型组给予等剂量蒸馏水灌胃。采用苏木精-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色检测大鼠后肢肌肉组织的病理损伤，并测量其后肢肿胀度。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)试剂盒检测各组大鼠血清中白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)的水平...     

蒙药蓝刺头抗PM O P骨组织计量学研究

目的:为蒙医药基于"补暖补精-清镇赫依-固骨质壮骨"经典理论防治绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)提供实验依据,为蒙医药现代化提供思路。方法:将4月龄SD系SPF级健康雌性未孕大鼠49只随机分为假手术组、模型组、淫羊藿组、辅酶Q10组及蒙药蓝刺头高、中、低剂量组。采用去势方法制造PMOP模型,阴道上皮角化实验方法验证造模是否成功。术后饲养90天,模型组、假手术组生理盐水灌胃,其余各组予相应药物灌胃处死大鼠,剔取右侧完整股骨,4%多聚甲醛溶液固定保存。检测右侧股骨离体骨骨密度(bone mineral density,BMD),包括股骨近端BMD及股骨总BMD;骨组织计量(Micro-CT)方法测定骨微结构。结果:去卵巢术后各组大鼠BMD下降明显,松质骨、皮质骨骨量相继减少,皮质骨变薄;骨组织体积及骨小梁体积分数、厚度、宽度、数目及模块因素下降明显,分离度升高明显;适当剂量蒙药蓝刺头可提高大鼠骨组织体积、骨小梁体积分数、厚度、宽度、数目及模块因素,降低骨小梁分离度;有明显抗PMOP作用。结论:蒙药蓝刺头具有抗PMOP模型大鼠骨质疏松作用,能降低PMOP模型大鼠骨吸收,可为蒙医药补暖补精-清镇赫依-固骨质壮骨治法防治PMOP的科学研究提供实验依据。     

加味柴胡疏肝散及其拆方对心肌缺血合并抑郁症大鼠Apelin-13、ERK1/2的影响

目的 探讨加味柴胡疏肝散及其拆方对心肌缺血合并抑郁症大鼠血管紧张素受体样受体(APJ)的内源性配体13(Apelin-13)、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases, ERK)1/2的影响。方法 SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、加味柴胡疏肝散组(11.7 g·kg^-1)、拆方祛瘀化痰组(4.05 g·kg^-1)、拆方疏肝行气组(3.15 g·kg^-1)、拆方健脾养血组(4.5 g·kg^-1)、氟西汀组(0.001 8 g·kg^-1)、曲美他嗪组(0.005 4 g·kg^-1)、辛伐他汀组(0.001 8 g·kg^-1)。除正常组外,其余各组大鼠均采用高脂饮食联合注射异丙肾上腺素(ISO)及慢性不可预见性温和应激(CUMS)方法建立高血脂状态的心肌缺血合并抑郁症大鼠模型,造模共8周。造模同时各药物组大鼠给予相应剂量的药物灌胃,正常组和模型组大鼠等体积的生理盐水灌胃,1次/d。...     

五子衍宗丸对雷公藤多苷致肾病综合征雄鼠生殖损伤的机制研究

目的：观察五子衍宗丸干预肾病综合征SD大鼠对生精细胞T型Ca²⁺通道及顶体酶PPEF1活性的影响及作用机制。方法：按照随机数字表法将70只SD大鼠分为空白组(蒸馏水1 mL灌胃)、肾病模型组(蒸馏水1 mL灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷组(雷公藤多苷0.04 mg·kg^-1·d^-1灌胃)、肾病模型+五子衍宗丸组(五子衍宗丸1.07 g·kg^-1·d^-1灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷+低剂量五子衍宗丸组(雷公藤多苷0.04 mg·kg^-1·d^-1与五子衍宗丸0.54 g·kg^-1·d^-1同时灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷+中剂量五子衍宗丸组(雷公藤多苷0.04 mg·kg^-1·d^-1与五子衍宗丸1.07 g·kg^-1·d^-1同时灌胃)、肾病模型+雷公藤多苷+高剂量五子衍宗丸组(雷公藤多苷0.04 mg·kg     

甘麦大枣汤对PTSD模型大鼠行为学的影响及其机制研究

探讨甘麦大枣汤对创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder, PTSD)模型大鼠行为学的影响，通过磁共振成像和蛋白表达的变化研究相关机制。将60只大鼠随机分为6组，正常组、模型组、阳性对照组(氟西汀，灌胃给药，10.8 mg·kg^-1)以及甘麦大枣汤低(1 g·kg^-1)、中(2 g·kg^-1)、高(4 g·kg^-1)剂量组，每组10只。单次延长应激(single-prolonged stress, SPS)建立PTSD模型后2周，阳性对照组给予盐酸氟西汀胶囊灌胃，低、中、高剂量组给予甘麦大枣汤的不同剂量灌胃，正常组和模型组给予同等体积的生理盐水灌胃，连续给药7 d。旷场实验、十字高架迷宫、强迫游泳实验和新物体识别实验进行行为学测试；每组分别选择3只大鼠用蛋白质印迹法(Western blot)检测海马区神经肽受体Y1(NPY1R)蛋白表达量；再将每组的另外3只大鼠用9.4T磁共振成像实验观测脑区的整体结构变化以及海马区的各向异性分数。旷场实验结果显示，模型组大鼠总路...     

骨碎补提取物对去卵巢骨质疏松大鼠血清学指标及疗效的影响研究

目的:研究骨碎补提取物治疗去卵巢骨质疏松大鼠的效果,并观察大鼠血清学指标的变化。方法:将75只雌性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,西药组,骨碎补低、高剂量组5组,每组15只。建立去卵巢骨质疏松大鼠模型,假手术组不切除卵巢。在手术后第5周开始,西药组给予戊酸雌二醇灌胃,剂量为0.1 mg/(kg·d);骨碎补低、高剂量组给予骨碎补提取物灌胃,剂量分别为10.0 mg/(kg·d)、40.0 mg/(kg·d);假手术组和模型组大鼠给予等容积的生理盐水,连续给药12周。比较各组大鼠股骨和腰椎骨密度(Bone mineral density,BMD)、血清骨钙素(Osteocalcin,OC)、骨碱性磷酸酶(Bone alkaline phosphatase,BALP)、骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)、内皮素-1 (Endothelin-1,ET-1)和血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠股骨和腰椎BMD明显降低,血清OC、BALP、ET-1水平明显升高,OPG、VEGF水平明显降低,差异均有统计学意义(P 0.05)。与模型组比较,西药组及骨碎补低、高剂量组大鼠股骨和腰椎BMD、血清OPG和VEGF水平均升高,血清OC、BALP、ET-1水平明显降低,差异均有统计学意义(P 0.05);与西药组比较,骨碎补高剂量组大鼠股骨和腰椎BMD、血清OPG和VEGF水平较高,血清OC、BALP、ET-1水平较低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:高剂量骨碎补提取物治疗去卵巢所致骨质疏松大鼠,能够通过调节ET-1、VEGF水平,改善骨代谢,提高BMD。     

基于STAT3通路探讨补肾活血方抑制骨细胞凋亡

目的探讨补肾活血方通过信号转导与转录激活子3(STAT3)通路抑制骨细胞的凋亡对骨质疏松的治疗作用。方法选取SPF级健康雌性C57BL/6小鼠75只,随机分为正常对照组11只及造模组64只。造模组采用去势法建立骨质疏松症模型,正常对照组仅暴露双侧卵巢而不切除。将造模成功的小鼠随机分为模型组、补肾活血方低、中、高剂量组及阳性对照组,各12只。模型组和正常对照组分别灌胃给予蒸馏水5 mL·kg^-1,1次/d;补肾活血方低、中、高剂量组分别灌胃给予1.79、3.57、7.14 g·mL^-1补肾活血方药液5 mL·kg^-1,1次/d;阳性对照组灌胃给予0.14 mg·mL^-1尼尔雌醇混悬液5 mL·kg^-1,1次/d。各组小鼠均治疗12周。检测比较各组骨形态参数,骨细胞凋亡指数(AI),以及骨组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、Janus激酶2(JAK2)、STAT3表达水平。结果与模型组比较,各组小鼠骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、...     

基于NLRP3炎症小体通路探讨连朴饮对幽门螺杆菌感染大鼠胃黏膜损伤的保护机制

目的 基于NOD样受体蛋白3((Nod-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体通路探讨连朴饮改善幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, Hp)感染大鼠胃黏膜损伤的保护机制。方法 将60只8周龄雄性Wistar大鼠按随机数字表分为6组：空白对照组、模型组、中药连朴饮高、中、低剂量组及四联疗法组。除空白对照组外，其余各组均采用Hp菌液灌胃制备Hp感染大鼠模型，造模结束2周后，各组随机取2只大鼠，HE染色检测大鼠胃黏膜损伤，快速尿素酶试验检测Hp定植情况，以判定造模是否成功。连朴饮高、中、低剂量组分别按照15, 7.5, 3 g·kg^-1·d^-1灌胃，四联疗法组按照奥美拉唑(2 mg·kg^-1)+阿莫西林(100 mg·kg^-1)+克拉霉素(50 mg·kg^-1)+胶体果胶秘胶囊(35 mg·kg^-1),2次/d灌胃，模型组、正常组给予等体积蒸馏水灌胃，连续给药21 d。采用HE染色观察各组大鼠胃黏膜病理改变，酶联免疫...     

黄芪-当归通过TGF-β1/Smad2信号途径抑制兔血管内膜增生模型外膜成纤维细胞的活化作用

目的：探讨黄芪-当归配伍对兔血管内膜增生模型血管外膜成纤维细胞(VAF)活化的影响及其作用机制。方法：清洁级家兔,雌雄各半,随机分为假手术组、模型组、单用黄芪组(1 g·kg^-1)、单用当归组(1 g·kg^-1)、黄芪-当归1∶1组(黄芪1 g·kg^-1+当归1 g·kg^-1)、黄芪-当归1∶5组(黄芪1 g·kg^-1+当归5 g·kg^-1)、黄芪-当归5∶1组(黄芪5 g·kg^-1+当归1 g·kg^-1)、阿托伐他汀钙组(5 mg·kg^-1),采用颈总动脉套管复合高胆固醇饮食制备家兔血管内膜增生模型,假手术组只进行分离操作,不进行套管。术后第1天开始假手术组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高胆固醇饲料(2%胆固醇+3%橄榄油+95%普通饲料),同时各用药组给予相应药物灌胃,假手术组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃,持续给药28 d。实验结束后腹主动脉采血,马松(Masson)染色观察血管外膜形态学变...     

基于NLRP3炎症通路探讨健脾益肾化浊方对多囊卵巢综合征大鼠卵巢功能的影响

目的：探究健脾益肾化浊方(JPYSHZ)改善多囊卵巢综合征(PCOS)卵巢功能的作用机制。方法：将70只SD雌性大鼠随机分为6组,空白组和模型组各15只,二甲双胍组(0.1 g·kg^-1)、JPYSHZ低、中、高剂量组(1.275、2.55、5.10 g·kg^-1)组各10只。空白组给予生理盐水(10 mL·kg^-1)灌胃和普通饲料喂养,其余各组均采用来曲唑(1 mg·kg^-1)灌胃联合高脂饲料喂养21 d构建PCOS模型,造模结束后,空白组和模型组给与等体积生理盐水灌胃,各药物组给予相应剂量的药物灌胃,共30 d。比较造模前与造模后大鼠体质量和空腹血糖(FPG)变化;苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠卵巢组织形态学改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)监测大鼠血清促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、睾酮(T)、抗苗勒管激素(AMH)和雌二醇(E2)水平,并计算LH/FSH;免疫组化法和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠卵巢组织中核苷结合寡聚化域蛋白样受体3(NALP3)...     

基于RhoA/ROCK信号通路探讨逍遥散对肝郁脾虚证大鼠胃肠动力的影响

目的：通过观察逍遥散对肝郁脾虚证大鼠胃组织RAS同源基因家族成员A(RhoA)和Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(ROCK)1、ROCK2表达的影响,探讨其调节肝郁脾虚证大鼠胃肠动力的作用机制。方法：72只SD雄性大鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、氟西汀组(0.001 8 g·kg^-1)、逍遥散高(16.7 g·kg^-1)、中(8.35 g·kg^-1)、低(4.175 g·kg^-1)剂量组,每组12只。除正常组外,其余各组大鼠采用慢性束缚应激方法造模,造模同时正常组和模型组大鼠给予10 mL·kg^-1生理盐水灌胃,各药物组大鼠给予相应剂量的药物灌胃,每日1次,共21 d。造模结束后,测定各组大鼠胃排空率、小肠推进率;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃组织RhoA、ROCK1、ROCK2 mRNA和蛋白表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠胃排空率、小肠推进率及胃组织RhoA、ROCK1、ROCK2 mRNA和...     

左归丸对去势骨质疏松模型大鼠Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的:观察左归丸对去势骨质疏松大鼠模型骨代谢和Wnt/β-链蛋白(β-catenin)信号通路的影响,探讨左归丸防治骨质疏松症的分子生物学机制。方法:采用双侧卵巢切除法制备绝经后骨质疏松症大鼠模型,60只雌性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,雌二醇组(戊酸雌二醇片0.05 mg·kg^-1·d^-1),左归丸低、中、高剂量组(5.5,11,22 g·kg^-1·d^-1)。从造模成功后(第13周)开始,每日灌胃(ig)1次,共持续12周。给药结束后,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠股骨组织结构变化;双能X射线仪检测各组大鼠股骨骨密度(BMD)和骨矿质(BMC);MTS Acumen3型生物力学测试系统检测各组大鼠骨生物力学性能;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中骨碱性磷酸酶(BALP),骨钙素(BGP),抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)等骨代谢标志物含量及雌二醇(E2)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠胫骨组织中Wnt2,β-catenin,低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)水平及糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠BMD,BMC,最大载荷和刚度显著降低(P<0.01),血清E2和PINP含量显著降低(P<0.01),BALP,BGP,TRAP含量显著升高(P<0.01),骨组织中Wnt2,p-GSK-3βSer9,LRP5和β-catenin蛋白表达水平显著降低(P<0.01),股骨骨小梁稀疏变细,数量减少;与模型组比较,雌二醇组和左归丸各组BMD,BMC,最大载荷和刚度明显升高(P<0.05,P<0.01),血清E2和PINP含量明显升高(P<0.05,P<0.01),BALP,BGP,TRAP含量显著降低(P<0.01),骨组织中Wnt2,p-GSK-3βSer9,LRP5,β-catenin蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),股骨骨小梁较模型组变粗,数量增加,结构基本清晰。结论:左归丸对去势大鼠骨质疏松症具有一定的防治作用,其机制可能与提高雌激素水平,激活Wnt/β-catenin信号通路,上调Wnt2和LRP5蛋白表达,抑制GSK-3β的活性,减少β-catenin的降解,协调骨形成与骨吸收的动态耦联平衡,纠正骨代谢紊乱,从而改善骨组织形态相关。     

蒙药蓝刺头对绝经后骨质疏松症大鼠瘦素、β2肾上腺素受体的影响

目的:从预防骨丢失和促进骨再生两方面研究蒙药蓝刺头对绝经后骨质疏松症的防治作用,阐述其促进抑制破骨作用的信号通路.方法:通过去卵巢复制绝经后骨质疏松症模型;用蒙药蓝刺头、强骨胶囊和己烯雌酚分别灌胃模型大鼠90天,观察比较各组大鼠骨密度(bone mineral density,BMD)、骨小梁体积/组织体积(bone ...     

抵当陷胸汤对糖尿病大鼠心肌超微结构和CTGF及其受体LRP蛋白表达的影响

目的：观察抵当陷胸汤对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌超微结构的影响,并同时探究其对结缔生长因子(CTGF)及其低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)表达的影响。方法：给予链脲佐菌素(55 mg·kg^-1)腹腔注射大鼠建立糖尿病模型,继续饲养3周,即DCM模型。将造模成功40只大鼠随机分为模型组、小陷胸汤组、血府逐瘀汤组、抵当陷胸汤组和阿拉氯胺(ALT-711)组,每组8只大鼠,另随机选10只正常健康大鼠设为正常组。给药组按剂量为4.05、6.30、8.10 g·kg^-1·d^-1和3 mg·kg^-1·d^-1灌胃相应药物;正常组及模型组均按照10 mL·kg^-1·d^-1剂量给予蒸馏水灌胃8周,第8周末麻醉状态下取心肌组织。采用透射电镜观察心肌细胞的超微结构;采用免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织中CTGF及其受体LRP蛋白表达。结果：与正常组比较,模型组的心肌超微结构损伤明显,CTGF蛋白表达水平显著增高(P&l...     

基于TLR4/NF-κB/NLRP3通路探讨二精丸减轻AD大鼠神经炎症的作用及机制

研究二精丸对D-半乳糖联合β淀粉样蛋白_25-35(Aβ_25-35)致阿尔茨海默病(AD)大鼠神经炎症的改善作用及可能机制。SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、阳性药物组(多奈哌齐，1 mg·kg^-1)、二精丸高剂量组(9 g·kg^-1)、二精丸低剂量组(4.5 g·kg^-1),每组14只。D-半乳糖腹腔注射2周后，连续灌胃给药5周；D-半乳糖腹腔注射3周后，大鼠双侧海马注射Aβ_25-35。灌胃给药4周后，新物体识别实验检测大鼠学习记忆能力。末次给药24 h后，取组织，免疫荧光法检测大鼠脑组织小胶质细胞活化情况；免疫组化检测大鼠海马CA1区Aβ_1-42和磷酸化Tau⁴⁰⁴蛋白(phosphory protein Tau⁴⁰⁴, p-Tau⁴⁰⁴)阳性表达；酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测大鼠脑组织炎症...